應(yīng)激性潰瘍的防治策略

應(yīng)激性潰瘍的防治策略第一頁，共九十二頁，2022年，8月28日應(yīng)激性潰瘍（StressUlcer，SU）是機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、危重疾病以及嚴(yán)重心理障礙等應(yīng)激狀況時(shí)發(fā)生的急性胃和十二指腸黏膜糜爛、潰瘍，甚至出血（SUB）和穿孔等。重癥患者合并SUB的死亡率高達(dá)80%，為全身性重癥疾患引起的常見消化道急癥。第二頁，共九十二頁，2022年，8月28日SU發(fā)生率

因應(yīng)激源和統(tǒng)計(jì)方法不同，文獻(xiàn)報(bào)道差異很大。在休克、創(chuàng)傷、燒傷、腦外傷、呼吸功能衰竭、腎功能衰竭以及嚴(yán)重感染等應(yīng)激情況下，患者在數(shù)小時(shí)到數(shù)天內(nèi)即可出現(xiàn)急性胃粘膜糜爛或潰瘍，內(nèi)鏡檢查顯示其發(fā)生率可達(dá)100%，多數(shù)胃粘膜病損可在7～14ｄ內(nèi)消失。如果糜爛等病變持續(xù)，則可出現(xiàn)大出血，但發(fā)生大出血者僅占2%～10%。第三頁，共九十二頁，2022年，8月28日上海長征醫(yī)院急診科對1999年1月至2001年12月在重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)住院的176例上消化道出血的病因進(jìn)行了分析統(tǒng)計(jì)，結(jié)果顯示SU是ICU中上消化道出血的首位病因，占59.66%，病死率18.75%。北京積水潭醫(yī)院統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)：燒傷面積大于30%的患者，SU的發(fā)生率可高達(dá)80%～100%。第四頁，共九十二頁，2022年，8月28日腦血管病變患者的SU發(fā)生率非常高。在重型顱腦損傷中其發(fā)生率為40%～80%，腦出血：14%～76%，脊髓損傷：2%～20%，尸檢發(fā)現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者SU發(fā)生率為12%，是非神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者的2倍。天壇醫(yī)院每年收治重型顱腦外傷逾800例，重型顱腦外傷合并嚴(yán)重SUB患者病死率在90%以上；78例延髓腫瘤手術(shù)后患者SUB發(fā)生率為75.6%。第五頁，共九十二頁，2022年，8月28日危重患者的SU發(fā)生率相當(dāng)高顱腦創(chuàng)傷患者約為10.4%～73.6%。大面積燒傷患者約18.9%～37.0%。腦血管意外患者約為14.7%～55.6%。MODS患者則高達(dá)43.5%～85.0%。第六頁，共九十二頁，2022年，8月28日年齡65歲以上，特別是合并糖尿病者。嚴(yán)重?zé)齻娣e>30%。嚴(yán)重感染。彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。與SU相關(guān)的高危因素包括高危因素第七頁，共九十二頁，2022年，8月28日多器官功能障礙綜合征(MODS)。嚴(yán)重創(chuàng)傷和各種困難復(fù)雜的大型手術(shù)。與SU相關(guān)的高危因素包括急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）行機(jī)械通氣3ｄ以上。各種類型休克或持續(xù)低血壓狀態(tài)。高危因素第八頁，共九十二頁，2022年，8月28日長期應(yīng)用損傷胃粘膜的藥物。心腦血管意外。其他各種嚴(yán)重疾患如中毒等。嚴(yán)重心理應(yīng)激。與SU相關(guān)的高危因素包括高危因素第九頁，共九十二頁，2022年，8月28日應(yīng)激激活補(bǔ)體巨噬細(xì)胞多形核細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子損傷靶器官胃腸道（SU、腸功能障礙）心血管(心源性休克）肺(ARDS)腎(腎功能不全)肝(休克肝)多器官功能障礙綜合征(MODS)發(fā)病機(jī)制第十頁，共九十二頁，2022年，8月28日通常認(rèn)為應(yīng)激狀態(tài)下3大因素對SU的形成起主要作用黏膜缺血黏膜屏障受損胃酸分泌升高發(fā)病機(jī)制第十一頁，共九十二頁，2022年，8月28日胃酸是SU發(fā)生、發(fā)展和并發(fā)SUB的重要條件。SU的發(fā)生機(jī)制因應(yīng)激源不同而異。SU的發(fā)生涉及神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)、胃粘膜保護(hù)機(jī)制削弱和胃粘膜損傷因子損傷作用相對增強(qiáng)等病理生理過程，是多因素綜合作用的結(jié)果。發(fā)病機(jī)制第十二頁，共九十二頁，2022年，8月28日在神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)方面一般認(rèn)為下丘腦、室旁核和邊緣系統(tǒng)是應(yīng)激的整合中樞，TRH、5-羥色胺等中樞神經(jīng)遞質(zhì)可能參與并介導(dǎo)了SU。發(fā)病機(jī)制神經(jīng)中樞及中樞神經(jīng)介質(zhì)通過交感腎上腺髓質(zhì)、副交感膽堿能神經(jīng)及其他外周神經(jīng)體液因子，作用于胃粘膜局部，引起粘膜保護(hù)因子保護(hù)作用削弱和損傷因子損傷作用增強(qiáng)，導(dǎo)致SU。第十三頁，共九十二頁，2022年，8月28日粘膜保護(hù)機(jī)制削弱具體表現(xiàn)為微循環(huán)障礙、粘膜屏障崩潰、上皮增殖抑制、細(xì)胞保護(hù)功能減弱、胃腸動(dòng)力紊亂和胃腸激素失調(diào)等，其中微循環(huán)障礙被認(rèn)為是發(fā)生SU的基礎(chǔ)。胃粘膜損傷因子作用增強(qiáng)胃酸、膽鹽等損傷因子參與SU的發(fā)生，加速了胃粘膜病變的進(jìn)程。發(fā)病機(jī)制第十四頁，共九十二頁，2022年，8月28日應(yīng)激時(shí)，由于胃粘膜屏障功能減弱，胃酸向粘膜內(nèi)逆流量增加，粘膜處理胃酸能力減弱，胃酸對胃粘膜的損傷相對增強(qiáng)。黏膜內(nèi)pHi能較好的反映胃酸在SU中的作用。發(fā)病機(jī)制第十五頁，共九十二頁，2022年，8月28日正常情況下pHi保持中性，應(yīng)激時(shí)其下降程度主要由反流入黏膜內(nèi)的Ｈ+總量與黏膜血流量決定。應(yīng)激時(shí)內(nèi)臟血流量減少，胃腸黏膜缺血，上皮細(xì)胞能量不足以致不能產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽和黏液，胃黏膜屏障遭到破壞，反流入黏膜內(nèi)的Ｈ+總量增加，而由于黏膜血流量減少，不能將其帶走，使pHi明顯下降，從而導(dǎo)致潰瘍形成。發(fā)病機(jī)制第十六頁，共九十二頁，2022年，8月28日胃液胃粘液層粘液顆粒被覆上皮細(xì)胞胃粘液-粘膜屏障第十七頁，共九十二頁，2022年，8月28日胃酸在SU發(fā)生中的作用胃酸分泌相對增加。胃酸逆流增加。粘膜處理酸能力減弱。應(yīng)激時(shí)發(fā)病機(jī)制第十八頁，共九十二頁，2022年，8月28日SU起病隱襲，多無明顯的前驅(qū)癥狀，SUB或休克表現(xiàn)也往往被嚴(yán)重原發(fā)病(如燒傷、膿毒敗血癥)所掩蓋，在出現(xiàn)嘔血/黑便后才被注意。上消化道出血為SU的首發(fā)癥狀及主要表現(xiàn)，偶有全胃腸道黏膜廣泛糜爛出血和胃腸道穿孔。臨床表現(xiàn)第十九頁，共九十二頁，2022年，8月28日SU一般發(fā)生于臨床表現(xiàn)燒傷、膿毒癥后的3～5ｄ。創(chuàng)傷和大手術(shù)后的7～10ｄ。嚴(yán)重中風(fēng)和心梗的數(shù)小時(shí)至2周的時(shí)間內(nèi)。第二十頁，共九十二頁，2022年，8月28日SU臨床特點(diǎn)病情愈重，發(fā)病率越高。一旦發(fā)病，死亡率很高。發(fā)病時(shí)間集中在3-5d內(nèi)。無明顯前驅(qū)癥狀。主要臨床表現(xiàn)出血、嚴(yán)重可致休克。臨床表現(xiàn)第二十一頁，共九十二頁，2022年，8月28日主要依靠病史和臨床表現(xiàn)，急診胃鏡檢查為重要確診手段。凡在嚴(yán)重應(yīng)激狀況下突然出現(xiàn)嘔血或黑便甚至休克，應(yīng)重點(diǎn)考慮SU的可能性。臨床診斷第二十二頁，共九十二頁，2022年，8月28日病變部位

胃體最多，十二指腸、食管空腸病變形態(tài)

缺血、充血水腫、糜爛、潰瘍、出血、穿孔內(nèi)鏡特點(diǎn)臨床診斷第二十三頁，共九十二頁，2022年，8月28日各部位SU的胃鏡所見第二十四頁，共九十二頁，2022年，8月28日ＳＵ的病理特征表現(xiàn)為胃體、胃底等泌酸部位多發(fā)的糜爛、表淺潰瘍、點(diǎn)狀或片狀出血灶，直徑0.5-1.0厘米，甚至更大。顯微鏡下可見粘膜上皮溶解壞死、固有膜血管充血滲出、淋巴與漿細(xì)胞浸潤等急性炎癥表現(xiàn)，病變周圍和基底無慢性炎癥表現(xiàn)。臨床診斷第二十五頁，共九十二頁，2022年，8月28日對活動(dòng)性、持續(xù)性隱性出血，內(nèi)鏡檢查如無法確定出血原因和部位者，選擇性腹腔動(dòng)脈及分支胃左動(dòng)脈造影可檢測出0.1ml/min的出血，為胃鏡的有效補(bǔ)充方法，其診斷陽性率為50%～77%，但臨床上甚少使用。鋇餐檢查對本病的診斷價(jià)值十分有限。臨床診斷第二十六頁，共九十二頁，2022年，8月28日采取預(yù)防SU的方法，能有效降低SU發(fā)生率和死亡率?，F(xiàn)代SU的預(yù)防措施包括病因治療、ICU監(jiān)護(hù)治療、改善微循環(huán)和藥物預(yù)防等綜合措施。預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，全面持久抑酸是關(guān)鍵。SU的預(yù)防第二十七頁，共九十二頁，2022年，8月28日處理原發(fā)疾病、終止病理環(huán)節(jié)。對高危人群進(jìn)行胃腸道早期監(jiān)護(hù)。一般性預(yù)防SU的預(yù)防胃液pH或胃黏膜pHi。胃液、嘔吐物、糞便隱血。第二十八頁，共九十二頁，2022年，8月28日積極治療原發(fā)病，祛除應(yīng)激源，尤其是控制重癥感染和創(chuàng)傷。維持血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定和水電酸堿平衡。主要包括有效的鎮(zhèn)靜，適當(dāng)?shù)氖褂醚軘U(kuò)張劑以改善微循環(huán)。SU的預(yù)防第二十九頁，共九十二頁，2022年，8月28日刺激消化液和胃腸道激素的分泌，提高患者的免疫功能，促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)。維持胃腸粘膜細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的完整性防止腸道細(xì)菌、內(nèi)毒素移位。明顯減少腸源性感染的發(fā)生。SU的預(yù)防早期腸內(nèi)營養(yǎng)第三十頁，共九十二頁，2022年，8月28日谷氨酰胺-胃腸道必需營養(yǎng)素保護(hù)腸屏障功能。防止菌群易位。提高免疫功能。腸細(xì)胞能量來源。SU的預(yù)防第三十一頁，共九十二頁，2022年，8月28日藥物預(yù)防保護(hù)胃粘膜抗酸與抑酸改善微循環(huán)SU的預(yù)防第三十二頁，共九十二頁，2022年，8月28日呼吸衰竭(機(jī)械通氣超過72ｈ)。凝血機(jī)制障礙，一年內(nèi)有消化性潰瘍或上消化道出血史，GCS評分≤10。脊髓損傷。一般認(rèn)為，具有以下一項(xiàng)危險(xiǎn)因素以上的患者應(yīng)采取藥物預(yù)防措施應(yīng)用大劑量皮質(zhì)激素。SU的預(yù)防第三十三頁，共九十二頁，2022年，8月28日燒傷面積>35%。器官移植，部分肝切除術(shù)。多發(fā)傷(創(chuàng)傷程度積分≥16)。腎功能不全，肝功能衰竭。SU的預(yù)防第三十四頁，共九十二頁，2022年，8月28日抑酸、抗酸藥劑為目前預(yù)防與治療SU的最重要的藥物。抑酸劑分為質(zhì)子泵拮抗劑（PPI）和H2受體拮抗劑（H2-RA）兩大類。黏膜保護(hù)劑是保護(hù)胃黏膜的重要藥物。SU的預(yù)防第三十五頁，共九十二頁，2022年，8月28日SU的預(yù)防抗酸劑

氫氧化鋁凝膠、5%碳酸氫鈉PPI

奧美拉唑、蘭索拉唑、潘拖拉唑、雷貝拉唑H2-RA

西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁黏膜保護(hù)劑

硫糖鋁、米索前列醇抑酸劑第三十六頁，共九十二頁，2022年，8月28日丙谷胺雷尼替丁哌侖西平GH2MPPH+K+壁細(xì)胞洛賽克不同抑酸劑的作用機(jī)理第三十七頁，共九十二頁，2022年，8月28日藥物胃粘膜保護(hù)劑

硫糖鋁20ml，tid～qid，連續(xù)4～6周。奧美拉唑40mg靜滴，q12h，連續(xù)2周。H2RA

西咪替丁口服200mg、靜滴400mg，qid，連續(xù)4周。雷尼替丁口服150mg、靜滴50mg，bid，連續(xù)3周。法莫替丁口服20mg、靜滴20mg，bid，連續(xù)2周。SU的預(yù)防第三十八頁，共九十二頁，2022年，8月28日PPI的抑酸作用最強(qiáng)，其療效明顯優(yōu)于H2-RA、抗酸藥和黏膜保護(hù)劑。H2-RA的療效稍優(yōu)于黏膜保護(hù)劑和抗酸劑，但醫(yī)源性肺炎的發(fā)生率較高，可能影響其將來應(yīng)用。臨床證實(shí)SU的預(yù)防第三十九頁，共九十二頁，2022年，8月28日抗酸劑已被黏膜保護(hù)劑取代而不再發(fā)揮重要作用。黏膜保護(hù)劑可吸附胃蛋白酶和膽酸，改善胃黏液、黏膜屏障和黏膜血流，從而可防治再灌流損傷和SU。由于對胃內(nèi)酸度影響較小，因此其醫(yī)源性肺炎發(fā)生率低。臨床證實(shí)SU的預(yù)防第四十頁，共九十二頁，2022年，8月28日17.9%0胃內(nèi)pH<4胃內(nèi)pH>4201612840預(yù)防SU，胃內(nèi)pH一定要>4MartinLF，MaxMH，PolkHGJr.FailureofgastricpHcontrolbyantacidsorcimetidineinthecriticallyill;availdsignofsepsis.Surgery，1980，88(1)59-68潰瘍發(fā)生率%SU的預(yù)防第四十一頁，共九十二頁，2022年，8月28日不同胃內(nèi)pH出血的發(fā)生率MartinLFetal.Surgery1980;88(1):59例數(shù)上消化道出血發(fā)生率(%)

pH<4.0 pH>4.039例

55 077例

18 0第四十二頁，共九十二頁，2022年，8月28日不同抑酸劑的維持時(shí)間P<0.001vs.omeprazoleMerkiHSetal.Gastroenterology1994;106:60-64MedianTime(%)pH>4第四十三頁，共九十二頁，2022年，8月28日不同藥物具有不同的胃內(nèi)酸度控制ChineseJournalofDigestiveDiseases2001;2;13-16第四十四頁，共九十二頁，2022年，8月28日奧美拉唑、與H2拮抗劑作用的比較

奧美拉唑H2受體拮抗劑抑制質(zhì)子泵(泌酸的最終環(huán)節(jié))拮抗組胺受體，對胃泌素和乙酰膽堿受體無作用作用強(qiáng)大，完全阻止各種抑酸能力有限刺激引起的胃酸分泌持續(xù)用藥無耐受性迅速產(chǎn)生耐受性作用持久、遞增，3~5d用藥12小時(shí)后作用減弱、后達(dá)穩(wěn)態(tài)增加劑量不能克服

胃內(nèi)pH維持平穩(wěn)胃內(nèi)pH波動(dòng)較大DavidC.Metz，MDUniversityofPennsylvania第四十五頁，共九十二頁，2022年，8月28日奧美拉唑與雷尼替丁預(yù)防

SU效果比較

Levy，DigDisSci，1997，

雷尼替丁組3531％兩組比較：P<0.05奧美拉唑組326％例數(shù) SU發(fā)生率第四十六頁，共九十二頁，2022年，8月28日PPI與H2RA預(yù)防SUB效果比較LevyMJetal.DigDisSci.1997;42:1255-1259.%Patients第四十七頁，共九十二頁，2022年，8月28日硫糖鋁、雷尼替丁、奧美拉唑預(yù)防

SUB效果比較%PatientsBleedingBLEEDING(n=108)AzevedoJRetal.CritCareMed.2000;27:411第四十八頁，共九十二頁，2022年，8月28日0510152025奧美拉唑與西咪替丁預(yù)防高血壓腦出血患者SU對比研究奧美拉唑西咪替丁無抗酸藥物組王寅生等.中華消化雜志1999，19：34-352.717.0723.26SU發(fā)生率(%)P<0.05第四十九頁，共九十二頁，2022年，8月28日微循環(huán)改善劑硝酸甘油PGI2莨菪堿類SU的預(yù)防第五十頁，共九十二頁，2022年，8月28日應(yīng)激性潰瘍出血病情兇險(xiǎn)，必須高度警惕，及早治療。一旦發(fā)現(xiàn)胃液中有咖啡色液或鮮紅色液，即使生命體征平穩(wěn)，也應(yīng)立即開始治療。SU的治療第五十一頁，共九十二頁，2022年，8月28日SU并發(fā)消化道出血的治療止血及防止再出血。迅速提高胃內(nèi)pH，使之>6。維持有效血容量（輸血、補(bǔ)液）。SU的治療第五十二頁，共九十二頁，2022年，8月28日使胃內(nèi)pH持續(xù)維持在6以上可以持續(xù)阻止胃酸分泌，鞏固內(nèi)鏡治療療效使胃蛋白酶失活，穩(wěn)定已形成的血栓使凝血反應(yīng)得以進(jìn)行部分恢復(fù)血小板聚集功能SU的治療第五十三頁，共九十二頁，2022年，8月28日病灶處血栓形成對SUB的止血起著關(guān)鍵的作用。胃蛋白酶對血栓溶解起主要作用，而胃酸直接溶栓的作用相對較小。血小板的黏附和聚集對血栓形成起重要作用。胃蛋白酶的活性呈pH依賴性。胃蛋白酶原向胃蛋白酶的轉(zhuǎn)化也呈pH依賴性，胃蛋白酶Ⅲ(人類主要的胃蛋白酶)在pH為1～4時(shí)才有活性，pH為1.5～3.5時(shí)活性最理想，pH>3.5時(shí)活性很低，pH為4～6時(shí)失活，pHi>6時(shí)被破壞。SU的治療第五十四頁，共九十二頁，2022年，8月28日

pH1～4之間有兩個(gè)最適pH，

可溶解纖維蛋白血栓pH=4時(shí)

活性明顯降低pH>6時(shí)

活性完全喪失AdaptedfromBerstad1970020406080100胃蛋白酶最大活性%1234胃液pHpH與人胃蛋白酶活性第五十五頁，共九十二頁，2022年，8月28日在酸性環(huán)境中胃蛋白酶增強(qiáng)血小板解聚

將胃內(nèi)pH僅提高到4以上仍不夠理想010203040506070血小板解聚率(%)Ph=7.3pH=4.8對照胃蛋白酶第五十六頁，共九十二頁，2022年，8月28日血小板聚集也呈高度的pH依賴性，pH<5.4不能止血。血小板在pH>6時(shí)才能聚集，血小板聚集的最佳狀態(tài)為pH7～8，血栓才能形成，只有24ｈ內(nèi)大部分時(shí)間胃液維持pH>6才能控制活動(dòng)性上消化道出血。SU的治療第五十七頁，共九十二頁，2022年，8月28日(FromgreenFW，etal，1978)不同pH下血小板的聚集率02040608010077241306.1(pH)血小板聚集率(%)第五十八頁，共九十二頁，2022年，8月28日7060504030201006.66.4沙衛(wèi)紅等，胃腸病學(xué)與肝病學(xué)雜志，1998不同pH對血小板聚集率的影響聚集率%第五十九頁，共九十二頁，2022年，8月28日pH對止血過程的影響GreenFW，etal，1978pH6.0以下 血小板解聚凝血時(shí)間延長

pH4.0以下纖維蛋白血栓溶解止血過程為高度pH敏感性反應(yīng)酸性環(huán)境不利止血pH6.8以下止血反應(yīng)異常pH7.0止血反應(yīng)正常pH5.4以下血小板聚集及凝血不能第六十頁，共九十二頁，2022年，8月28日應(yīng)臥床休息，積極治療原發(fā)疾病。密切監(jiān)測生命體征。開放輸液通路，輸血輸液維持體液平衡，防治休克。一般治療

SU的治療第六十一頁，共九十二頁，2022年，8月28日一般治療

適當(dāng)應(yīng)用止血?jiǎng)m正凝血障礙。加強(qiáng)營養(yǎng)支持，大量出血者應(yīng)禁食。選用適當(dāng)抗生素控制感染。停用胃黏膜損害藥物。SU的治療第六十二頁，共九十二頁，2022年，8月28日放置直徑較粗胃管，充分引流胃液。還可注入冷等滲鹽水進(jìn)行胃灌洗。這樣一方面可以清除貯留的胃液和血凝塊，避免胃擴(kuò)張；另一方面可以清除返流入胃內(nèi)的十二指腸內(nèi)容物。此外胃的灌洗引流還可促使?jié)兂鲅哪?，也可?dòng)態(tài)觀察出血的進(jìn)展情況。胃管引流

SU的治療第六十三頁，共九十二頁，2022年，8月28日胃管內(nèi)可注入5%碳酸氫鈉溶液，每3～4ｈ1次，每次注入30ml，注入后夾閉胃管30min，使胃腔pH>6。藥物治療局部用藥胃管內(nèi)還可注入胃粘膜保護(hù)劑硫糖鋁，第1ｄ每2ｈ1次，每次60ml；第2、3ｄ每2ｈ1次，每次20ml；以后每4ｈ1次，每次10ml。SU的治療第六十四頁，共九十二頁，2022年，8月28日應(yīng)慎用胃黏膜血管收縮藥物(如去甲腎上腺素)和冰水灌洗，因?yàn)榭梢约又匚葛つと毖?。凝血?00～1000U胃管內(nèi)注入，每天4～6次。藥物治療局部用藥SU的治療第六十五頁，共九十二頁，2022年，8月28日2004年中國急性非靜脈曲張性上消化道出血診治指南明確指出:診斷明確后推薦使用大劑量PPI(如奧美拉唑80mg靜推后，以8mg/h輸注持續(xù)72h）。藥物治療全身用藥PPI奧美拉唑首劑80mg靜推后，40mg靜推，q8h。SU的治療第六十六頁，共九十二頁，2022年，8月28日奧美拉唑?qū)ξ竷?nèi)pH的控制40mgiv80mgiv8mg/hVD24小時(shí)內(nèi)維持時(shí)間242016128404812162024pH>6

(P<0.05)小時(shí)小時(shí)pH>4

(P<0.05)LaterrePFetal.CritCareMed.2001;29:1931第六十七頁，共九十二頁，2022年，8月28日04812162012.63±2.32(h)19.48±1.63(h)奧美拉唑40mg奧美拉唑80mg+8mg/hP<0.00624h胃內(nèi)pH>6的時(shí)間兩種不同劑量奧美拉唑治療SUB比較研究LATERREPF，HorsmansY.Intavenousomeprazoieincrticallyillpatients:arandomized，crossoverstudycomparing40with*)mgplus8mg/houronintragastricpH.CareMed.2001，29:1931-5第六十八頁，共九十二頁，2022年，8月28日西咪替丁靜滴600mg，每6h一次。雷尼替丁靜滴50mg，bid。法莫替丁靜滴20mg，bid。藥物治療全身用藥H2RA

SU的治療第六十九頁，共九十二頁，2022年，8月28日生長抑素（內(nèi)源性胃腸肽）藥物治療全身用藥抑制胃酸、胃蛋白酶及胃泌素的釋放分泌。收縮內(nèi)臟血管、降低門脈壓力，減少出血。減少組胺等應(yīng)激性因素的作用。SU的治療刺激胃黏液釋放，保護(hù)胃粘膜。第七十頁，共九十二頁，2022年，8月28日善寧

0.1mg皮下注射，q8ｈ～q6ｈ。思他寧

250ug靜脈注射，然后250ug

/h靜滴。止血藥物直至出血停止后再維持3～5ｄ生長抑素（內(nèi)源性胃腸肽）SU的治療和寧

250ug靜脈注射，然后250ug/h靜滴第七十一頁，共九十二頁，2022年，8月28日生長抑素治療SUB的臨床效果0246810輸血量止血時(shí)間生長抑素雷尼替丁生長抑素控制SUB效果優(yōu)于雷尼替丁JLBalibreaCancereetal12P<0.06P<0.05第七十二頁，共九十二頁，2022年，8月28日生長抑素和硬化劑對早期再出血的療效比較0成功率副反應(yīng)生長抑素硬化治療兩者療效相當(dāng)，但生長抑素安全性高JLBalibreaCancereetal1020304050607080(%)4%24%80%84%第七十三頁，共九十二頁，2022年，8月28日第七十四頁，共九十二頁，2022年，8月28日第七十五頁，共九十二頁，2022年，8月28日第七十六頁，共九十二頁，2022年，8月28日第七十七頁，共九十二頁，2022年，8月28日第七十八頁，共九十二頁，2022年，8月28日出血明顯，治療效果不理想時(shí)，可考慮經(jīng)胃鏡對病變進(jìn)行電凝或激光凝固止血。內(nèi)鏡治療介入治療當(dāng)應(yīng)激性潰瘍出血嚴(yán)重，控制不滿意時(shí)，可考慮行選擇性腹腔動(dòng)脈及其分支胃左動(dòng)脈造影，將出血血管栓塞。SU的治療第七十九頁，共九十二頁，2022年，8月28日應(yīng)激性潰瘍出血目前多數(shù)經(jīng)非手術(shù)治療能夠止血，且相當(dāng)一部分患者由于全身病情過于危重而死亡，因而需手術(shù)治療的并不多。手術(shù)的適應(yīng)證是對非手術(shù)治療無效的持續(xù)性或復(fù)發(fā)性出血或不能除外合并消化道穿孔者。手術(shù)治療SU的治療第八十頁，共九十二頁，2022年，8月28日以提高胃液pH為目的來預(yù)防SU有造成醫(yī)源性肺炎(NosocomialPneumonia，NP)的危險(xiǎn)，與之相關(guān)的死亡率高達(dá)70%，接受機(jī)械通氣的患者更易并發(fā)，對此已引起廣泛關(guān)注。有多種機(jī)制導(dǎo)致細(xì)菌進(jìn)入肺部，包括誤吸，血源播散，原位繁殖，上消化道細(xì)菌移位。醫(yī)源性肺炎第八十一頁，共九十二頁，2022年，8月28日胃酸可殺滅攝入胃內(nèi)的細(xì)菌，在酸性環(huán)境下，只有幽門螺桿菌才可以生存下來。用抑酸劑后胃液pH>4，這時(shí)胃腔內(nèi)革蘭陰性菌可大量生長。據(jù)統(tǒng)計(jì)，當(dāng)胃液pH<2時(shí)，胃腔內(nèi)基本保持