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大葉性肺炎小葉性肺炎間質(zhì)性肺炎（二）病因和發(fā)病機制主要由細菌感染引起在誘因作用下機體抵抗力低下呼吸道的防御功能受損常好發(fā)于小孩及年老體弱者（三）病理變化部位：兩肺下葉及背側(cè)肉眼觀：兩肺各葉，尤以下葉及背側(cè)嚴(yán)重；大小不等，形狀不規(guī)則，呈灰黃色，質(zhì)堅實；可相互融合形成融合性小葉性肺炎。鏡下觀：（1）小支氣管管壁及間質(zhì)充血，中性粒細胞浸潤，纖毛柱狀上皮變性壞死或脫落。（2）管腔及肺泡內(nèi)充滿膿性滲出物。（3）病灶附近肺組織充血水腫，正常肺泡呈代償性肺氣腫。（四）臨床病理聯(lián)系咳嗽、咳膿痰：支氣管粘膜的炎癥刺激毒血癥：細菌毒素代謝產(chǎn)物呼吸困難及發(fā)紺：滲出物→肺通氣換氣↓→缺氧肺實變不明顯：病灶散在X線：散在的、不規(guī)則斑點狀或片狀陰影（五）結(jié)局和并發(fā)癥

1、痊愈2、并發(fā)癥心功能不全呼功能不全肺膿腫及膿胸膿毒敗血癥支氣管擴張癥

三、間質(zhì)性肺炎（自學(xué)）（一）概念：（二）類型支原體性肺炎病毒性肺炎非典型性肺炎（一）支原體肺炎

（mycoplasmalpneumonia）病因：肺炎支原體病理變化：肉眼：肺下葉多見，呈灶狀分布，無實變，呈暗紅色鏡下：肺泡腔內(nèi)無滲出，肺泡間隔、細支氣管及周圍組織明顯增寬充血有淋巴細胞和單核細胞浸潤。臨床病理聯(lián)系：劇烈咳嗽，預(yù)后良好。

間質(zhì)性肺炎（二）病毒性肺炎（viralpneumonia）病因：上呼吸道病毒向下蔓延病理變化早期或輕型：同支原體肺炎為肺間質(zhì)的改變嚴(yán)重病例：除間質(zhì)外波及肺泡臨床病理聯(lián)系早期：無肺實變體征嚴(yán)重病例：肺實變體征，全身中毒癥狀，甚至導(dǎo)致心衰中毒性腦?。ㄈ┓堑湫头窝祝ˋtypicalpneumonia）

又稱（SARS）（自學(xué)）病因：SARS的病毒（是冠狀病毒的一個變種）目前推測：由于病毒基因的變異，使本身毒性不大的冠狀病毒成為殺傷力極強的新型病毒。

病理變化：

SARS主要發(fā)生在肺及免疫器官（脾、淋巴結(jié)、骨髓）臨床治療：在藥物對病毒無效的情況下，隔離病毒感染者是切斷病毒在人群中繼續(xù)傳播的唯一有效的控制方法。冠狀病毒

思考題：比較大葉性肺炎和小葉性肺炎

預(yù)習(xí):五、硅肺

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