生理學細胞膜

復習上節(jié)課內(nèi)容1.概念：生理學，內(nèi)環(huán)境，穩(wěn)態(tài)，負反饋。2.肌體中細胞生活的內(nèi)環(huán)境是指（）A.細胞外液B.細胞內(nèi)液C.組織間液D.腦脊液E.血漿A3.下列生理過程中屬于負反饋調(diào)節(jié)的是（）

A.排尿反射B.排便反射C.血液凝固D.減壓反射E.分娩4.維持肌體穩(wěn)態(tài)的重要調(diào)節(jié)過程是（）A.神經(jīng)調(diào)節(jié)B.體液調(diào)節(jié)C.自身調(diào)節(jié)D.前饋調(diào)節(jié)E.反饋調(diào)節(jié)DE5.神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是（）結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是（）。6.生理功能的調(diào)節(jié)方式有（）（）和（）7.生理學研究的三個水平是（）（）和（）反射反射弧神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)器官和系統(tǒng)水平細胞和分子水平整體水平第二章細胞的基本功能CELLPHYSIOLOGY第一節(jié)細胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能第三節(jié)細胞的電活動第四節(jié)肌細胞的收縮第二節(jié)細胞的信號轉(zhuǎn)導第一節(jié)細胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能

TheOrganizationAndTransportFunctionOfCellMembrane一、細胞膜的分子結(jié)構(gòu)

細胞膜也稱質(zhì)膜，和細胞器的膜結(jié)構(gòu)及其化學組成是基本相同的，主要由脂質(zhì)和蛋白質(zhì)組成，還有少量糖類。細胞膜的結(jié)構(gòu)：

液態(tài)鑲嵌模型（fluidmosaicmodel）學說：

液態(tài)脂質(zhì)雙層構(gòu)成膜的基架，不同結(jié)構(gòu)和功能的蛋白質(zhì)鑲嵌于其中，糖類分子與脂質(zhì)、蛋白質(zhì)結(jié)合后附在膜的表面。表面蛋白疏水端親水端

（磷酸+堿基）細胞外整合蛋白糖蛋白糖脂細胞內(nèi)（脂肪酸長烴鏈）液態(tài)鑲嵌模型(一)細胞膜的脂質(zhì)以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，具有穩(wěn)定性和流動性。(二)細胞膜的蛋白

細胞膜的功能主要是通過膜蛋白來實現(xiàn)的。根據(jù)膜蛋白在膜中的存在形式，可分為表面蛋白，約占20-30﹪（peripheralprotein）和整合蛋白（integralprotein），約占70-80﹪兩類。一般說來，與物質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運功能和受體功能有關(guān)的蛋白都屬于整合蛋白，如載體、通道、離子泵、G蛋白耦聯(lián)受體等。有些作為抗原決定族=免疫信息(血型)；(三)細胞膜糖類

多為寡糖和多糖鏈，以共價鍵的形式與膜脂質(zhì)或蛋白質(zhì)結(jié)合，形成糖脂或糖蛋白。大多數(shù)的整合蛋白都是糖蛋白，近1/10的膜脂質(zhì)是糖脂。細胞膜的作用：

屏障跨膜轉(zhuǎn)運：1.單純擴散2.易化擴散3.主動轉(zhuǎn)運4.膜泡運輸

二、跨細胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運

※

（一）單純擴散(Simplediffusion)1.概念:也稱簡單擴散，物質(zhì)從質(zhì)膜的高濃度一側(cè)通過脂質(zhì)分子間隙向低濃度一側(cè)進行的跨膜擴散。[CO2]i＞[CO2]o[O2]o＞[O2]i

2.特點:①物理現(xiàn)象②沒有生物學機制的參與③無需代謝耗能④轉(zhuǎn)運的速率主要取決于濃度差和膜對該物質(zhì)的通透性，呈正相關(guān)，另外，物質(zhì)所在溶液的溫度愈高、膜有效面積愈大，轉(zhuǎn)運速率也愈高。

3.轉(zhuǎn)運的物質(zhì)（相似相溶）

脂溶性（非極性）物質(zhì)或少數(shù)不帶電荷的極性小分子。如O2、CO2、N2、類固醇激素、乙醇、甘油、尿素、水等。

※

（二）易化擴散(facilitateddiffusion)1.概念:在膜蛋白的幫助（或介導下），非脂溶性的小分子物質(zhì)或帶電離子順濃度梯度和（或）電位梯度進行的跨膜轉(zhuǎn)運。2.分類:經(jīng)通道易化擴散經(jīng)載體易化擴散[CO2]i＞[CO2]o1.經(jīng)通道易化擴散（facilitateddiffusionviachannel）概念：各種帶電離子在通道（channel）蛋白的介導下，順濃度梯度和（或）電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運。轉(zhuǎn)運的物質(zhì):各種帶電離子[K+]i＞[K+]o[Na+]o＞[Na+]i通道介導的溶質(zhì)幾乎都是離子，因而通道也稱離子通道（ionchannel）通道介導的跨膜轉(zhuǎn)運都是被動的。●被動轉(zhuǎn)運Passivetransport●主動轉(zhuǎn)運Activetransport物質(zhì)順濃度和（或）電位梯度的轉(zhuǎn)運過程。不消耗能量物質(zhì)逆濃度梯度和（或）電位梯度的轉(zhuǎn)運過程。消耗能量※離子通道具有兩個重要的基本特征①離子選擇性（ionselectivity）：是指每種通道只對一種或幾種離子有較高的通透能力，而對其他離子的通透性很小或不通透。根據(jù)通道對離子的選擇性，可將通道分為鈉通道、鈣通道、非選擇性陽離子通道等。②門控特性：大部分通道蛋白分子內(nèi)部有一些可移動的結(jié)構(gòu)或化學集團，在通道內(nèi)起“閘門”作用。許多因素可引起閘門運動，導致通道的開放和關(guān)閉，這一過程稱為門控（gating）。①化學門控通道—受膜內(nèi)外化學物質(zhì)調(diào)控（Ach）

配體門控通道（骨骼肌終板膜中的N2型乙酰膽堿受體）②電壓門控通道—受膜電位調(diào)控③機械門控通道—受機械刺激調(diào)控（動脈血管平滑肌細胞膜中的機械門控鈣通道等）④非門控通道—持續(xù)開放（少數(shù)）（神經(jīng)纖維膜中的鉀漏通道等）靜息—關(guān)閉，刺激—開放根據(jù)閘門對不同刺激的敏感性（門控特性）離子通道分為：通道狀態(tài)的變化：三種

①激活態(tài)（開）：離子擴散②失活態(tài)（關(guān)）：刺激不能開放③靜息態(tài)（關(guān)）：刺激能開放

通道

阻斷劑

Na+

河豚毒(TTX）Ca2+ Mn2+、維拉帕米K+ 四乙基銨2.經(jīng)載體易化擴散（facilitateddiffusionviacarrier）轉(zhuǎn)運的物質(zhì)：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子親水物質(zhì)載體（carrier）：也稱轉(zhuǎn)運體（transporter），是介導多種水溶性小分子物質(zhì)或離子跨膜轉(zhuǎn)運的一類膜蛋白。經(jīng)載體易化擴散：是指水溶性小分子物質(zhì)或離子在載體蛋白介導下順濃度梯度進行的跨膜轉(zhuǎn)運，屬于載體介導的被動轉(zhuǎn)運。擴散特點：①結(jié)構(gòu)選擇性：各種載體僅能識別和結(jié)合具有特定化學結(jié)構(gòu)的底物（特殊膜蛋白質(zhì)本身有結(jié)構(gòu)特異性）②飽和現(xiàn)象：由于細胞膜中載體的數(shù)量和轉(zhuǎn)運速率有限，當被轉(zhuǎn)運的底物濃度增加到一定程度時，底物的擴散速度便達到最大值，不再隨底物濃度的增加而增大，這種現(xiàn)象稱為載體轉(zhuǎn)運的飽和現(xiàn)象（saturation）。③竟爭性抑制：如果有兩種結(jié)構(gòu)相似的物質(zhì)都能與同一載體結(jié)合，兩底物之間將發(fā)生競爭性抑制（competitioninhibition）。

※

（三）主動轉(zhuǎn)運(Activetransport)概念:某些物質(zhì)在膜蛋白的幫助下，由細胞代謝供能而進行的逆濃度梯度和（或）電位梯度跨膜轉(zhuǎn)運。膜蛋白：載體（本質(zhì)）分類：根據(jù)膜蛋白是否直接消耗能量1）原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運2）繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運1.原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（primaryactivetransport）

概念：細胞直接利用代謝產(chǎn)生的能量將物質(zhì)逆濃度梯度和（或）電位梯度跨膜轉(zhuǎn)運。膜蛋白：載體（實質(zhì)）------離子泵------ATP酶種類：很多，如、鈉-鉀泵、鈣泵、質(zhì)子泵等

（1）鈉-鉀泵（sodium-potassiumpump）又稱鈉-鉀依賴式ATP酶（Na+,K+-ATPase），簡稱鈉泵。當[Na+]i↑[K+]o↑時，都可被激活，1分子ATP分解產(chǎn)生能量，將胞內(nèi)的3個Na+移至胞外和將胞外的2個K+移入胞內(nèi)。直接效應：維持細胞膜兩側(cè)Na+和K+的濃度差，[Na+]o高、[K+]i高，生電效應。通道轉(zhuǎn)運與鈉-鉀泵轉(zhuǎn)運模式圖轉(zhuǎn)運的物質(zhì):帶電離子Na+、K+生理意義：鈉泵活動造成的細胞內(nèi)高鉀為胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應所必需。核糖體—蛋白質(zhì)維持胞內(nèi)滲透壓和細胞容積建立鈉的跨膜濃度梯度，為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的物質(zhì)提供勢能儲備是細胞發(fā)生電活動的基礎(chǔ)鈉泵是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內(nèi)電位的負值增大鈉泵活動建立的鈉離子跨膜濃度梯度可為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運提供勢能儲備。質(zhì)膜--質(zhì)膜鈣ATP酶（PMCA）(1：1)肌質(zhì)網(wǎng)和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜--肌質(zhì)網(wǎng)和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣ATP酶（SERCA）(1：2)作用：胞質(zhì)內(nèi)游離鈣濃度保持低水平，細胞對胞質(zhì)內(nèi)鈣濃度的增加非常敏感，鈣離子進入胞質(zhì)可觸發(fā)和激活很多生理過程，如肌細胞收縮、腺細胞分泌、神經(jīng)遞質(zhì)釋放等。（2）鈣泵（calciumpump）又稱Ca2+-ATP酶2.繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（secondaryactivetransport）

概念：間接利用ATP能量的主動轉(zhuǎn)運過程。即逆濃度梯度或逆電位梯度的轉(zhuǎn)運時，能量非直接來自ATP的分解，是來自膜兩側(cè)[Na+]差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP釋放的能量建立的。轉(zhuǎn)運的物質(zhì)：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子親水物質(zhì)聯(lián)合轉(zhuǎn)運分類：

①同向轉(zhuǎn)運

(symport)②反向轉(zhuǎn)運

(antiport)

（交換）

(exchange)※聯(lián)合轉(zhuǎn)運分類：①同向轉(zhuǎn)運(symport)----同向轉(zhuǎn)運體（symporter）Na+-葡萄糖同向轉(zhuǎn)運，Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運Na+-HCO3-同向轉(zhuǎn)運，Na+-I-同向轉(zhuǎn)運體②反向轉(zhuǎn)運(antiport)----反向轉(zhuǎn)運體(antiporter)

Na+-Ca2+交換體(3：1)，Na+-H+交換體(1：1)（交換）(exchange)----交換體(exchanger)絕大多數(shù)情況下，溶質(zhì)跨質(zhì)膜轉(zhuǎn)運的動力來自鈉泵活動所建立的鈉離子的跨膜濃度梯度，而溶質(zhì)跨細胞器膜轉(zhuǎn)運的動力則來自質(zhì)子泵活動所建立的氫離子的跨膜濃度梯度。大分子和顆粒物質(zhì)進出細胞,并不直接穿越細胞膜，而是由膜包圍形成囊泡，通過膜包裹、膜融合和膜離斷等一系列過程完成轉(zhuǎn)運，故稱膜泡運輸。

出胞:胞質(zhì)內(nèi)的大分子物質(zhì)以分泌囊泡的形式排出細胞的過程。有持續(xù)性出胞和調(diào)節(jié)性出胞。

主要見于細胞的分泌過程：如激素、神經(jīng)遞質(zhì)、消化液的分泌。

入胞:指細胞外的大分子物質(zhì)或團塊等被細胞膜包裹后以囊泡的形式進入細胞的過程。如：巨噬細胞的吞噬作用等

吞噬=轉(zhuǎn)運物質(zhì)為固體;吞飲=轉(zhuǎn)運物質(zhì)為液體。

（四）膜泡運輸（vesiculartransport）分泌物排出融合處出現(xiàn)裂口囊泡向質(zhì)膜內(nèi)側(cè)移動膜性結(jié)構(gòu)包被=分泌囊泡高爾基復合體粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成蛋白性分泌物出胞：囊泡膜與質(zhì)膜的某點接觸并融合囊泡的膜成為細胞膜的組成部分細胞膜上的受體對物質(zhì)的“辨認”發(fā)生特異性結(jié)合=復合物復合物向膜表面的“有被小窩”移動“有被小窩”處的膜凹陷凹陷膜與細胞膜斷離=吞噬泡吞噬泡與胞內(nèi)體的膜性結(jié)構(gòu)相融合入胞:總結(jié)：細胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運轉(zhuǎn)運形式定義是否直接通過膜方向是否耗能例子單純擴散是高→低否O2、CO2易化擴散否（通道、載體）高→低否葡萄糖(GL)、氨基酸(AA）

Na+、K+主動轉(zhuǎn)運否（泵、轉(zhuǎn)運體）低→高是Na+、K+

葡萄糖(GL)、氨基酸(AA）出胞、入胞否（吞噬泡、分泌囊泡）是巨噬細胞吞噬、內(nèi)分泌細胞分泌

※復習思考題1.Na+-K+泵的生理意義？2.在一般生理情況下,每分解一分子ATP,鈉泵運轉(zhuǎn)可使()A.2個鈉離子移出膜外B.2個鉀離子移入膜內(nèi)C.2個鈉離子移出膜外,同時有2個鉀離子移入膜內(nèi)D.3個鈉離子移出膜外,同時有2個鉀離子移入膜內(nèi)E.2個鈉離子移出膜外,同時有3個鉀離子移入膜內(nèi)D3、細胞膜的脂質(zhì)雙分子層是()A.細胞內(nèi)容物和細胞環(huán)境間的屏障B.細胞接受外界和其他細胞影響的門戶C.離子進出細胞的通道D.受體的主要成分E.抗原物質(zhì)4、葡萄糖進入紅細胞膜是屬于()A.單純擴散B.主動轉(zhuǎn)運C.易化擴散D.入胞作用E.吞飲AC

細胞生物電（bioelectricity）：細胞在進行生命活動時都伴有電現(xiàn)象。

產(chǎn)生機制：跨膜離子流動

表現(xiàn)形式：跨膜電位（transmembranepotential）簡稱膜電位（membranepotential）。

生物電現(xiàn)象是普遍存在的，臨床上廣泛應用的心電圖、腦電圖、肌電圖及視網(wǎng)膜電圖等就是在器官水平上記錄到的生物電，它們是在細胞生物電活動基礎(chǔ)上發(fā)生總和的結(jié)果。第三節(jié)細胞的電活動細胞的膜電位主要有兩種表現(xiàn)形式：●靜息電位(restingpotentialRP)：安靜狀態(tài)下，相對平穩(wěn)，所有細胞都具有?！駝幼麟娢?actionpotentialAP)：受刺激時迅速發(fā)生、并向遠處傳播，僅見于神經(jīng)細胞、肌細胞和部分腺細胞。2.RP實驗現(xiàn)象：一、靜息電位(restingpotentialRP)

（一）靜息電位的測定和概念※1.證明RP的實驗：（甲）當A、B電極都位于細胞膜外，無電位改變，證明膜外無電位差。（乙）當A電極位于細胞膜外，B電極插入膜內(nèi)時，有電位改變，證明膜內(nèi)、外間有電位差。（丙）當A、B電極都位于細胞膜內(nèi)，無電位改變，證明膜內(nèi)無電位差。2.概念：靜息電位:安靜情況下細胞膜兩側(cè)存在的外正內(nèi)負且相對平穩(wěn)的電位差，稱為靜息電位。RP的數(shù)值:當細胞外液固定于零電位，各類細胞的RP均為負值，范圍在-10～-100mV之間，如骨骼肌細胞約為-90mV，神經(jīng)細胞約-70mV，紅細胞約-10mV。有些細胞可發(fā)生自發(fā)性的波動。RP值描述:RP的絕對值↑→細胞內(nèi)負值↑(-70→-90mV)=增大RP的絕對值↓→細胞內(nèi)負值↓(-70→-50mV)=減小極化(polarization):安靜時膜兩側(cè)處于外正內(nèi)負的狀態(tài)。去極化(depolarization):RP減小的過程或狀態(tài)。超極化(hyperpolarization):RP增大的過程或狀態(tài)。復極化(repolarization):去極化后再向靜息電位方向恢復的過程。反極化:去極化至零電位后，膜電位如進一步變化為正值則稱為反極化。超射：膜電位高于零電位的部分稱為超射（overshoot）（二）靜息電位的產(chǎn)生機制：離子的跨膜轉(zhuǎn)運離子轉(zhuǎn)運速率：1.該離子在膜兩側(cè)的濃度差2.膜對它的通透性1.細胞膜兩側(cè)離子的濃度差與平衡電位直接動力：細胞膜兩側(cè)離子的濃度差是引起離子跨膜擴散的直接動力（化學驅(qū)動力）。（離子泵-鈉泵）表2-1哺乳動物骨骼肌細胞外和細胞內(nèi)主要離子的濃度梯度和平衡電位離子（X）胞外濃度[X]O（mM）胞內(nèi)濃度[X]i（mM）濃度比值[X]O/[X]i平衡電位(mV)靜息電位(mV)Na+

1451212+67K+

4.51550.026-95-80Cl-

1164.229-89Ca2+

1.0

10-4

104

+123阻力：細胞膜兩側(cè)離子的電位差，將阻止該離子的擴散（電驅(qū)動力）。電-化學驅(qū)動力（electrochemicaldrivingforce）：某種離子在膜兩側(cè)的電位差和濃度差兩個驅(qū)動力的代數(shù)和。電位差驅(qū)動力=濃度差驅(qū)動力，電化學驅(qū)動力=0，該離子的浄擴散量為零，膜兩側(cè)的電位差穩(wěn)定下來。平衡電位：這種離子浄擴散量為零時的跨膜電位差稱為該離子的平衡電位（equilibriumpotential）。Nernst公式：離子由濃度差決定的平衡電位(EX)

EX=RT/ZF?ln[X+]O/[X+]i

=60log[X+]O/[X+]iT為絕對溫度，Z為離子價數(shù)2.安靜時細胞膜對離子的相對通透性

膜對某種離子的通透性越高，該離子的擴散對靜息電位形成的作用就越大，靜息電位也就越接近于該離子的平衡電位。在安靜狀態(tài)下，細胞膜對各種離子的通透性以K+為最高。因此靜息電位更接近于K+的平衡電位。實測值非常接近K+的平衡電位，但比公式計算值小。因為有鈉離子參與。

Em=(PK/PK+PNa)·EK+(PNa/PK+PNa)·ENa

細胞膜對K+和Na+的通透性之比越大，靜息電位的負值就越大。除了K+和Na+外，膜兩側(cè)溶液中的其他離子對靜息電位的形成均無明顯作用。RP產(chǎn)生機制的膜學說（條件）:

1.安靜時膜兩側(cè)存在[K+]差

2.安靜時膜對K+通透性最大RP產(chǎn)生機制的膜學說（過程）:

膜兩側(cè)[K+]差是促使K+擴散的動力，但隨著K+不斷擴散，膜兩側(cè)不斷加大的電位差是K+繼續(xù)擴散的阻力，當動力和阻力達到動態(tài)平衡時，K+的凈擴散量為零→膜兩側(cè)的平衡電位。+K+K+K+外流形成K+平衡電位神經(jīng)纖維電勢能30K+1K+

+

+++++++++P-濃差勢能3.鈉泵的生電作用濃度差為離子擴散形成RP奠定基礎(chǔ)，活動越強，負值就越大4.影響靜息電位的因素膜內(nèi)外鉀離子濃度差（決定）：下降-減小膜對鉀離子、鈉離子的相對通透性：鉀通透性增加-增大鈉通透性增加-減小鈉泵活動的水平：活動增強，一定程度的超極化，負值增大二、動作電位（一）動作電位的概念和特點※

1.概念：是指細胞在靜息電位基礎(chǔ)上接受有效刺激后發(fā)生的一個迅速的、并可向遠處傳播的膜電位波動。神經(jīng)細胞時間（ms）正后電位負后電位-70-550+30mV刺激偽跡鋒電位2.動作電位的波形及組成后電位鋒電位（spikepotential）:是動作電位的主要部分，是動作電位的標志。后電位(afterpotential)：鋒電位之后膜電位的低幅、緩慢波動。

包括：負后電位(negativeafter-potential)=后去極化電位(小于靜息電位)(afterdepolarizationpotential，ADP)正后電位(positiveafter-potential)=后超極化電位(大于靜息電位)(afterhyperpolarizationpotential，AHP)

時間（ms）-70-550+30mV動作電位的波形及組成去極相復極相超射3.動作電位的特征：①“全或無”(allornone)現(xiàn)象②不衰減傳播③脈沖式發(fā)放不會融合※AP刺激RS（二）動作電位的產(chǎn)生機制：離子的跨膜轉(zhuǎn)運內(nèi)向電流（inwardcurrent）：正離子由膜外向膜內(nèi)或負離子由膜內(nèi)向膜外轉(zhuǎn)運時，可造成膜外正電荷流入膜內(nèi)，這種電流稱為內(nèi)向電流。外向電流（outwardcurrent）：正離子由膜內(nèi)向膜外或負離子由膜外向膜內(nèi)轉(zhuǎn)運時，可造成膜內(nèi)正電荷流出膜外，這種電流稱為外向電流。內(nèi)向電流—膜電位減小—去極化—去極相外向電流—膜電位增大—復極化或超極化—復極相離子跨膜轉(zhuǎn)運必需的因素：一是離子的電化學驅(qū)動力；二是細胞膜對離子的通透性，靜息電位的基礎(chǔ)上兩者發(fā)生改變產(chǎn)生了AP。1.電-化學驅(qū)動力及其變化電-化學驅(qū)動力（electrochemicaldrivingforce）：某種離子在膜兩側(cè)的電位差和濃度差兩個驅(qū)動力的代數(shù)和。電位差驅(qū)動力=濃度差驅(qū)動力，電化學驅(qū)動力=0，該離子的浄擴散量為零，膜兩側(cè)的電位差穩(wěn)定下來。平衡電位：這種離子浄擴散量為零時的跨膜電位差稱為該離子的平衡電位（equilibriumpotential）。當膜電位（Em

）=平衡電位（EX）時，該離子的電化學驅(qū)動力等于零離子的電化學驅(qū)動力=Em-EX（正號為外向，負號為內(nèi)向）如，神經(jīng)細胞安靜時，靜息膜電位Em=－70mVENa=＋60mVEK=－90mVNa+的電-化學驅(qū)動力=Em－ENa=－70－（＋60）=－130mV（內(nèi)向）K+的電-化學驅(qū)動力=Em－EK=－70－（－90）=＋20mV（外向）

安靜時，Na+的內(nèi)向驅(qū)動力明顯大于K+外向驅(qū)動力。AP期間ENa和EK基本不變，Na+和K+的電-化學驅(qū)動力將隨Em的變化而變化。當，Em在＋30mV的超射值水平時，Na+的電-化學驅(qū)動力=Em－ENa=＋30－（＋60）=－30mV（內(nèi)向）K+的電-化學驅(qū)動力=Em－EK=＋30－（－90）=＋120mV（外向）

當膜電位向Na+的平衡電位方向發(fā)展（去極化）時，Na+的內(nèi)向驅(qū)動力將逐漸減小，而K+外向驅(qū)動力則逐漸增大。2.動作電位期間細胞膜通透性的變化細胞在安靜時Na+受到很強的內(nèi)向驅(qū)動力，如果此時膜對Na+的通透性增大，將出現(xiàn)很強的內(nèi)向電流，從而引起膜的快速去極化；細胞發(fā)生動作電位后，隨著膜去極化程度的增加，K+將受到越來越強的外向驅(qū)動力，若此時膜對K+的通透性增大，將出現(xiàn)很強的外向電流，從而引起膜的快速復極化。膜對Na+和K+通透性的相繼改變是AP形成的離子基礎(chǔ)。（1）電壓鉗技術(shù)與膜電導的測定膜對離子的通透性可用膜電導（GX）表示,膜電阻的倒數(shù)。

GX=

IX/(Em－EX)，當Em固定，可用IX的變化來反映膜電導的變化（2）鈉電導和鉀電導的變化細胞膜鈉電導和鉀電導的電壓和時間依賴性膜去極化與鈉電導之間形成正反饋，使之快速去極化，形成動作電位升支。

膜去極化鈉電導增加鈉離子內(nèi)流膜去極化也使鉀電導增大，導致膜的復極化，使之恢復到靜息電位水平。膜去極化鉀電導增加鉀離子外流膜復極化動作電位的形成過程：

當細胞受到有效刺激時，細胞膜的鈉電導將首先增大，鈉離子在較大的電-化學驅(qū)動力推動下流入胞內(nèi)，鈉離子內(nèi)流引起的去極化達到一定程度（即閾電位）后，去極化與鈉電導之間出現(xiàn)正反饋，使膜電位急劇上升，形成動作電位迅速上升的去極化和超射，到達接近鈉離子平衡電位的峰值，此后隨著鈉電導迅速下降和鉀電導的增大，鉀離子在強大的外向驅(qū)動力作用下快速外流，使膜迅速復極化，形成動作電位的降支，并與升支構(gòu)成尖鋒狀的鋒電位。膜的鈣電導與鈉電導的電壓依賴性和時間依賴性類似，許多細胞動作電位的升支是鈣內(nèi)流形成的。上升支由Na＋內(nèi)流形成，下降支是K＋外流形成的

后電位是Na＋－K＋泵活動引起的。AP=Na＋的平衡電位時間（ms）正后電位負后電位-70-550+30mV刺激偽跡鋒電位2.動作電位的波形及組成后電位（3）膜電導改變的實質(zhì)

膜中離子通道的開放和關(guān)閉（4）離子通道的功能狀態(tài)

靜息態(tài)激活態(tài)失活態(tài)（二）AP的觸發(fā)1.閾刺激刺激（stimulation，stimulus）：細胞所處環(huán)境的變化。（電）刺激量：強度，持續(xù)時間，強度-時間變化率閾強度：能使細胞產(chǎn)生AP的最小刺激強度，稱為閾強度（thresholdintensity）或閾值（thresholdvalue）閾刺激：相當于閾強度的刺激。（thresholdstimulus）閾上刺激閾下刺激有效刺激：使細胞產(chǎn)生AP的閾刺激或閾上刺激2.閾電位有效刺激膜超極化不能觸發(fā)AP有效刺激膜去極化能觸發(fā)AP閾電位（thresholdpotential，TP）：能觸發(fā)AP的膜電位臨界值。剛好能觸發(fā)膜去極化與鈉電導之間形成正反饋的膜電位水平。數(shù)值：一般比RP小10-20mV，如神經(jīng)細胞RP約-70mV，其閾電位約-55mV。達到膜電位的某一臨界值（四）、動作電位的傳播1.動作電位在同一細胞上的傳播1）傳導：細胞膜某一部分產(chǎn)生的AP可沿細胞膜不衰減地傳遍整個細胞，這一過程也稱為傳導2）傳導機制：局部電流學說（localcurrent）靜息部位膜內(nèi)為負電位，膜外為正電位興奮部位膜內(nèi)為正電位，膜外為負電位在興奮部位和靜息部位之間存在著電位差膜外的正電荷由靜息部位向興奮部位移動膜內(nèi)的正電荷由興奮部位向靜息部位移動形成局部電流膜內(nèi)：興奮部位相鄰的靜息部位的電位上升膜外：興奮部位相鄰的靜息部位的電位下降去極化達到閾電位，觸發(fā)鄰近靜息部位膜爆發(fā)新的AP局部電流：3）傳導方式：無髓鞘N纖維或肌纖維的興奮傳導為近距離局部電流；有髓鞘N纖維的興奮傳導為遠距離局部電流(跳躍式)。2.動作電位在細胞之間的傳播細胞之間電阻很大，一般不傳播。某些組織如，腦內(nèi)某些核團、心肌以及某些平滑肌，細胞間存在縫隙連接（gapjunctional），可使AP在細胞之間直接傳播。++++----神經(jīng)細胞之間的縫隙連接也稱電突觸（electricalsynapse）（五）興奮性及其變化1.興奮性興奮性（excitability）

：是指機體的組織或細胞接受刺激后發(fā)生反應的能力或特性，它是生命活動的基本特征之一。興奮（excitation）：當機體、器官、組織或細胞受到刺激時，功能活動由弱變強或由相對靜止轉(zhuǎn)變?yōu)楸容^活躍的反應過程或反應形式?？膳d奮細胞（excitablecell）：凡在受刺激后能產(chǎn)生動作電位的細胞如，神經(jīng)細胞，肌細胞，部分腺細胞。很容易接受刺激并發(fā)生明顯的興奮反應，具有較多的電壓門控鈉通道或電壓門控鈣通道，受刺激首先發(fā)生的共同反應就是基于這些離子通道激活而產(chǎn)生的AP。衡量興奮性高低的指標：刺激的閾值。閾值愈小，興奮性愈高。絕對不應期：無論多強的刺激也不能再次興奮的期間。Absoluterefractoryperiod

相對不應期：興奮性逐漸恢復，受刺激后可發(fā)生興奮，但刺激強度必須大于原來的閾值。Relativerefractoryperiod

超常期：有的細胞可出現(xiàn)興奮性輕度增高的時期。Supranormalperiod

低常期：有的細胞還會出現(xiàn)興奮性輕度降低的時期。Subnormalperiod2.細胞興奮后興奮性的變化

組織興奮后興奮性變化的對應關(guān)系分期興奮性與AP對應關(guān)系機制絕對不應期降至零鋒電位鈉或鈣通道失活狀態(tài)相對不應期漸恢復負后電位前期鈉或鈣通道部分恢復超常期＞正常負后電位后期鈉或鈣通道基本恢復低常期＜正常正后電位膜內(nèi)電位呈超極化

+30絕對不應期的意義：其長短決定細胞興奮的最高頻率例：絕對不應期＝2ms興奮的最高頻率＝?1000/2=500Hz使Ap不會重合三、電緊張電位和局部電位（一）電緊張電位1.電緊張電位（electrotonicpotential）：由膜的被動電學特性決定其空間分布和時間變化的膜電位。（沒有離子通道的激活和膜電導的改變）2.極性：當用細胞外電極刺激組織時，只有在出現(xiàn)去極化電緊張電位的負電極下方才可能產(chǎn)生AP。3.特征：①等級性電位②衰減性傳導③電位可融合（二）局部電位(localpotential)概念：閾下刺激引起的，由少量鈉通道激活而產(chǎn)生的去極化膜電位波動屬于局部電位或局部反應，稱為局部興奮。

少量鈉通道激活，膜去極化與去極化電緊張電位的融合特征：

①等級性電位，不具有“全或無”現(xiàn)象。其幅度與刺激強度相關(guān)。

②衰減性傳導，其幅值隨著傳播距離的增加而減小。（不超過1mm半徑）

③沒有不應期，具有總和效應：時間性和空間性總和。。

Experiments:-90-70-110閾下刺激-90-70-110電緊張擴布空間時間不僅發(fā)生在可興奮細胞，也可見于其他不能產(chǎn)生動作電位的細胞，如感受器細胞。局部興奮與AP的區(qū)別:不衰減性傳導電緊張擴布⑥傳播特點無總和現(xiàn)象，有不應期有時間總和，空間總和，無不應期⑤總和現(xiàn)象，不應期有無④‘全或無’特點大小③膜電位變化幅度多少②鈉通道開放數(shù)閾或閾上刺激閾下刺激①刺激強度AP局部興奮區(qū)別課后復習題試述RP、AP的概念、特點、形成機制及影響因素Ap是如何在同一細胞傳導的？名詞：①興奮性與興奮②局部興奮③極化與超極化④全或無現(xiàn)象Rp是＿＿形成的；Ap去極相是＿形成的，復極相是＿形成的C外液中鈉濃度↑，Ap幅度＿＿＿C外液中鉀離子濃度↑，Rp幅度＿＿第四節(jié)肌細胞的收縮

一、橫紋?。ㄒ唬┕趋兰-M接頭處neuromuscularjunction的興奮傳遞1、N-M接頭的結(jié)構(gòu)

接頭前膜(prejunctionalmembrane)：突觸囊泡內(nèi)含ACh,并以囊泡為單位釋放ACh（稱量子釋放）。接頭間隙(junctionalcleft)：約20-30nm。接頭后膜(postjunctionalmembrane)：又稱終板膜(endplatemembrane)。存在ACh受體（N2乙酰膽堿受體陽離子通道），能與ACh發(fā)生特異性結(jié)合。無電壓性門控性鈉通道。后膜外表面分布有乙酰膽堿酯酶突觸囊泡（Ach）神經(jīng)—肌肉接頭③運動終板膜肌小節(jié)②接頭間隙①接頭前膜2.N-M接頭處的興奮傳遞過程運動神經(jīng)纖維末梢動作電位Ca2＋進入運動神經(jīng)末梢突觸囊泡移動、融合、破裂，出胞囊泡中的ACh釋放(量子釋放)ACh激活終板膜上的N2型乙酰膽堿陽離子通道終板膜對Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑終板膜去極化→終板電位（EPP）激活鄰近肌膜電壓門控鈉通道去極化達到閾電位骨骼肌細胞動作電位接頭前膜去極化電壓門控鈣通道開放N-M接頭處的興奮傳遞過程膜Ca2＋通道開放，膜外Ca2＋向膜內(nèi)流動接頭前膜內(nèi)囊泡移動、融合、破裂，囊泡中的ACh釋放(量子釋放)--MEPPACh與終板膜上的N2受體結(jié)合，受體蛋白分子構(gòu)型改變終板膜對Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑

3.N-M接頭處的興奮傳遞特征:

（1）是電-化學-電的過程：N末梢AP→ACh＋受體→EPP→肌膜AP（2）具1對1的關(guān)系：

①接頭前膜傳來一個AP，便能引起肌細胞興奮和收縮一次（因每次ACh釋放的量，產(chǎn)生的EPP是引起肌膜AP所需閾值的3-4倍）。②神經(jīng)末梢的一次AP只能引起一次肌細胞興奮和收縮（因終板膜上含有豐富的膽堿酯酶，能迅速水解ACh）。

4.影響N-M接頭處興奮傳遞的因素：

（1）阻斷ACh受體：箭毒和α銀環(huán)蛇毒，肌松劑（馳肌碘）。（2）抑制膽堿酯酶活性：有機磷農(nóng)藥，新斯的明。（3）自身免疫性疾?。褐匕Y肌無力（抗體破壞ACh受體），肌無力綜合征（抗體破壞N末梢Ca2+通道）。（4）接頭前膜Ach釋放↓：肉毒桿菌中毒。

5.EPP的特征：局部電位※無“全或無”現(xiàn)象；※無不應期；※有總和現(xiàn)象；※EPP的大小與Ach釋放量呈正相關(guān)。（二）骨骼肌細胞的結(jié)構(gòu)特征肌節(jié)（肌肉收縮、舒張的最基本單位）1.肌原纖維和肌節(jié)肌節(jié)(sarcomere):

是肌細胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。=1/2明帶＋暗帶＋1/2明帶=2條Z線間的區(qū)段2.肌管系統(tǒng)：橫管系統(tǒng)：T管（肌膜內(nèi)凹而成。肌膜AP沿T管傳導）。縱管系統(tǒng)：肌質(zhì)網(wǎng)（SR）L管LSR縱行肌質(zhì)網(wǎng)（鈣泵）JSR連接肌質(zhì)網(wǎng)、終池(鈣釋放通道或RY受體RYR)，內(nèi)部有大量鈣離子)。

三聯(lián)管(triad)：T管+終末池×2二聯(lián)管（diad）興奮收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵部位肌管系統(tǒng)返回肌絲滑行理論(myofilamentslidingtheory)（三）橫紋肌收縮機制①相鄰Z線靠近,即肌節(jié)縮短；②暗帶長度不變,即粗肌絲長度不變；③明帶和H帶變窄。肌細胞收縮時肌原纖維的縮短,并不是肌絲本身縮短,而是粗細肌絲在肌節(jié)內(nèi)相互滑行所致，粗細肌絲本身的長度并不改變。1.肌絲的分子結(jié)構(gòu)

粗肌絲(trickfilament):由肌球蛋白或稱肌凝蛋白（myosin）組成，其頭部有一膨大部—橫橋:①能與細肌絲上的結(jié)合位點發(fā)生可逆性結(jié)合;②具有ATP酶的作用,分解ATP提供橫橋扭動（肌絲滑行）和作功的能量＆肌動蛋白或肌纖蛋白（actin）：表面有與橫橋結(jié)合的位點，靜息時被原肌球蛋白掩蓋；＆原肌球蛋白或原肌凝蛋白（tropomyosin）：靜息時掩蓋橫橋結(jié)合位點；＆肌鈣蛋白（troponin）：與Ca2+結(jié)合變構(gòu)后,使原肌球蛋白位移，暴露出結(jié)合位點。細肌絲(thinfilament):肌球蛋白和肌動蛋白---收縮蛋白原肌球蛋白和肌鈣蛋白—調(diào)節(jié)蛋白按任意鍵飛入橫橋擺動動畫2.肌絲滑行過程橫橋周期（cross-bridgecycling）：是指肌球蛋白的橫橋與肌動蛋白結(jié)合、扭動、復位的過程。（20-200ms）主要過程如下：（四）橫紋肌細胞的興奮-收縮耦聯(lián)

概念：將橫紋肌細胞產(chǎn)生動作電位的電興奮過程與肌絲滑行的機械收縮聯(lián)系起來的中介機制或過程。

關(guān)鍵部位：三聯(lián)管、二聯(lián)管耦聯(lián)因子∴Ca2+基本步驟①T管膜的動作電位傳導。肌膜上的動作沿肌膜和由肌膜延續(xù)形成的T管膜傳播至肌細胞內(nèi)部，同時激活T管膜和肌膜上的L型鈣通道；②JSRCa2+的釋放。內(nèi)激活的L型鈣通道通過變構(gòu)作用（骨骼?。┗騼?nèi)流的Ca2+（心肌）激活JSR膜上的RYR受體，RYR是一種鈣釋放通道，它的激活使JSR內(nèi)的Ca2+釋放入胞質(zhì)（鈣觸發(fā)鈣釋放CICR），胞質(zhì)內(nèi)的Ca2+濃度由靜息時0.1μmol/L的水平升高至1-10μmol/L；③Ca2+觸發(fā)肌肉收縮。肌質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度的升高促使肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合并引發(fā)