動(dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用課件

動(dòng)脈血?dú)夥治龅呐R床應(yīng)用血?dú)獾亩x是指物理溶解在血液中的氧和二氧化碳，常用分壓（P）表示。血液的氣體成分和自然界空氣中的成分一樣，含有氧、二氧化碳、氮?dú)?。由于氮?dú)馐嵌栊詺怏w，在血液中僅有物理溶解，且在動(dòng)靜脈血中含量一樣，無(wú)交換過(guò)程。因此，血?dú)夥治鲋械臍怏w實(shí)指O2和CO2。

氧降階梯海平面氣道肺泡肺毛細(xì)血管動(dòng)脈血混合靜脈血15914910510095401、大氣中的氧分壓：

大氣壓（PB）=760mmHgFBO2為21%FBN為79%PBO2=760×21%=159mmHgPBN=760×79%=601mmHg2、吸入氣的氧分壓（PiO2）：

吸入氣道中的空氣（稱(chēng)為吸入氣）與體外的空氣稍有不同，不同點(diǎn)在于氣道中的空氣有飽和水蒸氣存在，飽和水蒸氣的分壓為47mmHg,吸入氣氧分壓（PiO2）=(760-47)×21%=150mmHg,比PBO2約低10mmHg.實(shí)際上氧濃度并不稀薄，只是氣壓低，高山的氧濃度與海平面一樣均為21%。海平面：PB=760mmHgFiO2=21%PiO2=150mmHg高原:PB=240mmHgFiO2=21%PiO2=(240-47)×21%=40mmHg.相反，高壓氧艙治療時(shí)PB變大，定為3個(gè)大氣壓（760×3=2280mmHg）,吸入氧分壓為469mmHg。3、肺泡氧分壓（PAO2）:

與吸入氣的氧分壓不同，因?yàn)镃O2不斷地從血液排入肺泡，這部分自然使PAO2變小。4、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）:

比肺泡氧分壓低，二者之間存在氧分壓差。PaO2=100-0.3×年齡±5正常值：95~100mmHgP(A-a)O2=100-95=5mmHg意義：此值反映肺泡水平氣體交換的影響程度（換氣功能）。5、靜脈氧分壓（PvO2）:

40mmHg7、呼吸商：

每分鐘產(chǎn)生CO2200ml,消耗O2250ml.200/250=0.8(R)8、呼吸指數(shù)：

P(A-a)O2/PaO2=0.1~0.37若大于1表明彌散障礙V/Q失調(diào)。9、氧合指數(shù)：

PaO2/FiO2=100/21%=500小于300表明彌散障礙V/Q失調(diào)。

二氧化碳與肺泡通氣量肺泡通氣量PaCO2環(huán)境肺泡水平氣體交換1、

PaCO2為肺泡通氣量的指標(biāo)

VA=VE-VD=(VT-VD)×R=(500-150)×15=4.5l/min呼吸深度與呼吸頻率對(duì)VA的影響VT300mlR20次/minVA=(300-150)×20=3L/minVT600mlR10次/minVA=(600-150)×10=4.5L/minPaCO2=0.863×VCO2ml/min/Val/min=0.863×200ml/4.5=38mmHgPaCO2與肺泡通氣量（VA）成反比:PaCO2↑——肺泡通氣量不足PaCO2↓----肺泡通氣過(guò)度1、計(jì)算P(A-a)O2的重要性

P(A-a)O2=PAO2-PaO2=150–PaCO2/0.8–PaO2=150–40/0.8–95=5>15提示換氣功能障礙例2PaO245mmHgPaCO260mmHg低氧的原因？解：PaCO2↑說(shuō)明有肺泡通氣不足P(A-a)O2=150-60/0.8-45=30(>15)結(jié)論：患者不僅有肺泡通氣不足，也有肺泡水平氣體交換障礙。

治療：給氧+改善通氣一起進(jìn)行。如果見(jiàn)到低氧血癥的患者（吸室內(nèi)空氣條件），應(yīng)區(qū)分是肺泡通氣量低（PaCO2上升）引起的，還是肺泡水平氣體交換障礙（AaDO2增大）引起的，還是與兩者都有關(guān)。這對(duì)判斷是否給予氧是重要的。氧濃度與氧分壓的關(guān)系1、FiO2增加1%PaO2上升7mmHgFiO2=21+4×氧流量/LPaCO2如變化8mmHgPaO2反方向變化10mmHg.例吸室內(nèi)空氣時(shí)PaO2為59mmHgPaCO242mmHg要求把PaO2提高到80mmHg需要吸入多少氧濃度？解：FiO2↑1%PaO2↑7mmHg80-59=21mmHgFiO2↑3%即可即為FiO224%.PaO2與SaO2的關(guān)系曲線(xiàn)----氧解離曲線(xiàn)：1解離曲線(xiàn)的3、6、9法則

PaO230mmHg時(shí)SaO260%PaO260mmHg時(shí)SaO290%2氧分壓在60mmHg以下，SaO2急減：

PaO2在60mmHg以上時(shí)，SaO2可維持在90%以上；PaO2在60mmHg以下時(shí)，解離曲線(xiàn)陡直下降。故把PaO2為60mmHg時(shí)作為給氧指征的原因。3即使把PaO2提高到100mmHg以上并非有益：

PaO2在100mmHg時(shí)已有97.5%的Hb與O2結(jié)合，因此PaO2升高100mmHg以上并非有益。酸中毒、高熱、2、3-DPG↑→解離曲線(xiàn)右移→有利于組織釋放氧。堿中毒、低體溫、2、3-DPG↓→解離曲線(xiàn)左移→加重組織缺氧。P50---是SaO2為50%時(shí)的氧分壓（T37℃,PH7.4）.正常血紅蛋白的P50為27mmHg,P50↑曲線(xiàn)右移；P50↓曲線(xiàn)左移。低氧血癥的區(qū)別方法:

原因PaCO2P(A-a)O2給予氧肺泡通氣低↑正常原則上不給氧輔助通氣換氣功能障礙正?！苫旌闲汀桑ㄗ⒁釩O2麻醉）影響PaO2和PaCO2的因素要因因素PaO2PaCO2病因治療環(huán)境1大氣壓（Pa）

+

_高原高壓氧療法2吸入氧濃度（Fi）

+_

缺氧環(huán)境吸入氧肺泡通氣量3肺泡通氣量（Va）潮氣量（V1）呼吸頻率（R）死腔量（VD）

+

+l

呼吸中樞異常l

給予呼吸抑制劑（麻醉藥、安眠藥給予高濃度氧）l

疾病引起的呼吸功增加與呼吸肌疲勞呼吸興奮劑呼吸肌肺泡水平氣體交換4通氣血流比（Va/Qc）

+

_痰潴留、肺炎等

5氣體彌散能力（DL）

+

_肺淤血、間質(zhì)性肺炎

6靜脈性分流率（Qs/QT）

+

_

肺水腫、肺不張（初期）

結(jié)論：PaCO2僅取決于肺泡通量一種因素，而PaO2要復(fù)雜得多，PaO2不僅受肺泡通量的影響，而且受環(huán)境、肺泡水平氣體交換重要因素的強(qiáng)烈影響。許可低氧血癥到什么程度1.呼吸衰竭應(yīng)給氧

A僅由肺泡通氣量低引起的低氧血癥————輔助通氣b僅由P(A-a)O2引起的低氧血癥———大膽采用氧療。C混合型慎重給氧2.PaO2多少應(yīng)給氧，

PaO2達(dá)到的目標(biāo)：

急性呼衰PaO2<70mmHg是給氧指征。慢性呼衰PaO2<55mmHg是絕對(duì)適應(yīng)癥。>65mmHg是相對(duì)適應(yīng)癥。PaO2達(dá)到的目標(biāo)應(yīng)使SaO2維持在90%通氣衰竭---Ⅱ型呼衰換氣衰竭---Ⅰ型呼衰求所需氧濃度的方法：

氧濃度增加1%，PaO2上升7mmHg給氧但氧分壓無(wú)改善時(shí)

有分流——靜脈性分流。(肺水腫、肺不張等）血?dú)馊绾螠y(cè)定：直接測(cè)定的內(nèi)容：PH、PaO2、PaCO記算所得內(nèi)容：SaO2、HCO3-、BE推算其它內(nèi)容：P(A-a)O2、CaO2血?dú)庹Ｖ担?/p>

PaO295~100mmHgSaO2>95%PaCO240(35~45)mmHgPH7.35~7.45(7.4)人類(lèi)可能生存的范圍?HCO3-22~26(24)mmol/lBE±3mmo/lAB(實(shí)際碳酸氫鹽)----受呼吸、代謝影響。SB(標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽)----不受呼吸影響，僅表示代謝性因素正常時(shí)：AB=SBAB↑SB↑---代堿AB↓SB↓---代酸AB>SB---呼酸AB<SB---呼堿BB(緩沖堿)---血中起緩沖作用的全部堿量。如HCO3-、Hb和磷酸鹽、血漿蛋白。正常值：45~55mmol/l.BB反映出機(jī)體對(duì)酸堿紊亂時(shí)總的緩沖能力。若BB↓而HCO3-正常，說(shuō)明HCO3-以外的堿儲(chǔ)備不足。BB相當(dāng)部分為血漿蛋白（17mmol/l）和Hb(15g為6.3mmol/l).若SB正常BB↓---不要不堿，要補(bǔ)蛋白增加營(yíng)養(yǎng)。如前所述，通過(guò)血?dú)鉁y(cè)定，可以了解氣體交換狀態(tài)和酸堿平衡情況氣體交換指標(biāo)：氧分壓（PaO2），氧飽和度（SaO2）和二氧化碳分壓（PaCO2）等。酸堿平衡指標(biāo)：PH值，碳酸氫（HCO3-），堿過(guò)剩（BaseExess，BE）和二氧化碳分壓。二氧化碳分壓，既是氣體交換的指標(biāo)，也是酸堿平衡的指標(biāo)。氣體交換指標(biāo)：PaO2SaO2PaCO2酸堿平衡指標(biāo)：PHHCO3-BEPaCO2PaCO2既是氣體交換指標(biāo)，也是酸堿平衡指標(biāo)。單純的酸堿失衡根據(jù)PH,PaCO2即可確定。但復(fù)雜的酸堿紊亂，有時(shí)需要其它指針如ABSBBEBB等，但主要的還是PHPaCO2HCO3-三項(xiàng)。注意的幾個(gè)概念：

1.最大代償：體內(nèi)發(fā)生酸堿紊亂時(shí)，機(jī)體盡量維持細(xì)胞外液PH在7.40左右，除了暫時(shí)依靠緩沖液及細(xì)胞外液離子交換外，更主的是靠肺、腎的調(diào)節(jié)。呼酸時(shí)（PaCO2↑），通過(guò)腎排出固定酸→使血中HCO2↑→PH7.40.這種代償需要時(shí)間，一般3~5達(dá)高峰。腎臟發(fā)揮了最大代償，但不一定最終使PH正常。2、完全代償：腎臟發(fā)揮了最大代償，但不一定達(dá)到完全代償。相反，完全代償時(shí)腎臟不一定發(fā)揮了最大代償能力。酸堿平衡的基本概念

在正常生理狀態(tài)下，血液的酸堿度，即pH或H＋經(jīng)常維持在一個(gè)很狹小的數(shù)量范圍內(nèi)，即動(dòng)脈血pH穩(wěn)定在7．35～7．45(平均7．40)或[H＋]35～45nmol/L(平均40nmol/L)之間，此種穩(wěn)定即為酸堿平衡酸堿度PH和[H+]意義：1）PH＞7.45，堿血癥PH＜7.35，酸血癥

不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡2)PH保持正常，但不排除無(wú)酸堿失衡

體液的酸堿來(lái)源來(lái)源：三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生（主要）攝取的食物、藥物（少量）兩種酸揮發(fā)酸:CO2+H2OH2CO3

H++HCO3—

最多,通過(guò)肺進(jìn)行調(diào)節(jié)，稱(chēng)酸堿的呼吸性調(diào)節(jié).

固定酸:不能變成氣體由肺呼出，僅通過(guò)腎排,

稱(chēng)酸堿的腎性調(diào)節(jié)。如:硫酸、磷酸、尿酸（蛋白質(zhì)代謝）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）三羧酸（糖氧化）

?-羥丁酸、乙酰乙酸（脂肪代謝）。酸產(chǎn)量遠(yuǎn)超過(guò)堿酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎組織細(xì)胞酸堿平衡的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速，作用不持久

血漿中：NaHCO3/H2CO3為主紅細(xì)胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2為主肺調(diào)節(jié):

效能最大，作用于30min達(dá)最高峰

通過(guò)改變肺泡通氣量控制CO2的排出量來(lái)維持腎調(diào)節(jié)：作用更慢，數(shù)小時(shí)后起作用，3-5天達(dá)高峰

泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+組織細(xì)胞內(nèi)液的調(diào)節(jié)：作用較強(qiáng)，3-4h起效，有限主要通過(guò)離子交換：如H+-K+，CL--HCO3-

體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源酸能提供質(zhì)子（H＋）的物質(zhì)如：HClH2SO4H2CO3NH4＋類(lèi)型及來(lái)源揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成堿能接受質(zhì)子的任何物質(zhì)如:OH－HCO3－Pr－來(lái)源：體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物菜果豆奶含Na＋K＋

Ca＋＋

Mg＋＋

和有機(jī)酸鹽體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源如果體內(nèi)酸與堿產(chǎn)生過(guò)多或不足，引起血液pH改變，此狀態(tài)稱(chēng)為酸堿失衡凡是由原發(fā)HCO3-下降或PaCO2升高，引起[H＋]升高的病理生理過(guò)程稱(chēng)為酸中毒凡是由原發(fā)HCO3-升高或PaCO2下降，引起[H＋]下降的病理生理過(guò)程稱(chēng)為堿中毒而以pH值區(qū)分，又可分為酸血癥或堿血癥

pH＜7.35為酸血癥

pH＞7.45為堿血癥

酸堿平衡的判斷方法兩規(guī)律、三推論三個(gè)概念四個(gè)步驟二規(guī)律、三推論規(guī)律1：HCO3-、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性

同向性：機(jī)體通過(guò)緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目標(biāo)

極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L。推論1：HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡

規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化>代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向

例1：血?dú)鈖H7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素例2：血?dú)鈖H7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素

三個(gè)概念

陰離子間隙（AG）

定義：AG＝血漿中未測(cè)定陰離子（UA)－未測(cè)定陽(yáng)離子（UC)根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽(yáng)離子數(shù)＝陰離子數(shù)，Na+為主要陽(yáng)離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，

Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）參考值：8～16mmol意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。

2）AG增高還見(jiàn)于與代酸無(wú)關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過(guò)多本周氏蛋白3）AG降低，僅見(jiàn)于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥其它陽(yáng)離子其它Na+陰離子Cl-HCO3-陰離子隙=（其它陰離子）-（其它陽(yáng)離子）=[Na+]-（[Cl-]+[HCO3-]）=12±2mEq／L（正常值）血中陽(yáng)離子與陰離子的總量相同例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]單從血?dú)饪矗恰巴耆！?，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒潛在HCO3-

定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高，潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+△AG，即無(wú)高AG代酸時(shí)，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對(duì)HCO3-掩蓋作用，正確反映高AG代酸時(shí)等量的HCO3-下降2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在

例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]：實(shí)測(cè)HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實(shí)的HCO3-值，需計(jì)算潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3+△AG=24+△AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。

代償公式

1)代謝(HCO3-）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)：

代酸時(shí)：代償后PaCO2=1.5×HCO3-+8±2代堿時(shí)：代償后的PaCO2升高水平

（△PaCO2）=0.9×△HCO3-±52)呼吸(PaCO2）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)，所繼發(fā)HCO3-變化分急性和慢性（≥3～5天），其代償程度不同:

急性呼吸（PaCO2）改變時(shí)，所繼發(fā)HCO3-變化為3～4mmol慢性呼吸性酸中毒時(shí)：代償后的HCO3-升高水平

(△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

慢性呼吸性堿中毒時(shí)：代償后的HCO3-降低水平

(△HCO3-）=0.49×△PaCO2±1.72酸堿平衡判斷的四步驟據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素?fù)?jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式據(jù)實(shí)測(cè)HCO3-/PaCO2與相關(guān)公式所計(jì)算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時(shí)測(cè)電解質(zhì)，計(jì)算AG和潛在HCO3-，判斷TABD例:PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-

36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L判斷原發(fā)因素

[分析]：PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸；HCO3-≥24mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。

選用相關(guān)公式

呼酸時(shí)代償后的HCO3-變化水平

（△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

=0.35×（70-40）±5.58=4.92～16.08

HCO3=24+△HCO3-=28.92～40.08結(jié)合電解質(zhì)水平計(jì)算AG和潛在HCO3AG

=Na+-（HCO3-+CL-）

8～16mmol=140-116=24mmol

潛在HCO3-

=實(shí)測(cè)HCO3+△AG=36+8=44mmol酸堿失衡判斷：比較代償公式所得的HCO3-與實(shí)測(cè)HCO3-，判斷酸堿失衡實(shí)測(cè)HCO3-為36，在代償區(qū)間28.92～40.08內(nèi)，但潛在HCO3-為44，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒AG≥16mmol，存在高AG代酸本例實(shí)際存在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。血?dú)馑釅A分析的臨床應(yīng)用

單純性混合性（混合性代謝性酸中毒）三重性單純性酸堿失衡代謝性酸中毒：

原因：1）HCO3-直接丟失過(guò)多：經(jīng)腸液、血漿滲出2）緩沖丟失：固定酸產(chǎn)生過(guò)多（乳酸、?-羥丁酸）外源性固定酸攝入過(guò)多：水楊酸類(lèi)藥、含氯鹽類(lèi)藥固定酸排泄障礙：腎衰3）血液稀釋?zhuān)琜HCO3-]降低：快速輸GS或NS4）高血鉀：細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換(反常性堿性尿）

二類(lèi)：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）

對(duì)機(jī)體的影響：心血管系統(tǒng)（心律失常、心肌收縮力減弱、血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低）；CNS（抑制）；呼吸代償性增強(qiáng)（深大）

防治原則：去除病因；補(bǔ)堿【HCO3-＜15mmol/L，分次，小量，首選NaHCO3，也可乳酸鈉（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；補(bǔ)鉀補(bǔ)鈣

代謝性堿中毒：

原因：1）H+丟失：經(jīng)胃（劇烈嘔吐、胃液抽吸）、經(jīng)腎（利尿劑，鹽皮質(zhì)激素過(guò)多）2）HCO3-過(guò)量負(fù)荷：攝過(guò)多NaHCO3；大量輸含檸檬酸鹽抗凝的庫(kù)存血；脫水濃縮性(失H2O、NaCL)

3）低血鉀：胞內(nèi)外K+-H+交換（反常性酸性尿）

防治原則：1）鹽水反應(yīng)性：由于細(xì)胞外液減少，有效血容量不足，低鉀低氯，予等張或半張的鹽水可糾正。

2）鹽水抵抗性：由于鹽皮質(zhì)激素直接作用和低鉀，予鹽水無(wú)效，予抗醛固酮藥物。3）補(bǔ)KCl(其他陰離子均能促H+排出，使堿中毒難以糾正；Cl－可促排HCO3-)4）嚴(yán)重代堿：直接予HCl、鹽酸精氨酸、鹽酸賴(lài)胺酸和NaCl

檢測(cè)尿PH堿化則治療有效

呼吸性酸中毒

原因：1）吸入CO2過(guò)多

2）排出CO2受阻：通氣障礙，如：呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、呼吸機(jī)使用不當(dāng)

分類(lèi)：急性：主要靠細(xì)胞內(nèi)緩沖，代償作用有限，常表現(xiàn)為失代償

慢性：24h以上，腎代償，可代償

對(duì)機(jī)體的影響：直接舒張腦血管（夜間晨起持續(xù)性頭痛）；神經(jīng)精神障礙（煩躁昏迷）(肺性腦?。?/p>

防治原則：1）病因?qū)W治療

2）發(fā)病學(xué)治療：原則：改善通氣功能，使PaCO2逐步下降（對(duì)有腎代償后HCO3-升高的，切忌過(guò)急使PaCO2迅速降至正常，易致代堿；避免過(guò)度人工通氣，導(dǎo)致呼堿）

3）慎用堿性藥：尤通氣未改善前（HCO3—+H+H2CO3)呼吸性堿中毒

原因：過(guò)度通氣（低氧血癥；精神神經(jīng)性；機(jī)體代謝過(guò)高；人工通氣不當(dāng)?shù)龋?/p>

對(duì)機(jī)體的影響：眩暈、感覺(jué)意識(shí)障礙（腦血管收縮腦血流量減少）、低鉀（細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎排鉀增多）

乳酸增高（氧離曲線(xiàn)左移，HbO2釋O2少，組織缺氧）

防治原則：去除病因：如鎮(zhèn)靜劑加面罩呼吸雙重性酸堿失衡：

混合性代謝性酸中毒：高AG代酸＋高氯性代酸

呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒三重性酸堿失衡（TABD)

定義：一種呼吸性失衡，同時(shí)有高AG代酸和代堿分類(lèi)：呼酸型TABD：見(jiàn)于嚴(yán)重肺心病、呼衰伴腎衰

呼堿型TABD：

AG及潛在的HCO3-是揭示TABD存在的指標(biāo)呼吸性酸中毒時(shí)，腎臟發(fā)揮最大代償增加的HCO3-為15mmol/l,能最大代償PaCO2升高的最高值為65~70mmHg.呼吸性堿中毒時(shí)，腎臟發(fā)揮最大代償降低HCO3-7mmol/l,但血中的HCO3-不能低于１７mmol/l。若<１７mmol/l提示呼堿合并代酸。代謝性酸中毒時(shí)，肺臟通過(guò)深大呼吸排出CO2以達(dá)到代償目的，但CO2的最低值不得小于25mmHg。代謝性堿中毒時(shí)，PaCO2代償?shù)淖罡咧挡坏酶哂?5mmHg.如何判斷酸堿失衡

1從所給數(shù)值的2項(xiàng)來(lái)考慮基本上那種酸堿平衡紊亂：(1)從PH值知道是酸中毒還是堿中毒(2)從PaCO2與HCO3-判斷是呼吸性還是代謝性。應(yīng)記住的是：a正常值PH7.40PaCO240mmHgHCO3-24mmol/l.b如從PHPaCO2HCO3-三項(xiàng)參數(shù)中知道其中的兩項(xiàng)，便可從Hendeson—Hasselbalch公式中知道其余的一項(xiàng)：PH=6.1+HCO/0.03×PaCO2.

2混合性酸堿紊亂的鑒別：應(yīng)記住的（1）呼吸性酸中毒：PaCO2每上升10mmHg---急性呼酸HCO3-升高1mmol/l;慢性呼酸（代償性）HCO3-增加3.5~5mmpl/l.HCO3-值不在此2個(gè)預(yù)測(cè)值之中時(shí)，為呼吸性與代謝性的混合紊亂。（2）呼吸性堿中毒，PaCO2每下降10mmHg,急性HCO3-下降2mmol/l;慢性HCO3-下降5mmol/l,但不會(huì)低于17mmol/l.（3）代謝性酸中毒時(shí)，過(guò)度通氣可促使PaCO2↓.PaCO2（預(yù)計(jì)值）=1.5×HCO3-+8若實(shí)測(cè)的PaCO2高于預(yù)