心力衰竭常見合并情況的處理課件

心力衰竭常見合并情況的處理

心力衰竭是一種較常見的疾病，一般人群中發(fā)病率為1%-2％，并隨年齡增加發(fā)生率提高，在大于75歲人群中可達10％。同時，心力衰竭有很高的死亡率，在重癥患者中一年的死亡率可達50％，約l／3的患者死于合并情況引起的心力衰竭惡化。如何改善心力衰竭的預后，提高其生存率，是對心內(nèi)科醫(yī)師提出的一個挑戰(zhàn)。重視心力衰竭合并情況的治療，將有助于減少心力衰竭的死亡。下面介紹心力衰竭的幾種常見合并情況及其處理方法。

一、肺部感染

(一)心力衰竭與肺部感染的關系心力衰竭患者的主要表現(xiàn)之—是肺循環(huán)淤血，這增加了患者合并肺部感染的機會，同時，心力衰竭是決定肺部感染病情嚴重性及預后的重要因子。在社區(qū)獲得性肺炎(CAP)常見危險因素及評分中，心力衰竭可使CAP的危險增加10分。

(二)心力衰竭患者肺部感染病原的特點根據(jù)感染途徑，可將肺炎分為社區(qū)獲得性與醫(yī)院獲得性兩種。兩者的差別見表39-1表39-1社區(qū)獲得性與醫(yī)院獲得性肺炎的差別社區(qū)獲得性肺炎醫(yī)院獲得性肺炎院外或住院5天內(nèi)發(fā)生*常有典型的臨床及胸片表現(xiàn)為單一菌感染感染細菌為致病菌呼吸道分泌物培養(yǎng)可靠經(jīng)驗治療后根據(jù)細菌學證據(jù)更換抗生素靜脈用藥時程短,2-3天住院大于5天發(fā)生臨床及胸片表現(xiàn)不典型可能為單一菌感染感染細菌為非致病菌呼吸道分泌物培養(yǎng)不可靠多為經(jīng)驗治療靜脈用藥時程長,14天*住院5天內(nèi)出現(xiàn)的肺部感染是由院外已感染的細菌潛伏所致

兩種肺炎的常見致病原不同：①社區(qū)獲得性肺炎常見的致病原為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、支原體等(表39—2)。且隨患者年齡不同，致病菌的組成比例有變化，其中老年人最常見的是鏈球菌，年輕人最常見的是支原體。在我國，2001年細菌耐藥監(jiān)測協(xié)作組對社區(qū)呼吸道感染病原菌進行全國細菌耐藥檢測，共收到303株病原菌，分布如下(圖39—I)。其中最常見的也是肺炎鏈球菌與流感嗜血桿菌。圖39-1我國2001年社區(qū)呼吸道感染常見致病菌②醫(yī)院獲得性肺炎的常見致病菌是綠膿桿菌、大腸桿菌、軍團菌、腸桿菌、金葡菌及口腔厭氧菌。對存在心力衰竭等伴發(fā)疾病的人群，肺炎鏈球菌是最常見的致病菌。

(三)心力衰竭合并呼吸道感染治療的特殊性1．出入量的平衡在治療心力衰竭合并呼吸道感染時存在控制入量與補液間的矛盾，治療過程中應注意出入量的平衡，量出為入，確保痰液容易咳出。2．心力衰竭患者合并的急性支氣管炎和CAP與無伴發(fā)疾病的患者處理原則不同：需積極處理，伴發(fā)支氣管炎時在加用抗病毒藥物的同時應給予抗生素；伴發(fā)CAP時多需住院治療。

對CAP患者，在查明病原菌的同時，先給予經(jīng)驗治療：對于一般的住院患者選用：β-內(nèi)酰胺類加大環(huán)內(nèi)酯類抗生素或氟喹諾酮類抗生素；對需住ICU的患者選用：β-內(nèi)酰胺類加大環(huán)內(nèi)酯類抗生素或β-內(nèi)酰胺類加喹諾酮類抗生素。明確致病菌后，選用致病菌敏感的抗生素。

對于醫(yī)院獲得性肺炎患者，充分的抗生素治療更為重要。由于致病菌難以明確，通常為經(jīng)驗治療，選擇能覆蓋綠膿桿菌的單一抗生素：頭孢吡肟(或美羅培南、哌拉西林)；如患者有金葡萄菌感染的表現(xiàn)，應選用頭孢他定（或環(huán)丙沙星、亞胺培南、慶大霉素）；如高度懷疑為綠膿桿菌感染，應采用聯(lián)合用藥：頭孢吡肟（或美羅培南）加左氧氟沙星（或哌拉西林、氨曲南、阿米卡星）。治療時程：無合并情況的CAP患者靜脈應用抗生素2-3天后改為口服，共1-3周；對于心力衰竭患者，應根據(jù)心力衰竭癥狀的控制情況決定，一般需要一周左右。醫(yī)院獲得性肺炎靜脈用藥2-3周，對于金葡萄菌或綠膿桿菌感染，需靜脈用藥3-4周。用藥過程中應注意菌群失調情況。

腎衰竭是心力衰竭常見的伴發(fā)情況，腎功能的減退又與心力衰竭的發(fā)病率及死亡率相關，研究表明，肌酐清除率每下降10ml／min，4年心性死亡率增加25％（圖39-2）。正常情況下，休息狀態(tài)時血液主要分布在肝臟(17％-24％)、腎臟(15％-19％)及腦循環(huán)(10％-15％)；而運動狀態(tài)時，高達70％的血流轉移到運動肌群。

心力衰竭患者，無論休息或運動時，由于外周阻力的增加及心排出量的減少，使腎血流量減少，這些血流動力學改變又可激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)；這些均可導致腎功能的惡化。同時，治療心力衰竭的藥物也會影響腎功能。

1．急性腎衰竭心力衰竭狀態(tài)下，最常合并的急性腎功能不全是腎前性氮質血癥。腎灌注的減少與腎小球濾過率（GFR）的減少反射性激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），腎小球囊內(nèi)壓的自我調節(jié)及腎小管對水鈉排泄的減少，導致心力衰竭惡化。腎前性氮質血癥的診斷可根據(jù)化驗檢查的典型改變：高尿比重、低尿鈉濃度(＜20mmol／L)及高尿滲透壓(＞1.5倍血漿滲透壓)。如心力衰竭不能改善，會導致更多的腎單位受損及最終發(fā)生急性腎小管壞死(ATN)。

2．慢性腎功能不全(CRF)CRF最常見的原因為糖尿病、高血壓、腎小球腎炎和多囊腎等疾病，心血管疾病是需要透析治療患者最主要的致病及致死原因，占所有原因的50％。心血管疾病的常見危險因素如高血壓、糖尿病、吸煙、血脂紊亂及動脈粥樣硬化也是腎功能惡化的危險因子，除外上述常見的危險因素，腎衰本身亦可加速心血管疾病的發(fā)展，并使心衰預后惡化。在腎功能不全的患者中，心功能不全是最常見的，在患者有透析指征前，30％的患者有心力衰竭癥狀，80％的患者超聲心動圖檢查異常。CRF常伴有高血壓、貧血、容量負荷過重、甲狀旁腺功能亢進及鈣磷代謝異常，這些因素與左室肥厚、左室擴張、心肌纖維化及血管與心臟瓣膜鈣化相關。

1．高血壓良好的血壓控制可延緩糖尿病及非糖尿病腎病的進程。首選藥物為ACEI，因為它對左室肥厚的有效作用及對心力衰竭的預后改善，同時可減少糖尿病患者的蛋白尿。已發(fā)生腎功不全者，控制血壓在125／75mmHg。2．糖尿病對于糖尿病患者，應更嚴格地控制血壓(＜135／85mmHg），同時嚴格控制血糠(HbAlc＜7.0％），以減輕對腎功能及心功能的損害。

3．應用他汀類藥物控制升高的LDL-膽固醇，不僅可預防心血管疾病，還可同時減慢腎損害。

4．飲食療法限蛋白（＜0.6克/公斤體重/日）及限鹽飲食。

5．其他藥物EPO與磷結合劑、葉酸、維生素B6與B12的應用。

2．利尿劑隨著腎功能惡化，對利尿劑的反應亦下降，將導致體液潴留?？诜壤騽┻蝗?速尿)的最大劑量為500mg／d，在液體潴留嚴重的患者，應更換為靜脈利尿劑或更換為另一種袢利尿劑(lmg布美他尼相當于40mg速尿)。

3．地高辛可提高心力衰竭患者的運動耐量及減少再住院率，但排泄受腎功能影響，應用時應監(jiān)測血藥濃度、血鉀濃度及觀察中毒癥狀。

4．β受體阻滯劑美他洛爾、比索洛爾與卡維地洛可減少心力衰竭的死亡率，在腎功能不全時較少引起問題，但應用時也應嚴密監(jiān)測。心力衰竭加重是多系統(tǒng)疾病，表現(xiàn)為神經(jīng)內(nèi)分泌因子激活及液體潴留，腎功不全常與心力衰竭相關聯(lián)，在心力衰竭的疾病進程及藥物治療過程中嚴密監(jiān)測腎功能是很必要的。

(一)心力衰竭患者出現(xiàn)水腫的機制水腫是由于有效循環(huán)動脈血量(ECAV)與細胞外液關系失衡所致。ECAV依賴于全身鈉儲備。人體感受ECAV的變化通過兩組傳入感受器：高壓環(huán)路壓力受體與低壓環(huán)路壓力受體。

三、頑固性水腫

高壓環(huán)路壓力受體可被動脈壓力或張力下降所激活，激活后導致抗利尿因子激活(如腎素血管緊張素系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)、抗利尿激素、內(nèi)皮素及血栓素A2)，而低壓環(huán)路壓力受體激活后會導致利尿因子激活(如心鈉素、腦鈉素、一氧化氮、前列腺素、緩激肽及P物質籌)。抗利尿因子與利尿因子之間的平衡保持了正常的循環(huán)血量，水腫患者的高壓環(huán)路壓力受體超過了低壓環(huán)路壓力受體。心力衰竭時，ECAV由于低心排量而減少。低心排量激活抗利尿因子，導致鈉水潴留增加。增加血容量最初會改善心排出量及升高血壓，但持續(xù)容量負荷過重導致液體至血管間隙，引起外周及肺水腫，凈結果是ECAV減少。

(二)心力衰竭出現(xiàn)頑固性水腫的原因。心力衰竭出現(xiàn)頑固性水腫的主要原因是利尿劑抵抗，即在心力衰竭時，利尿劑在腎小管內(nèi)的濃度及其利尿作用關系的S形曲線發(fā)生右移，最大作用降低（圖39-3）。形成原因：①心功能與腎功能突然下降；②未充分限制盆攝入量及液入量；③增加血管擴張劑的劑量，伴或不伴有同時應用利尿劑，導致血容量明顯下降；④低蛋白血癥，導致利尿劑分布到血管外間隙，使其血中濃度下降。（三）心力衰竭合并頑固性水腫的治療1．嚴格限制液入量<1200ml/d；限制鹽攝入量：2g/d。2．袢利尿劑是在重度水腫時有效的利尿劑，出現(xiàn)利尿劑抵抗時，應改口服利尿劑至靜脈途徑，采用劑量加倍的方法，直至其排鈉及排尿作用達到平臺期?；蚋鼡Q為另一種袢利尿劑。速尿的最大日劑量為1g?；蚪o予短效的袢利尿劑靜脈輸注（如速尿20-40mg靜脈推注后，5-10mg/h靜脈泵入維持）。下表列出幾種常用袢利尿劑在不同情況時到達最大利尿效果的劑量（表39-3）。圖39-3幾種常用袢利尿劑在不同情況時到達最大利尿效果的劑量靜脈一次劑量(mg)呋塞米布美他尼Torsemide正常人C心力衰竭(GFR正常)腎功能不全中度重度4080-1208020012-331015-2020-30602003．聯(lián)合應用作用于腎單位不同節(jié)段的利尿劑，如美托拉宗或噻嗪類利尿劑與袢利尿劑合用。4．嚴重低蛋白血癥患者(＜2g／dl）在應用利尿劑的同時，給予白蛋白可增加利尿作用。5．與利尿劑同時應用氨茶堿或多巴胺(≤2μg／(kg．min))會增加利尿效果。6．改善心功能，增加心排出量。7．如水腫仍存在，可給予超濾或透析治療。(l)體外超濾法：可避免血液透析的不良血流動力學作用，對緩解尿毒癥本身所致的癥狀，超濾法不如血液透析，但對去除溶質和水是非常有效的。(2)血液透析：持續(xù)床邊血液濾過，連續(xù)進行48-72小時，對血流動力學影響小，可用于不能耐受普通透析療法的患者。

8．ACEI對治療利尿劑抵抗的頑固性水腫也非常有效，推薦從小劑量開始，逐漸增加到常規(guī)劑量。9．在袢利尿劑和ACEI的基礎上加用螺內(nèi)酯也是非常有效的，可對抗醛固酮的作用。10．短期給予hBNP可能有益，選擇性的V1與V2血管加壓素受體桔抗劑的作用尚在研究中。

心力衰竭患者常伴有各種電解質紊亂，它既影響患者的治療，又可促使病情惡化和產(chǎn)生各種合并癥而死亡。心力衰竭時電解質改變的可能因素有：①全身血流動力學、腎功能及體內(nèi)內(nèi)分泌的改變；②交感神經(jīng)張力增高與RAS活性增高的代償機制對電解質的影響；

四、電解質紊亂③心力衰竭使Na+-K+-ATP酶受抑制，使離子交換發(fā)生異常改變。同時，心力衰竭的藥物治療也可影響電解質：袢利尿劑及噻嗪類可導致低鉀血癥、低鈉血癥和低鎂血癥，保鉀利尿劑導致高鉀血癥，所以使用利尿劑的患者必須嚴密監(jiān)測電解質。ACEI可引起高鉀血癥，尤其在腎功能不全的患者。(一)低鈉血癥是指血清鈉濃度降低＜135mmol／L，不表示體內(nèi)總鈉量肯定丟失。低鈉血癥往往是心力衰竭進展的標志之一，并與預后相關。

1．引起低鈉血癥的原因①利尿劑引起的腎稀釋功能不足；②心排出量減少引起的不恰當?shù)母呒訅核厮郊澳X內(nèi)AngⅡ水平增高導致過度口渴。

2．常見的癥狀輕度缺鈉的患者可有疲乏、無力、頭暈等癥狀，嚴重者可出現(xiàn)休克、昏迷，甚至死亡。

3．治療

(l)輕度低鈉血癥(120-135mmol/L)通常可通過限制入液量（通常＜100ml/d)而得到改善。對無癥狀者限制入液是最有效的方法。(2)嚴重的低鈉血癥(＜120mmol/L)應該用袢利尿劑和靜脈滴注0.9％NaCL(或偶然用3％NaCL)來更快地糾正。補鈉量(mmol)=(預達血清鈉值-實測血清鈉值)×0.55×體重(kg)。IgNaCl含17mmolNa+。過快地糾正低鈉可導致中心性腦橋髓鞘破壞，建議每24小時糾正不超過8mmol/L；癥狀嚴重的可給予高張鹽水，在幾個小時內(nèi)每小時糾正1-2mmol／L。(3)ACEI與利尿劑聯(lián)合治療?？筛纳茖Φ外c血癥的調節(jié)。

(二)血鉀異常

推薦心力衰竭患者的血清鉀維持在4.3-5.0mmol/L之間。心力衰竭患者有發(fā)生惡性心律失常及猝死的危險，同時患者多合并應用地高辛、Ⅲ類抗心律失常藥物，在低血鉀時均易致心律失常。

1．心力衰竭患者低鉀的原因①胃腸淤血，吸收差；②排鉀利尿劑的應用。一般是全身鉀減少100mmol，血清鉀減少0.3mmol/L。

2．低鉀血癥的癥狀輕度乏力至嚴重的麻痹性腸梗阻、肌肉麻痹、心電圖改變(T波低平、U波)、心律失常，并增加地高辛的致心律失常作用。

3．低鉀血癥的治療補充鉀劑。通常應用氯化鉀，口服與靜脈應用均可有效吸收。嚴重低鉀者可靜脈補鉀，最大為20mmol/h(1.5g／h)。

4．心力衰竭患者高鉀的原因①腎功能不全，尿量少；②保鉀利尿劑及