慢性阻塞性肺疾病-PPT-課件

慢性阻塞性肺疾病

(COPD)

王永生1COPD的患病率－中國(guó)流行病學(xué)研究*MaleVSFemale:P<0.01; #UrbanVSRural:P<0.01NanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:753-76012.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214MaleFemaleTotalprevalenceofCOPD(%)UrbanRuralTotal*#219.30%(1.4M)腫瘤19.10%(1.4M)腦血管疾病17.60%(1.28M)COPD15.0%(1.0M)心血管疾病1.2%(90,000)糖尿病0%2%4%6%8%10%12%14%16%18%20%死因%（2000年）COPD的死亡率－

COPD是中國(guó)主要致死性疾病(2000年）MOHDiseaseControlDepartmentandNCDC.ReportonChronicDiseaseinChina.2006.2005ReportinNCDCAnnualConference.3一、COPD定義41.COPD定義

慢性阻塞性肺?。–OPD），一種可預(yù)防和治療的常見(jiàn)疾病，特征是持續(xù)性氣流受限，通常為進(jìn)行性，與氣道和肺組織對(duì)有害顆粒或氣體的慢性炎癥反應(yīng)增強(qiáng)相關(guān)。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴(yán)重程度。52.慢性支氣管炎和肺氣腫的定義：(1)慢性支氣管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三個(gè)月以上，并連續(xù)二年。(2)肺氣腫：肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無(wú)明顯的纖維化?！捌茐摹笔侵负粑詺馇粩U(kuò)大且形態(tài)缺乏均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。

慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇，而肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語(yǔ)。

6二、COPD的病因7（一）個(gè)體因素

1．遺傳因素:α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。

2．氣道高反應(yīng)性:支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是發(fā)展成COPD的危險(xiǎn)因素,氣道高反應(yīng)性與吸煙等因素相關(guān)。

3．肺的生長(zhǎng)發(fā)育:肺臟的發(fā)育情況與個(gè)體的出生體重及兒童時(shí)期生活環(huán)境有關(guān)。8

二、環(huán)境因素1.大氣污染:化學(xué)氣體：氯氣、二氧化氮、二氧化硫等煙霧，對(duì)支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用。粉塵：二氧化硅、煤塵、棉屑等刺激支氣管粘膜，使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害。

2.吸煙:吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，纖毛運(yùn)動(dòng)發(fā)生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細(xì)胞的吞噬、滅菌作用。使支氣管痙攣，增加氣道阻力。

93.感染

呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血桿菌，為COPD急性發(fā)作的病原菌。病毒:

有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利于細(xì)菌感染。4.

過(guò)敏因素

:

喘息型慢性支氣管炎患者，有過(guò)敏史者較多，對(duì)多種抗原激發(fā)的皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性率高于對(duì)照組，痰內(nèi)組胺和嗜酸粒細(xì)胞有增高傾向.10COPD病因三、其它

*氣候變化：寒冷空氣能引起粘液分泌增加，支氣管纖毛運(yùn)動(dòng)減弱。*植物神經(jīng)功能失調(diào):大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象,副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道反應(yīng)性增強(qiáng)。*營(yíng)養(yǎng):維生素C缺乏，機(jī)體對(duì)感染的抵抗力降低，血管通透性增加；維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細(xì)胞及粘膜的修復(fù)機(jī)能減弱，溶菌酶活力降低。11三、病理、發(fā)病機(jī)制和病理生理

121．病理：COPD的病理改變包括4個(gè)部分：中心氣道（內(nèi)徑>2mm的軟骨氣道）外周氣道（內(nèi)徑<2mm的無(wú)軟骨氣道）肺實(shí)質(zhì)肺血管13（1）中心氣道：支氣管腺體肥大和杯狀細(xì)胞化生，氣道上皮鱗狀化生，纖毛缺失和纖毛功能障礙，平滑肌和結(jié)締組織增生，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。（2）外周氣道：改變和中心氣道類似，隨著病情進(jìn)展，氣道壁有膠原沉積和纖維化。終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔異常擴(kuò)張，形成肺氣腫。14COPD患者氣道平滑肌增厚不吸煙正常人COPDSaetta.199815（3）肺實(shí)質(zhì)：肺氣腫使得肺泡附著減少，加重外周氣道的塌陷。（4）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、內(nèi)皮功能障礙。逐漸出現(xiàn)血管壁平滑肌增生和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。病程晚期，有膠原沉積和毛細(xì)血管床破壞，最后導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和肺心病。16三種類型肺氣腫：*

小葉中央型肺氣腫：由于終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄，其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張。特點(diǎn)：囊狀擴(kuò)張的部位位于二級(jí)小葉的中央?yún)^(qū)。*

全小葉型肺氣腫：呼吸性細(xì)支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織擴(kuò)張。特點(diǎn)是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，常在α1抗胰蛋白酶缺乏癥見(jiàn)到。*

混合型肺氣腫。

172．發(fā)病機(jī)制

*吸煙和吸入有害氣體及顆粒－－引起肺部炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致COPD典型的病理過(guò)程。*蛋白酶－抗蛋白酶失衡*氧化應(yīng)激18（1）炎癥反應(yīng)：*COPD的特點(diǎn)是肺內(nèi)中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞(CD8+細(xì)胞)增加，與氣流受限程度有關(guān)。*部分有嗜酸細(xì)胞增加，尤其在急性加重期。*炎癥細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)：白三烯-4、白介素-8、TNF-α。*COPD炎癥與支氣管哮喘明顯不同。*炎癥反應(yīng)在戒煙后仍持續(xù)存在。19吸煙肺泡巨噬細(xì)胞CD8+T細(xì)胞?中性粒細(xì)胞趨化因子細(xì)胞因子(IL-8)介質(zhì)(LTB4)蛋白酶中性肽內(nèi)切酶組織蛋白酶金屬基質(zhì)蛋白酶_粘液分泌過(guò)多（慢性支氣管炎）氣道壁塌陷(肺氣腫)AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998中性粒細(xì)胞上皮細(xì)胞O2-COPD發(fā)病的炎性機(jī)制20(2)蛋白酶和抗蛋白酶失衡(3)

氧化應(yīng)激：香煙煙霧和其它吸入顆粒能產(chǎn)生氧化物

COPD患者內(nèi)源性抗氧化物產(chǎn)生下降COPD患者呼出氣濃縮物、痰、血中氧化應(yīng)激的標(biāo)志物（如過(guò)氧化氫等）增加氧化應(yīng)激對(duì)肺組織的不利影響激活炎癥基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素的抗炎活性下降

COPD規(guī)范化診斷和治療炎癥、氧化應(yīng)激蛋白酶抗蛋白酶失衡小氣道疾病氣道炎癥氣道重塑肺實(shí)質(zhì)破壞肺泡牽拉作用消失彈性回縮力下降持續(xù)氣流受限233.病理生理：COPD生理學(xué)異常表現(xiàn)①粘液過(guò)度分泌和纖毛功能障礙，②氣流受限和過(guò)度充氣，③氣體交換障礙，④肺動(dòng)脈高壓，⑤系統(tǒng)性效應(yīng)。24COPD的病理生理COPD氣流受限和氣體限閉氣體交換異常粘液高分泌和纖毛功能障礙肺動(dòng)脈高壓COPD規(guī)范化診斷和治療

系統(tǒng)性效應(yīng)系統(tǒng)性效應(yīng)(1)粘液過(guò)度分泌和纖毛功能障礙：COPD首發(fā)生理學(xué)異常粘液過(guò)度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纖毛功能障礙是由于上皮細(xì)胞的鱗狀化生。26(2)氣流受限和過(guò)度充氣：--呼氣氣流受限（持續(xù)性氣流受限）是COPD的典型生理特點(diǎn)--氣流受限部位：直徑小于2mm的外周氣道－原因：氣道重塑（纖維化和狹窄）。*氣流受限可用肺功能儀來(lái)測(cè)量，診斷COPD的關(guān)鍵。

27正常人的肺泡排空28COPD

患者中,由于肺泡彈性的喪失、支持組織的破壞和小氣道狹窄等，氣流發(fā)生受限。COPD患者的肺泡排空29

可逆因素支氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞的聚集、粘液的分泌和血漿滲出物中央和外周氣道平滑肌的收縮運(yùn)動(dòng)時(shí)肺動(dòng)態(tài)充氣過(guò)度COPD氣流受限不完全可逆的原因病理生理

不可逆因素氣道纖維化性窄肺泡破壞使彈性回縮力減弱

肺泡支撐破壞使小氣道關(guān)閉(3)氣體交換障礙：發(fā)生在COPD進(jìn)展期病例－特點(diǎn)：低氧血癥伴有或不伴有高碳酸血癥。COPD氣體交換異常的原因：通氣－血流比例失調(diào)。彌散面積減少。31(4)肺動(dòng)脈高壓：發(fā)生于COPD晚期，出現(xiàn)嚴(yán)重的氣體交換障礙后。肺動(dòng)脈高壓的因素：**血管收縮（主要由于低氧），**內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，**肺動(dòng)脈重塑，**肺泡毛細(xì)血管床的破壞。這些因素共同作用下導(dǎo)致右室肥厚和功能障礙（肺心?。?。32（5）COPD的全身效應(yīng)(systemiceffects)低體重（BMI下降）人體組成改變（FFM下降）骨骼肌功能障礙全身炎癥反應(yīng)其它系統(tǒng)：心血管，神經(jīng)，骨骼等33粘液高分泌

纖毛功能失調(diào)氣流受限

氣體陷閉肺過(guò)度充氣氣體交換異常肺動(dòng)脈高壓慢性咳、痰、喘肺心病病理生理（總結(jié)）氣道重塑肺彈性回縮力COPD規(guī)范化診斷和治療全身效應(yīng)四、COPD的臨床表現(xiàn)35一、癥狀①COPD起病隱匿。②長(zhǎng)時(shí)間咳嗽咯痰史。吸煙者晨起咳嗽和咳粘液痰。并發(fā)感染時(shí)，痰液呈粘液膿性。③冬季癥狀加重，但病情嚴(yán)重者咳嗽、咳痰長(zhǎng)年存在。④COPD患者早期可在活動(dòng)后出現(xiàn)氣急、喘息的癥狀，以后稍有活動(dòng)即有呼吸困難。⑤疲乏、納差和體重減輕等全身癥狀。

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二、體癥

*COPD早期無(wú)異常體癥。

*

如有嚴(yán)重的肺氣腫:

視診：胸廓前后徑增加，呈桶狀。

觸診：語(yǔ)顫減弱。

叩診：過(guò)清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。

聽(tīng)診：呼吸音和語(yǔ)音均減低，呼氣延長(zhǎng)，有時(shí)雙肺可聞及干濕啰音。

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三、胸部

X線*

因肺臟過(guò)度充氣，殘氣量增加。*胸相示肺透過(guò)度增加。*重度肺氣腫時(shí)胸廓飽滿，肋骨走行變平，肋間隙增寬。*胸廓前后徑增大，胸骨后間隙增寬。膈肌位置下移，橫膈變平。*雙肺透亮度增高，肺外帶血管紋理纖細(xì)、稀疏。*心影呈垂直狹長(zhǎng)。38慢性阻塞性肺疾病*胸部X線正位*肋骨呈水平狀，肋間隙增寬。*兩肺野透亮度增高，*肺血管紋理變細(xì)，*兩側(cè)橫膈明顯下降。*心影呈垂直狹長(zhǎng)。39

五、COPD的診斷

和鑒別診斷

40暴露于危險(xiǎn)因子煙草職業(yè)室內(nèi)/室外污染肺功能測(cè)定è癥狀咳嗽咳痰呼吸困難COPD的診斷41*

當(dāng)患者有咳嗽、咯痰或呼吸困難癥狀，及/或疾病危險(xiǎn)因素接觸史時(shí)，應(yīng)考慮COPD。*

肺功能檢查可明確診斷。在應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<70%表明存在氣流受限,并且不能完全逆轉(zhuǎn)。42（一）COPD的診斷1.病史：吸煙史。清晨咯痰，加重時(shí)呈膿性。急性疾病時(shí)為進(jìn)行性咳嗽，多膿痰，喘和間斷發(fā)熱。喘和呼吸困難易誤診為哮喘。*晚期有低氧血癥伴紫紺，紅血球增多時(shí)紫紺則更加重。*晨起頭痛提示有高碳酸血癥存在；43

2.查體：

*呼吸時(shí)間延長(zhǎng)、呼氣時(shí)哮喘音。

*肺部充氣過(guò)度

*胸廓直后徑增加。

*膈肌活動(dòng)受限，呼吸音降低，

*心音遙遠(yuǎn),肺底部濕啰音。

*特殊體位以減輕呼吸困難，如身體前傾，雙手支撐上半身。頸、肩部肌群參與呼吸運(yùn)動(dòng)。

*常有紫紺。

*右心衰時(shí)，肝臟腫大，頸靜脈怒張。

*嚴(yán)重的高碳酸血癥時(shí)可出現(xiàn)撲擊樣震顫。443.實(shí)驗(yàn)室檢查：（1）胸片：*肺臟充氣過(guò)度，橫膈低平，肋間隙增寬和心影呈垂滴形。*血管截?cái)喱F(xiàn)象，肺臟透光度增加；肺大泡形成。*合并肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大時(shí)，肺門血管影突出。（2）胸部CT：*確定小葉中心型或全小葉型肺氣腫、肺大皰的大小和數(shù)量，*估計(jì)肺大皰區(qū)域肺氣腫的程度，對(duì)預(yù)計(jì)手術(shù)效果有意義。45主要X線征：肺過(guò)度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長(zhǎng)，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長(zhǎng)，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等。肺氣腫和肺大泡形成COPD晚期并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺原性心臟病：右心增大的X線征：肺動(dòng)脈圓錐膨隆肺門血管影擴(kuò)大

右下肺動(dòng)脈增寬等。旁間隔氣腫全小葉肺氣腫（3）肺功能：*估計(jì)嚴(yán)重程度、治療療效、疾病進(jìn)展和預(yù)后。存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件應(yīng)用短效支氣管擴(kuò)張劑后FEVl/FVC%＜70%可確定為不完全可逆性氣流受限肺功能檢查是診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)51血?dú)夥治?

輕、中度低氧血癥，早期COPD無(wú)高碳酸血癥。病情進(jìn)展，低氧血癥加重，發(fā)生高碳酸血癥。5253COPD：圖中陰影部分為COPD；9＃：氣流受限可以完全逆轉(zhuǎn)的部分為哮喘；6、7、8＃：當(dāng)哮喘氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)時(shí)，實(shí)際上就不可能與某些慢性支氣管炎和肺氣腫伴有氣道高反應(yīng)時(shí)所出現(xiàn)的氣道部分阻塞相鑒別。這些喘息不能緩解的哮喘將歸入COPD。

5＃：慢支和肺氣腫伴有氣流受限時(shí)，兩者常同時(shí)存在。8＃：某些哮喘有可能合并慢支和肺氣腫這兩種疾病546＃：個(gè)別哮喘患者由于氣道慢性刺激，如抽煙，也可發(fā)生慢性咳嗽、咳痰，形成慢性支氣管炎的臨床特征。這些患者常診斷為喘息型支氣管炎或COPD的哮喘類型。

1、2、11＃：僅有慢支、肺氣腫或慢支合并肺氣腫，而無(wú)COPD。10＃：如患者氣流受限的原因是由其它已知病因或特異病理狀態(tài)所致；如：囊性肺纖維化和BOOP（閉塞性細(xì)支氣管炎伴機(jī)化性肺炎），則不歸入COPD。55*某些情況下，哮喘患者伴有不能緩解的哮喘癥狀時(shí)，將被歸入COPD；*慢性支氣管炎和肺氣腫如不發(fā)生氣流受限則不能診斷為COPD；*某些疾病如囊性纖維化或細(xì)支氣管炎，氣流受限雖然是顯著的病理特征，但不能歸入COPD；*已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流受限的一些疾病，如支氣管擴(kuò)張、彌漫性泛細(xì)支氣管炎(DPB)或隱源性機(jī)化性肺炎(COP)等也不包括在COPD內(nèi)。

56（二）鑒別診斷診斷鑒別診斷要點(diǎn)慢性阻塞性肺疾病

中年發(fā)病；癥狀緩慢進(jìn)展；長(zhǎng)期吸煙史；活動(dòng)后氣促；不可逆性氣流受限支氣管哮喘

早年發(fā)病（通常在兒童期）；每日癥狀變化快；夜間和清晨癥狀明顯；過(guò)敏史、過(guò)敏性鼻炎和（或）濕疹；哮喘家族史；氣流受限大部分可逆充血性心力衰竭

支氣管擴(kuò)張

聽(tīng)診肺基底部可聞細(xì)啰音；X線胸片示心臟擴(kuò)大、肺水腫；肺功能測(cè)定示限制性通氣障礙（而非氣流受限）大量膿痰；伴有細(xì)菌感染；粗濕啰音、杵狀指；X線胸片或CT示支氣管擴(kuò)張、管壁增厚57鑒別診斷-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病診斷鑒別診斷要點(diǎn)肺結(jié)核

所有年齡階段發(fā)?。恍夭縓線檢查顯示肺侵潤(rùn)；微生物學(xué)證實(shí)；當(dāng)?shù)亟Y(jié)核病流行史閉塞性細(xì)支氣管炎

年輕非吸煙患者；可能有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎或急性煙霧暴露；可見(jiàn)于肺和骨髓移植后；呼氣相CT可見(jiàn)低密度區(qū)彌漫性泛細(xì)支氣管炎

主要見(jiàn)于亞洲人，大多數(shù)為男性非吸煙患者，幾乎均患有慢性鼻竇炎，胸部X線和高分辨CT可見(jiàn)彌漫性的小葉中心型結(jié)節(jié)和肺過(guò)度充氣。58GOLD2011對(duì)COPD的評(píng)估（1）癥狀評(píng)估

（2）肺功能評(píng)估（3）急性加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估（4）合并癥評(píng)估

5960COPD嚴(yán)重度的肺功能分級(jí)61急性加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估急性加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估：采用急性加重病史和肺功能評(píng)估急性加重的風(fēng)險(xiǎn)，上一年發(fā)生2次或以上的急性加重或FEV1%pred＜50%提示風(fēng)險(xiǎn)增加.62合并癥評(píng)估最常見(jiàn)的合并癥是心血管疾病、抑郁和骨質(zhì)疏松。這些合并癥可發(fā)生在輕度、中度、重度和嚴(yán)重氣流受限的患者中，并且分別影響患者的住院和死亡6364七、COPD的預(yù)防和治療65COPD治療的目標(biāo)預(yù)防疾病進(jìn)展緩解癥狀改善運(yùn)動(dòng)耐受力改善健康狀態(tài)預(yù)防和治療急性加重預(yù)防和治療并發(fā)癥減少死亡率減少治療引起的副反應(yīng)66（一）COPD穩(wěn)定期的治療

671.藥物治療

COPD有癥狀者均應(yīng)接受藥物治療。藥物治療：減少或消除癥狀、提高活動(dòng)耐力、減少急性發(fā)作的次數(shù)和嚴(yán)重程度、改善健康狀態(tài)。目前無(wú)藥物能改變肺功能下降的速度。COPD常用藥物包括吸入和口服治療：吸入治療為首選，在較小的藥物劑量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。68

Tiotropium2.支氣管擴(kuò)張劑、糖皮質(zhì)激素β受體激動(dòng)劑、抗膽堿能藥物和甲基黃嘌呤。支氣管擴(kuò)張劑主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸過(guò)程中的肺排空。（首選為吸入制劑）。693.長(zhǎng)期氧療(LTOT)

LTOT：改善生存率、活動(dòng)能力、睡眠和認(rèn)知能力。糾正低氧血癥后：應(yīng)注意有無(wú)二氧化碳儲(chǔ)留。動(dòng)脈血?dú)夥治鍪鞘走x的測(cè)量方法，脈搏血氧飽和度(SpO2)可用于觀察治療反應(yīng)。氧療的指征：PaO2<7.3kPa(55mmHg)。治療目標(biāo)：休息、睡眠和活動(dòng)過(guò)程中維持SpO2>90%。704．營(yíng)養(yǎng)治療

穩(wěn)定期COPD患者有體重減輕和無(wú)脂體重(fat-freemass,FFM)下降，與氣流受限的程度無(wú)關(guān)。體重下降尤其是肌肉萎縮與死亡率風(fēng)險(xiǎn)增高有關(guān)。體重減輕和脂肪質(zhì)量下降主要是由于飲食攝入量和能量消耗的負(fù)平衡，而肌肉萎縮則是蛋白質(zhì)合成和分解失衡的結(jié)果。營(yíng)養(yǎng)干預(yù)著重于預(yù)防和早期治療體重下降，以防止能量失衡。71I:輕度FEV1≥80%II:中度FEV180-50%III:重度FEV150-30%

IV:非常嚴(yán)重FEV1<30%慢性阻塞性肺疾病全球倡議GOLD指南(2006)避免風(fēng)險(xiǎn)的因素；接種疫苗

按需加入短效支氣管擴(kuò)張劑

常規(guī)加入一個(gè)或多個(gè)長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑加康復(fù)治療若有反復(fù)急性發(fā)作，加吸入糖皮質(zhì)激素如有慢性呼吸衰竭加長(zhǎng)期氧療，考慮手術(shù)治療5.根據(jù)疾病嚴(yán)重度處理

COPD72COPD處理

-輕度(1期)

FEV1/FVC<70%FEV1

>80%預(yù)計(jì)值

有或無(wú)癥狀

短效支氣管擴(kuò)張劑按需使用

特征 推薦的治療73COPD處理-中度IIFEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%預(yù)計(jì)值

有或無(wú)癥狀一種或以上的長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療康復(fù)治療若有反復(fù)急性發(fā)作，加吸入糖皮質(zhì)激素

特征 推薦的治療74COPD處理-中度IIIFEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%預(yù)計(jì)值

有或無(wú)癥狀一種或以上的長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療康復(fù)治療

如有反復(fù)的急性加重，吸入糖皮質(zhì)激素

特征 推薦的治療75COPD處理-重度IV期(4期)FEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計(jì)值或出現(xiàn)呼吸衰竭或右心衰竭一種或以上的長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療有反復(fù)的急性加重，吸入糖皮質(zhì)激素并發(fā)癥治療康復(fù)治療如有呼吸衰竭，長(zhǎng)期氧療

考慮手術(shù)治療

特征 推薦的治療76（二）COPD急性加重（AECOPD)的治療77AECOPD的定義：COPD患者的呼吸困難、咳嗽和/或咯痰在基礎(chǔ)水平上出現(xiàn)急性改變，超出每天日常的變異，需要改變治療。**急性加重原因：感染性或非感染性因素。**嚴(yán)重程度分級(jí)：目前尚無(wú)一致意見(jiàn)，AECOPD治療參考標(biāo)準(zhǔn)：I級(jí)：在家治療；II級(jí)：需住院治療；III級(jí)：急性呼吸衰竭。78AECOPD住院治療的指征：*高危的伴隨疾病（肺炎，心率失常，充血性心衰，糖尿病，腎功能或肝功能不全），*門診治療癥狀緩解不明顯，*呼吸困難顯著加重，*癥狀影響進(jìn)食或睡眠，*低氧血癥或高碳酸血癥惡化，*神志改變，*診斷不明確，*缺乏家庭護(hù)理。79

門診治療（I級(jí)：在家治療）患者教育檢查吸入技術(shù)考慮應(yīng)用儲(chǔ)霧罐裝置支氣管擴(kuò)張劑短效β2激動(dòng)劑和/或定量吸入異丙托溴胺考慮加用長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑皮質(zhì)激素潑尼松3