acs診斷與危險性評估曾定尹課件

急性冠狀動脈綜合癥的

診斷與危險性評估2023年2月6日

急性冠狀動脈綜合征定義：冠狀動脈不穩(wěn)定斑塊破裂→冠狀動脈血栓形成→急性心肌缺血的一組綜合征急性冠脈綜合征ST段抬高無ST段抬高不穩(wěn)定型心絞痛非Q波MIQ波MI★★★★★血清心肌標記物陽性ACC/AHAAMIGuidelines1999不穩(wěn)定心絞痛/非Q波心梗穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊破裂斑塊BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.對動脈粥樣硬化的新認識ACS患者常有多個“易損”斑塊，炎癥廣泛存在“易損”斑快通常不會發(fā)生在“嚴重”的狹窄部分，局部治療（PCI,CABG）可以改善癥狀、緩解心絞痛，但是只能針對單一重度管腔狹窄，常常會忽視同一冠脈其它不穩(wěn)定斑塊的治療除了血管重建術(shù)，還需要全身/系統(tǒng)治療（他?。┮苑€(wěn)定斑塊，預防MI，卒中，減少PCI/CABG，并延長生命急性冠脈綜合征病因及發(fā)病機理冠狀動脈炎癥斑塊破裂和糜爛血栓形成、血管狹窄及程度急劇變化、遠端血管栓塞血管痙攣，引起斑塊破裂，遠端血管痙攣。非ST段抬高ACS的診斷與危險性評估臨床表現(xiàn)靜息性心絞痛初發(fā)性心絞痛CSC心絞痛分級

惡化性心絞痛體征排除非心臟原因胸痛ECG表現(xiàn)心肌損傷標記物加拿大心臟病學會的勞力型心絞痛分級標準（CCSC）

分級特點Ⅰ級一般日?；顒永缱呗贰⒌菢遣灰鹦慕g痛，在劇烈、速度快或長時間的體力活動或運動時發(fā)生心絞痛Ⅱ級日?；顒虞p度受限。快步行走、登樓、餐后行走、冷空氣中行走、逆風行走或情緒激動后發(fā)生心絞痛Ⅲ級日?；顒用黠@受限，在平路一般速度行走或上一層樓梯發(fā)生心絞痛Ⅳ級輕微活動即可誘發(fā)心絞痛，患者不能作任何體力活動，休息時即可出現(xiàn)心絞痛心電圖表現(xiàn)與ACS靜息心電圖是診斷ACS最重要方法

存在以下表現(xiàn)高度提示ACS：靜息ECG2個或2個以上相臨導聯(lián)ST段下移或抬高＞0.1mvR波為主導聯(lián)T波對稱性倒置至少0.2mvST－T動態(tài)變化是ACS最可靠的ECG表現(xiàn)

心絞痛發(fā)作時ST段下移＞0.1mv緩解后恢復正常靜息ST段下移＜0.1mv，存在ST段動態(tài)下移≥0.05mvST段一過性抬高，提示變異性心絞痛心電圖其他表現(xiàn)與ACST波假性正常化中度缺血T波低平或倒置，伴ST段改變重度缺血T波高尖，伴ST段上抬U波高度降低一過性q、Q、QS波一過性心律失常：竇速、竇緩、竇房阻滯、室上性或室性心律失常、AVB、束支阻滯

ECG診斷ACS時應注意問題注意心絞痛發(fā)作前后心電圖變化如可能盡量應與以往心電圖對照強調(diào)ECG完全正常不能完全排除ACS可能性，約5％UA/NSTEMI患者ECG正常胸痛需反復連續(xù)監(jiān)測ECG，以便發(fā)現(xiàn)ST－T改變病例1

女性，58歲陳舊前間壁心肌梗死，惡化型勞力性心絞痛病例1

病例3

男性，57歲高血壓病史5年，近半年來出現(xiàn)陣發(fā)性心前區(qū)疼痛，勞累及休息時均有發(fā)作，診斷變異型心絞痛病例3病例4

男性，71歲反復陣發(fā)性心前區(qū)疼痛5年，近一周輕微活動或夜間反復胸痛，持續(xù)數(shù)分鐘至半小時不等，診斷伴有J點抬高的不穩(wěn)定型心絞痛病例5

男性，66歲不穩(wěn)定型心絞痛，冠脈造影提示LAD近段95％狹窄，RCA近、中段兩處約75％狹窄病例6

男性，72歲陣發(fā)性心前區(qū)疼痛10年，近1個月加重，冠脈造影提示LAD中段95％狹窄，RCA中段約60％狹窄

病例6

男性，72歲陣發(fā)性心前區(qū)疼痛10年，近1個月加重，冠脈造影提示LAD中段95％狹窄，RCA中段約60％狹窄

心臟標記物：心肌壞死后，心肌細胞膜的完整性遭受破壞，細胞內(nèi)的大分子物質(zhì)彌散至細胞間質(zhì)，然后進入淋巴管和心肌微血管，最終，在周圍血液中可以檢測到這些稱為心臟標記物的大分子物質(zhì)。臨床應用：判定心肌損害、盡快作出急性冠狀動脈綜合征（ACS）的確定診斷、評估預后。CK和CK同工酶

血清CK升高是檢出急性心肌梗死（AMI）的敏感分析方法。假陽性情況：肌病、糖尿病、骨骼肌創(chuàng)傷、肺栓塞、劇烈運動及肌肉注射等。肌紅蛋白非心臟特異性，是橫紋肌中的一種氧結(jié)合血紅素蛋白，在心肌損傷后快速釋放入血，不能區(qū)分源于骨骼肌或心肌。缺血性胸痛發(fā)作后前幾個小時，比CK和CK–MB活性敏感性更高，胸痛發(fā)作后1–2h開始升高，AMI發(fā)作后4–8h達峰值，是診斷AMI的早期標記物。為再灌注成功及評估梗死范圍大小的指標，也可作為無并發(fā)癥者再梗死及冠狀動脈旁路術(shù)后圍手術(shù)期AMI的早期診斷指標。肌紅蛋白與肌鈣蛋白I（cTnI）聯(lián)合應用提高其特異性，被認為是早期診斷AMI的最佳搭配。心臟特異性肌鈣蛋白（cTnI、cTnT）AMI的新的標記物，是心肌細胞的一種結(jié)構(gòu)蛋白，存在于橫紋肌，包括三種亞單位：肌鈣蛋白T（cTnT）、肌鈣蛋白I（cTnI）和肌鈣蛋白C（cTnC）。目前已可檢測cTnI和cTnT。而心肌和骨骼肌的肌鈣蛋白C的氨基酸序列相同，無臨床應用的cTnC免疫測定方法。健康人血液中不能檢測到cTnI和cTnT，所測值只要稍高于正常人群的上限水平，即可認為是異常值。微灶梗死：肌鈣蛋白陽性而CK–MB陰性。cTnI和cTnT↑為高危人群，與ACS病人死亡危險性呈定量關(guān)系。沒有ST段抬高但肌鈣蛋白升高用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑和低分子肝素治療獲益更大。DMCS試驗前瞻性、多中心、雙盲試驗入選：急診科胸痛患者結(jié)論：早期診斷（<6h）MICK-MB亞型最有效晚期診斷cTnI、cTnT高度心臟特異性最早期診斷肌紅蛋白、CK-MB亞型GUSTOⅢ試驗胸痛發(fā)作6h內(nèi)cTnI↑，死亡危險性AMI后血清心肌標記物演變圖心肌標記物對ACS診斷和危險性評估CK、LDH、LDH1及AST為傳統(tǒng)診斷AMI的檢測方法，敏感性和特異性較差，ESC/ACC，2001年4月15日“心肌梗死重新定義”中提出均不應用于心肌損傷的診斷。但根據(jù)國情可作為診斷參考肌紅蛋白作為早期診斷心臟標記物，應通過CK–MB或肌鈣蛋白（cTnI或cTnT）證實。肌鈣蛋白特異性及敏感性均高，為晚期診斷標記物。CK–MB和總CK作為診斷依據(jù)時，其診斷值至少是正常上限值的兩倍。入院即刻、2–4h、6–9h、12–24h采血，或采用快速床旁測定。疑有再發(fā)梗死，應連續(xù)測定時間短的心臟標記物（如肌紅蛋白和CK–MB）。

中華心血管病雜志AMI診斷和治療指南01.29,710～725心肌標記物對ACS診斷和危險性評估血清心肌標記物濃度與心肌損害范圍呈數(shù)量正相關(guān)無ST↑的UAP30％cTnI或cTnT↑而診斷NQMICK峰值、cTnI或cTnT濃度可粗略估計梗死面積和病人預后缺血性胸痛的評估

缺血性胸痛ST段抬高無ST段抬高不穩(wěn)定型心絞痛非Q波MIQ波MI★★★★★血清心肌標記物陽性進行過心肺復蘇，AMI診斷cTnI、cTnT的特異性更大。UA/NSTEMI危險分層組別心絞痛類型胸痛特點發(fā)作時ST段↓幅度肌鈣蛋白高危險組48h反復發(fā)作心絞痛靜息性心絞痛＞20min含硝酸甘油不易緩解＞0.05mv明顯升高中危險組1個月內(nèi)靜息性心絞痛，但48h內(nèi)無發(fā)作靜息性心絞痛＜20min，含硝酸甘油緩解＞0.05mv輕度升高低危險組初發(fā)、惡化勞力型，無靜息發(fā)作＜20minCCSCⅢ或Ⅳ級含硝酸甘油緩解正常或≤0.05mv正常非ST抬高急性冠脈綜合征診斷和治療指南2002無創(chuàng)檢查目的

為指導治療ACS需連續(xù)作危險分層，從而作出治療抉策：確定CAD低度可能性患者有無心肌缺血制定診斷步驟和治療措施評估預后無必要行無創(chuàng)檢查危險分層強化藥物治療仍反復發(fā)作靜息性心絞痛血液動力學障礙嚴重左心功能不全CAD不良后果危險可能性極低的無創(chuàng)檢查的選擇患者特征、醫(yī)院具體條件、判讀結(jié)果經(jīng)驗CAD范圍左心功能障礙程度ECG負荷試驗能耐受運動患者負荷影像檢查ST段解釋有困難藥物負荷試驗不能運動患者低級別運動試驗（BruceⅡ級方案）12－24h無癥狀癥