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文檔簡介

氧化一系列起傳遞作用的酶或輔酶等稱為遞氫體和電子傳遞體,它們按一定順序排列粒體內NMP酸A+) 細胞色素 t胞內。細胞色素可分為a、b和c三類,每一類中又因其最大吸收峰各有差異而又可分成幾個-yz00--yz02 遞傳子電條兩。鏈遞AD為起 →NM→HFDAN aaytt D2aattb 3→0 0410- 酶cytytb→CaaytC 3子所以NAD HFA F 2 能合 yz02- 遞鏈在傳遞電子時() 蘊藏在質子梯度中的能量就可以合成ATP,這就是合成ATP的化學滲透學說。 oQ+DAB.+DAoQ 由 脂類是脂肪和類脂的總稱

肪酸可衍變成素、血栓素及白三烯等,在調節(jié)細胞代謝上具有重要作用。膽固醇可轉5 yz003- 脂肪

A2、膽固醇脂肪 肝、脂肪組織及小腸是合成甘油三酯的主要場所,以肝的合成能力最0213-zl2006- oC 等以及磷脂、膽固醇結合成VLD,由肝細胞分泌入血而至肝外組織。如肝細胞合成甘油三酯因營養(yǎng)不良、、必需脂肪酸缺乏、膽堿缺乏或蛋白質缺乏不能LLV 脂肪組織主要利用葡萄糖合成脂肪,但也可以利用由乳糜LL

.血漿脂LL 脂肪成酶系存在于此。肝是合成脂肪酸的主要場所。zy20080-411- yz008 yz008 脂肪S D 脂肪酸(氧化后生成少量乙酰輔酶A粒體中可縮合生成。zy20050-419- ;zy2003- z )包括乙酰乙酸-丙和 合成的酶系主要存在于肝臟,所以肝臟是合成的。但肝又缺乏利用的酶(琥珀酰CoA轉硫酶、乙酰乙o織很強的利用酶,所以肝臟產生的透過細胞膜進入血液運至肝外組織氧化利- )毛細血管壁,它是肌肉,尤其是腦組織的重要能源?;紩r,糖代謝可引起脂肪動的數(shù)十 這就是導致酮癥酸的主要原- yz005- 體內脂肪大量動員時,肝內生成的乙酰輔酶A 甘油 膽固是是主要的固醇類化合物,既是生物膜及血漿脂蛋白的重要成分, 膽汁酸及維生素D的前體,體內可自行合成膽固醇以滿足代謝和類固醇激素合成的需要。o-(-G 2l0z01-

o- GMH 膽固醇的代5對羥膽固醇 o- H固醇的合還原酶的合成高血糖素和皮質醇能抑制 yz005- 血漿要包括甘油三酯、血漿所含脂類統(tǒng)稱血脂。以及游離脂肪酸膽固脂磷其酯, 磷脂主要為磷脂酰膽堿。血脂中各成分的濃度常受膳食、、及代謝等的影響,波動成六型,也可按性和繼發(fā)性分為兩大類。繼發(fā)性高脂蛋白血癥是繼發(fā)于其他疾病如糖尿病、腎病和甲狀腺功能減退等。而性高脂蛋白血癥有些原因不明有些已知是遺傳性缺陷

I 增 ,↑ 甘油三 LDLLLV↑↑增加,↑ III醇中間密度脂蛋白增加 VI M↑C 甘油三七第代養(yǎng)作 蛋白理功能及 必需氨基酸包括賴氨酸 (yz01-yz008 yz008- (----

-有可能考到,考生一定要掌握,我在上述解析也把的寫出來了,大家可以借鑒一吸收及作 蛋白道的消化胃蛋白酶也能激活胃蛋白酶原轉變成胃 pH55 0p 細胞的刷狀緣及胞() 氨基

R+1 以中, L酶-α酮酸的V0-60020- yz002- -L谷氨酸脫氫酶 -L谷氨酸氧 P +本有兩種方式。一 -α酮戊二酸轉氨基作用 生成相應的酮酸及谷氨酸,然后谷氨酸在-L谷氨酸脫氫酶催化下氧化脫氨。重新生成α-酮程 戊二酸及氨。這一反應中放出的氨雖然是直接由谷氨酸分子脫下 氨的根本來源是開始時進行轉氨 式- 氨基酸+酮戊二 -α酮酸+谷氨

L谷氨酸脫氫酶活性很低氨的基作用產生的)—( 3HN4+更易穿過細胞膜而被吸收 4 +,以銨鹽形式由4 P yz01- 2l0z00- yz006- 個別 氨基丁BAG )-L谷氨酸脫羧酶催化谷氨酸脫羧基生成,此酶在腦、腎中的活性很高,所以腦AGA對含量BA統(tǒng)有抑是抑制性神經遞質, yz000- .下列氨基酸在體內可G轉化為Y-氨基丁酸(AB) (二)組胺由組氨酸在組氨酸脫羧酶催化下脫羧基產生。 肝、肌組織及胃粘膜含量較高,主要存在于肥大細胞中,性休克或炎癥病變部位有組胺 yz000- 1 來自谷氨酰胺,6來自CO2、C4、C5和N7來自甘)-XL2007- P P PMG P 反應,生PI PRTG

PPP 提供磷酸核糖,兩種酶分別PAI OCD. 呤堿最終分解產物是尿酸,內尿酸過多可引起痛風(。y2z008-)

z002- yz008- BC.丙氨BD.氨基異丁酸 yz008 題干解析:此題是理解題,細胞中的嘌呤核苷酸在核苷酸酶的作用下水解成核苷及無機 yz002- 3HNB.βC.丙氨βD.氨基異丁酸 核苷 PP 酰胺轉移酶均可被合成產PIMAP、 00 P PP 物具有抗腫瘤作用。具有此種作用的抗-謝物有巰基嘌 MP)、6-巰基鳥嘌呤、氮 鳥嘌呤等。MP化學結構與次黃嘌呤相似,在體內經磷酸核糖化而生成 這種形式抑P 還可通過競爭性抑制 鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶,PPRP 分子中的磷酸核糖不能向次黃嘌呤或鳥嘌呤轉移,了為 補救合成途徑 I制結構相似 PP 、(二)嘧啶核苷酸的抗代謝 ,阿糖胞苷等作用環(huán)節(jié)如下- yz000- 出1炎癥狀和, D.嘧啶核苷酸代遺傳 N 分子中堿基的排列順序即是儲藏的遺傳信息。所謂,實盡管質上就 分子中的功能片段。 分子中只有A為、C和T四種堿基 A13× 我 NDA分子必須進行自親,將AND 我N, 并不能直接指導蛋的白質的合成,A結構, ANR分子ND的遺傳信息抄AR種將分子中。AND的遺傳信息傳遞NR的過稱為轉錄。然后,再以RmNA為模板,按其堿基(A、CGU)排列順序,以及三個相鄰堿基序列決定一個氨基酸的子形式,決定蛋白質(肽鏈)合成時氨基酸的序列。這一過程稱為翻譯。通過轉錄和翻譯,遺從N傳遞到蛋白質,由蛋白質賦予細胞或z或

第二 的生物合 分子在生物體內通過酶促聚合反應合成AND 的生物合 的生物合成NNRD N 核苷酸序列一ND與息流動時的轉錄過程方向相反 宿主的致病過程有重要意,復合成體系,可使損傷

的()的概AND 依賴NDA聚合酶催化下,按A與T、C與C堿基配對原則合成子 的過程的。由于合成的子NDA兩條脫氧核糖核苷酸鏈中有一條來自親ND,另一條是以前者為模(新合成的子N所A鏈,AND的這種合成作用又稱半保留y2z0) 根據(jù)目前認識AoclE. 在起始 1 ioro 拓撲異構酶 N, AND 結合蛋白S) 單鏈.形成點,這個點的形狀像一個叉子,即叉,將模板展示出來成 2 即進入階段成主要由酶和前體參與合3′ARN引物。以-5′的親ND鏈為模板進行合成的子鏈,稱前導鏈;3′-的親代DNA鏈為模板進行合成的子鏈,稱隨從鏈。前導的較簡單,在酶催化下合成一t60(引物),繼而3′RNA引物的末端開始連續(xù)地沿著3′-方向進行DNA鏈的合成。隨從鏈引物的合成則是在酶和Dna 的片H3′-端進行岡崎合成 AND3 D 氧(苷dNTPPTddGTP、dCTPTdT Mg2+存在。聚合作用是自引物的H3O端上開始,53′′方向逐個加入脫氧dNMP而脫下焦磷i使,AND鏈得以延長。AND的兩條鏈均可作為模板,分別合成兩條子代DNA鏈。由ND的兩條鏈是反平行的,即一條鏈是35′′-而另-3′條鏈是5′, 催ND鏈后方向進行-3′在5′的模板上可以順利地按′53′-方向合成新ND 鏈,即前導鏈;而3-′5′ -5′3′方向合成只能是不連續(xù)的短(岡 ) yz008-

為模板合

為模板合E

yz008 即以用, P (一 型2型2 鏈上相鄰 個嘧啶堿基類似物(B→5A= 亞硝酸鹽 2≡ →UA-T烷化劑(氮芥類 C 化DNAUB yz000- .紫外線 2 損傷可 分子結構變AND。傷 yz9- 變編碼 變 A yz999- .涉及核苷酸數(shù)目變化 第三 的生物合 在生物體內通過酶促聚合反應合NR分子的過程NRNRA的生物合成也NNR為模板兩種方式AND為模板進行的聚合反應生成ND分子的脫氧核苷酸序列一致NR分子,這樣ND分子的遺傳信息被抄錄NR分子上,所以稱這NR合成ND轉錄,AD不同, 中的一條鏈為模板,因 轉錄是不對稱的。還有一種 分子 合成,又 的。轉錄作用廣泛存 見于一 組的過程NRA合成需PTN種成分參與,包括: 模板、四種三磷酸核苷酸(、)NR合聚、酶某些蛋白因子及必要的無機離子。這里重點介紹NDA模板NR N

雙鏈中作

轉錄是 表示)及其之前(編碼1+的 1+置開始向模板鏈的 方向(編碼鏈的

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