2023年執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理復(fù)習(xí)指導(dǎo)消化系統(tǒng)疾病

第七單元消化系統(tǒng)疾病考情分析202320232023合計(jì)ZY1＋3（肝炎）26ZL112第一節(jié)消化性潰瘍消化性潰瘍是一種常見(jiàn)病，多見(jiàn)于成人，重要發(fā)生于胃和十二指腸，胃潰瘍占70%，十二指腸潰瘍占25％，胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生潰瘍者稱(chēng)復(fù)合性潰瘍，占5％。一、病理變化肉眼觀，潰瘍通常為一個(gè)，多位于小彎側(cè)，邊沿整齊，常深達(dá)肌層。直徑多在2．5cm以?xún)?nèi)。光鏡下的潰瘍組織由粘膜側(cè)到漿膜面依次為滲出層、壞死層、肉芽組織層和瘢痕組織層結(jié)構(gòu)。滲出層由白細(xì)胞和纖維素構(gòu)成，其下為纖維素樣壞死層。肉芽組織由新生的毛細(xì)管和成纖維細(xì)胞組成，排列與潰瘍面垂直。瘢痕組織與潰瘍面平行，常發(fā)生玻璃樣變。潰瘍底部?？梢?jiàn)增生性動(dòng)脈內(nèi)膜炎或伴有血栓及血栓機(jī)化。潰瘍處肌層大多消失，潰瘍周邊粘膜上皮可見(jiàn)增生性改變。154胃潰瘍最常見(jiàn)的位置是〖HTK〗2023A胃前壁B胃后壁C胃大彎及胃底D胃小彎近賁門(mén)處E胃竇小彎側(cè)〖HT〗答案：E3．胃潰瘍底部常見(jiàn)動(dòng)脈內(nèi)血栓機(jī)化，該處血栓形成的最重要機(jī)制是〖ZK〗〗〖HTK〗(2023)A.潰瘍組織釋出多量組織凝血酶原B.潰瘍處動(dòng)脈內(nèi)膜炎致內(nèi)膜粗糙C.潰瘍處動(dòng)脈血流緩慢D.潰瘍處纖維化使動(dòng)脈內(nèi)血流不規(guī)則E.胃液促進(jìn)凝血過(guò)程〖ZK〗〗〖HT〗答案：B(2023)相關(guān)知識(shí)：雖然潰瘍和糜爛在病理學(xué)上都表達(dá)粘膜缺損的情況，但是兩者有限度上的不同。糜爛是一個(gè)局限性粘膜缺損，也就是說(shuō)粘膜缺損的限度較輕，它不穿透粘膜肌層，愈合后也不會(huì)遺留下任何痕跡；而潰瘍所形成的粘膜缺損則穿透了整個(gè)粘膜層，甚至穿人或穿通更深層次的胃、腸壁，愈合后必然會(huì)遺留下瘢痕。ZL13上皮組織較淺的局限性組織缺損稱(chēng)為（2023）A.糜爛B.潰瘍C空洞D.竇道E瘺管答案：A（2023）ZL5下列哪項(xiàng)最符合胃潰瘍病的病理變化（2023）A.部位多在胃小彎近賁門(mén)處B.直徑多在2cm以上C.邊沿隆起不整齊D.底部凹凸不平E.周邊粘膜皺襞向潰瘍集中二、并發(fā)癥(一)幽門(mén)梗阻約發(fā)生于3％的患者，是長(zhǎng)期慢性潰瘍所形成的大量瘢痕致使幽門(mén)狹窄。(二)穿孔約發(fā)生于5％的患者。十二指腸潰瘍病較胃潰瘍病更易發(fā)生穿孔。十二指腸潰瘍穿孔多見(jiàn)于前壁潰瘍。潰瘍病穿孔可引起腹膜炎。十二指腸比胃薄多了！(三)出血潰瘍底較大血管被腐蝕則引起大出血。發(fā)生于10％-15％的患者，可引起失血性休克、嘔吐咖啡樣物或排黑便。(四)癌變重要見(jiàn)于長(zhǎng)期胃潰瘍病的患者。癌變率僅1％或1％以下。癌變之潰瘍體積增大，邊沿隆起而不整齊，潰瘍底污穢常有較多壞死組織。長(zhǎng)的就不像好東西！公理——醫(yī)學(xué)上總是以貌取物，人也是以貌取人的！9.慢性胃潰瘍最常見(jiàn)的并發(fā)癥是〖HTK〗(2023)A.穿孔B.出血C.幽門(mén)狹窄D.癌變E.腸上皮化生答案：B(2023)病理學(xué)；2023-2-029．胃潰瘍最少見(jiàn)的并發(fā)癥是AA．癌變B．嘔血C．幽門(mén)梗阻D．穿孔E．黑便、最少見(jiàn)，胃：1%；十二指腸：一般不癌變。在幾個(gè)選項(xiàng)中,作為患者，就癌變最不容易發(fā)現(xiàn)。ZL2十二指腸潰瘍的典型癥狀是（2023）A.進(jìn)食后嘔吐B.疼痛與進(jìn)食脂肪有關(guān)C.進(jìn)食后疼痛可緩解D.左上腹鈍痛E.右上腹痙攣性疼痛答案：C（2023）十二指腸潰瘍多有饑餓痛及夜間痛,進(jìn)食緩解。第二節(jié)病毒性肝炎病毒性肝炎由甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒引起。甲型和戊型肝炎由腸道傳染，乙型、丙型和丁型肝炎由非腸道途徑傳染；甲型、乙型、戊型和丙型肝炎的潛伏期分別為15～50、60—180天、2-9周和7—8周。一、基本病理變化(一)肝細(xì)胞變性和壞死肝細(xì)胞水變性是廣泛且常見(jiàn)的病變，表現(xiàn)為肝細(xì)胞腫大，胞質(zhì)疏松呈網(wǎng)狀、半透明，稱(chēng)胞質(zhì)疏松化。水變性進(jìn)—步發(fā)展，肝細(xì)胞腫大呈球狀，胞質(zhì)幾乎完全透明，稱(chēng)為氣球樣變。氣球樣變不是氣，而是水變性。肝細(xì)胞嗜酸性變和嗜酸性小體形成多累及單個(gè)或幾個(gè)肝細(xì)胞。肝細(xì)胞嗜酸性變表現(xiàn)為肝細(xì)胞胞質(zhì)水分脫失而濃縮，嗜酸性增強(qiáng)，胞質(zhì)顆粒性消失。若進(jìn)一步發(fā)展則細(xì)胞核消失，變?yōu)榫鶆蚣t染的圓球狀小體，稱(chēng)為嗜酸性小體，其本質(zhì)是單個(gè)細(xì)胞壞死，屬細(xì)胞凋亡。醫(yī)學(xué)常識(shí)——酸一般和紅有關(guān)。點(diǎn)狀壞死表現(xiàn)為幾個(gè)肝細(xì)胞壞死并有炎細(xì)胞浸潤(rùn)。溶解壞死最多見(jiàn)，常由高度氣球樣變發(fā)展而來(lái)。炎癥嗎，變性和壞死之后肯定是滲出。(二)炎細(xì)胞滲出匯管區(qū)和肝小葉內(nèi)可見(jiàn)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，浸潤(rùn)的炎癥細(xì)胞重要為淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞，有時(shí)可見(jiàn)少量漿細(xì)胞和中性粒細(xì)胞。(三)增生性反映肝炎時(shí)KuPffer細(xì)胞、成纖維細(xì)胞反映性增生，以及膽管上皮細(xì)胞增生和肝細(xì)胞再生。(10～12題共用備選答案)(2023)A．細(xì)胞水腫B．脂質(zhì)沉積C．結(jié)締組織玻璃樣變D．血管壁玻璃樣變E．細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變10．肝細(xì)胞氣球樣變答案：A(2023)11．肝細(xì)胞胞漿內(nèi)嗜酸性小體答案：E(2023)12．瘢痕組織答案：C(2023)三、臨床病理類(lèi)型及病變特點(diǎn)目前國(guó)內(nèi)將病毒性肝炎分為急性、慢性及重型肝炎三大類(lèi)：(一)急性普通型肝炎可分為黃疸型和無(wú)黃疸型。病變以肝細(xì)胞變性為主，其中以肝細(xì)胞胞質(zhì)疏松化和氣球樣變、肝細(xì)胞嗜酸性變和嗜酸性小體形成為主。壞死病變較輕，表現(xiàn)為肝小葉內(nèi)散在的點(diǎn)狀壞死，黃疸型急性普通型肝炎壞死灶稍多、稍重，可見(jiàn)毛細(xì)膽管腔內(nèi)膽栓形成。ZL7急性病毒性肝炎(普通型)的病變特點(diǎn)是肝細(xì)胞（2023）A廣泛壞死，變性輕微B廣泛變性，壞死輕微C廣泛再生，變性較輕D廣泛壞死，再生較輕E變性、壞死、再生均廣泛答案：B（2023）記住一句話：急性普通型肝炎變性為主——廣泛變性，壞死輕微。(一)

慢性普通型肝炎過(guò)去一直將慢性肝炎劃分為慢性活動(dòng)性肝炎及慢性遷徙性肝炎兩種類(lèi)型，現(xiàn)在認(rèn)為兩者可隨病毒的復(fù)制狀態(tài)和機(jī)體免疫反映狀態(tài)的變化而互相轉(zhuǎn)化，故1995年我國(guó)提出了根據(jù)病理變化的限度將慢性肝炎分為輕、中、重度三類(lèi)：1、輕度慢性肝炎有點(diǎn)灶狀壞死，偶見(jiàn)輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)纖維組織增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整。2．中度慢性肝炎肝細(xì)胞壞死明顯，可見(jiàn)中度碎片狀壞死及特性性的橋接壞死。肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。3、重度慢性肝炎肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重且廣泛，有重度的碎片狀壞死及大范圍橋接壞死，壞死區(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)則再生。小葉周邊及小葉內(nèi)纖維組織增生，并可形成纖維條索狀連接，分隔肝小葉結(jié)構(gòu)，晚期出現(xiàn)小葉結(jié)構(gòu)紊亂，形成假小葉。8.病毒性肝炎中見(jiàn)明顯碎片狀壞死和橋接壞死的是(2023)A.急性黃疸型肝炎B.亞急性重型肝炎C.慢性連續(xù)性肝炎D.慢性活動(dòng)性肝炎E.急性重型肝炎答案：D(2023)ZL病理學(xué)；2023-1-053．急性普通型肝炎鏡下肝細(xì)胞壞死的重要形式是A．亞大塊壞死B．點(diǎn)狀壞死C．碎片狀壞死D．大塊壞死E．轎接壞死7．急性普通型病毒性肝炎，其壞死病變重要為(2023)A.點(diǎn)狀壞死B.橋接壞死C.碎片狀壞死D.大片壞死E.灶性壞死答案：A(2023)5．一肝炎患者作肝穿刺活檢，鏡下見(jiàn)肝細(xì)胞點(diǎn)狀壞死，匯管區(qū)見(jiàn)少量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)及輕度纖維組織增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整。上述病變符合(2023)A.急性普通型肝炎B.輕度慢性肝炎C.中度慢性肝炎D.重度慢性肝炎E.初期肝硬化答案：B(2023)肝小葉結(jié)構(gòu)完整——一句話就判斷！得分。病理學(xué)；2023-2-025．橋接壞死重要見(jiàn)于DA．急性普通型肝炎B.慢性肝炎C．急性重型肝炎D．中、重度慢性肝炎E．亞急性重型肝炎解析：急性普通型肝炎發(fā)生廣泛的肝細(xì)胞變性，以胞漿疏松化和氣球樣變最為普遍。壞死輕微，肝小葉內(nèi)可有散在的點(diǎn)狀壞死。嗜酸性小體少見(jiàn)。一再?gòu)?qiáng)調(diào)答題技巧：診斷急性普遍型肝炎具有相對(duì)特性性的肝細(xì)胞病變是肝細(xì)胞的廣泛變性。碎片狀壞死常見(jiàn)于慢性肝炎。橋接壞死常見(jiàn)于中、重度慢性肝炎。49肝體積明顯縮小，外觀黃綠色，表面呈結(jié)節(jié)狀，光鏡下見(jiàn)肝細(xì)胞大片壞死，同時(shí)可見(jiàn)肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)，明顯淤膽，大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，結(jié)節(jié)間纖維組織及小膽管明顯增生，根據(jù)上述病變應(yīng)診斷為2023A急性黃疸性普通型肝炎B重度慢性肝炎C急性重型肝炎D亞急性重型肝炎E門(mén)脈性肝硬化答案：DZL1慢性連續(xù)性肝炎與慢性活動(dòng)性肝炎鏡下病變的最重要區(qū)別是A.肝細(xì)胞壞死的限度、部位和類(lèi)型B.炎細(xì)胞浸潤(rùn)的限度C.浸潤(rùn)的炎細(xì)胞種類(lèi)D.有無(wú)纖維組織增生E.有無(wú)肝細(xì)胞再生答案：有AD相關(guān)知識(shí)：慢性連續(xù)性肝炎（chronic

persistent

hepatitis，CPH）：臨床癥狀常較輕或僅有肝功能異常。鏡下，肝細(xì)胞變性、壞死較急性時(shí)減輕，Kupffer細(xì)胞增生活躍，匯管區(qū)或小葉內(nèi)慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)明顯。有時(shí)匯管區(qū)可因有少量結(jié)締組織增生而變寬。肝小葉輪子廓清楚，小葉界板無(wú)破壞。肉眼觀，肝體積增大，但表面平滑。此型肝炎一般發(fā)展緩慢，通過(guò)較好，大多數(shù)可以恢復(fù)，少數(shù)可轉(zhuǎn)變?yōu)槁曰顒?dòng)性肝炎。

慢性活動(dòng)性肝炎（chuonic

active

hepatitis，CAH）：此型肝炎病變較重，肝功能連續(xù)異常。鏡下，肝細(xì)胞變性壞死更為廣泛而嚴(yán)重。肝細(xì)胞壞死呈灶狀或條帶狀，并具有以下二種特性。①小葉周邊的肝細(xì)胞界板受到破壞，界板肝細(xì)胞呈灶狀壞死、崩解，伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，稱(chēng)為碎片狀壞死（piecemeal

necrosis）（圖10-37）；②小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個(gè)中央靜脈之間出現(xiàn)肝細(xì)胞壞死帶，稱(chēng)橋接壞死（bridging

necrosis）。壞死區(qū)可出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)則再生。小葉周邊部壞死區(qū)纖維組織增生呈星芒狀向小葉內(nèi)伸展，并與小葉內(nèi)肝細(xì)胞壞死處網(wǎng)狀纖維支架塌陷而膠原化的纖維條索相連接，形成纖維間隔而分割小葉結(jié)構(gòu)。肉眼觀，在腫大的肝表面，上述纖維化明顯區(qū)呈不平滑顆粒狀，質(zhì)地較硬。此型常見(jiàn)于乙、丙型肝炎，除肝外，患者尚有脾腫大等全身改變，如不及時(shí)治愈大都轉(zhuǎn)入肝硬變。(三)重型肝炎本型病情嚴(yán)重，根據(jù)起病急緩及病變限度，可分為急性重型和亞急性重型兩種。1．急性重型肝炎起病急，病變發(fā)展迅猛，病死率高，故又稱(chēng)暴發(fā)型或電擊型肝炎。病理變化表現(xiàn)為肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重而廣泛，壞死自小葉葉央開(kāi)始，向四周擴(kuò)展，呈彌漫性片狀(壞死面積約占2／3)。肝竇內(nèi)及匯管區(qū)有多量淋巴細(xì)胞及吞噬細(xì)胞浸潤(rùn)。肝細(xì)胞再生現(xiàn)象不明顯，肉眼觀，肝體積顯著縮小，尤以左葉為甚，重量減至600—800g，質(zhì)地柔軟，包膜皺縮。切面呈黃色或褐紅色，故又稱(chēng)急性黃色(或紅色)肝萎縮。本型肝炎大多因肝功能衰竭而死亡，如能渡過(guò)急性期，部分病例可發(fā)展為亞急件重型肝炎。贈(zèng)給你們八個(gè)字：急猛高廣，肝衰死亡2．亞急性重型肝炎多數(shù)是由急性重型肝炎遷延而來(lái)，或—開(kāi)始病變就比較緩和呈亞急性通過(guò)、少數(shù)病例也許由普通型肝炎惡化而來(lái)。病程1至數(shù)個(gè)月。本型肝炎的病理特點(diǎn)是大片的肝細(xì)胞壞死(壞死面積約占50％)同時(shí)出現(xiàn)肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。由于壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維支架塌陷和膠原纖維化，致使再生的肝細(xì)胞失去原有依托呈不規(guī)則結(jié)節(jié)狀。小葉內(nèi)外有大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)節(jié)間小膽骨增生，常見(jiàn)膽汁淤積形成膽栓。肉眼觀，肝臟不同限度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色，故又稱(chēng)亞急性黃色肝萎縮，病程長(zhǎng)者可出現(xiàn)壞死后性肝硬化之改變。壞死和再生兩者之間找到平衡。ZL3急性重癥型病毒性肝炎的病理變化特點(diǎn)是（2023）A.廣泛變性及點(diǎn)狀壞死B.嗜酸性變和形成嗜酸性小體C.碎片狀壞死D.橋接壞死E.廣泛壞死答案：E（2023）4．肝體積明顯縮小，外觀黃綠色，表面呈結(jié)節(jié)狀，光鏡下見(jiàn)肝細(xì)胞大片壞死，同時(shí)可見(jiàn)肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)，明顯淤膽，大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，結(jié)節(jié)間纖維組織及小膽管明顯增生，根據(jù)上述病變應(yīng)診斷為(2023)A.急性黃疸性普通型肝炎B.重度慢性肝炎C.急性重型肝炎D.亞急性重型肝炎E.門(mén)脈性肝硬化答案：D(2023)(9～11題共用備選答案)（2023）〖KG*2〗〖HTK〗A急性普通型肝炎〖KG*2〗B慢性連續(xù)性肝炎〖KG*2〗C慢性活動(dòng)性肝炎〖KG*2〗D急性重型肝炎〖KG*2〗E亞急性重型肝炎〖HT〗ZL9〖ZK（#）鏡下見(jiàn)肝細(xì)胞廣泛氣球樣變性、點(diǎn)狀壞死，病變符合ZL10鏡下見(jiàn)肝細(xì)胞碎片狀壞死、橋接壞死，病變符合ZL11鏡下見(jiàn)既有肝細(xì)胞大片壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，病變符合〖ZK〗〗答案：9。A10。C11。E（2023）第三節(jié)門(mén)脈性肝硬化肝硬化足一種常見(jiàn)的慢性肝病，該病由多種因素導(dǎo)致肝細(xì)胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀增生，這三種改變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行，使肝小葉結(jié)構(gòu)被改建，肝臟變形、變硬而形成肝硬化。肝硬化根據(jù)其病因及形態(tài)特點(diǎn)可分為門(mén)脈性、壞死后性、膽汁性、寄生蟲(chóng)性等多種類(lèi)型，其中最常見(jiàn)的是門(mén)脈性肝硬化。在我國(guó)，門(mén)脈性肝硬化最常見(jiàn)的病因是病毒性肝炎。一、病理變化前已述及，由于肝細(xì)胞反復(fù)壞死增生，致使正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，由增生的纖維組織將再生之肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分割包繞，形成大小不等，圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)，稱(chēng)假小葉。假小葉的中央靜脈缺如、偏位或有兩個(gè)以上。肝細(xì)胞索排列紊亂。假小葉周邊膽管和纖維組織增生，并有慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。肉眼觀，早、中期肝體積正常或略增大，質(zhì)地稍硬。后期體積縮小，重量減輕，可減至1000g以下。表面呈小結(jié)節(jié)狀，最大結(jié)節(jié)直徑不超過(guò)1．0cm。切面見(jiàn)小結(jié)節(jié)間為條索狀纖維組織。結(jié)節(jié)因脂肪變或淤膽呈黃色或黃綠色。1．肝硬化特性性病理表現(xiàn)是A.肝細(xì)胞壞死B.假小葉形成C.炎細(xì)胞浸潤(rùn)D.肝細(xì)胞濁腫變性E.肝細(xì)胞脂肪變性答案：BZL4肝硬化的特性性病理變化是（2023，2023）A.肝細(xì)胞變性壞死B.匯管區(qū)炎細(xì)胞浸潤(rùn)C(jī).纖維組織增生D.假小葉形成E.肝細(xì)胞再生答案：D（2023，2023）2．關(guān)于肝硬化的敘述中對(duì)的的是A.〖ZK（〗亞急性重癥型病毒性肝炎多發(fā)展為門(mén)脈性肝硬化〖ZK）〗B.〖ZK（〗病變特點(diǎn)是肝細(xì)胞壞死、纖維組織增生和假小葉形成〖ZK）〗C.門(mén)脈高壓癥可表現(xiàn)為出血傾向D.肝功能不全可表現(xiàn)為脾腫大E.肝硬化不發(fā)生癌變答案：BZL6門(mén)脈性肝硬化典型的病理變化是A.肝細(xì)胞變性壞死B.結(jié)締組織增生C.正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞D.肝內(nèi)血管網(wǎng)改建E.再生結(jié)節(jié)及假小葉形成答案：E相關(guān)知識(shí)：我國(guó)以病毒性肝炎所致的肝硬化為主，重要為乙型、丙型或乙型加丁型反復(fù)感染。病毒性肝炎發(fā)展成肝硬化重要決定于肝細(xì)胞損害限度和纖維組織侵占有實(shí)質(zhì)情況。急性或亞急性肝炎呈大結(jié)節(jié)病理形態(tài)，稱(chēng)壞死后肝硬化；慢性肝炎呈小結(jié)節(jié)病理形態(tài)，稱(chēng)門(mén)脈性肝硬化。二、臨床病理聯(lián)系(一)門(mén)脈高壓是由于門(mén)靜脈、中央靜脈和小葉下靜脈受壓，肝靜脈和肝動(dòng)脈之間形成吻合支的結(jié)果。門(mén)脈高壓的重要臨床表現(xiàn)有：①胃腸道淤血、水腫，致患者食欲不振和消化不良；②脾臟腫大可引起脾功能亢進(jìn)；③腹水形成，表現(xiàn)為腹腔內(nèi)出現(xiàn)大量草黃色的清亮液體，腹水形成的重要因素有：肝竇淤血，液體山肝竇壁流出，經(jīng)肝被膜流人腹腔；肝細(xì)胞合成清蛋白的能力下降致低蛋白血癥；肝細(xì)胞激素滅能功能下降使血中醛固酮和抗利尿激素的水平升高，引起水和鈉離子潴留；④門(mén)靜脈和腔靜脈之間的吻合支開(kāi)放，形成側(cè)支循環(huán)。胃底食管靜脈曲張破裂可引起嘔血，腹壁淺靜脈曲張出現(xiàn)海蛇頭，痔靜脈曲張出現(xiàn)便血。經(jīng)驗(yàn)：腫大一般功能亢進(jìn)就會(huì)，脾臟腫大聯(lián)系甲亢。(二)肝功能不全肝功能不全可導(dǎo)致：①激素滅能功能下降，表現(xiàn)為睪丸萎縮、男性乳腺發(fā)育和蜘蛛痣；②出血傾向的重要因素是肝合成凝血因子和纖維蛋白減少；脾功能亢進(jìn)引起血小板減少也是導(dǎo)致出血傾向的因素之一；③肝細(xì)胞壞死導(dǎo)致膽汁淤積，出現(xiàn)肝細(xì)胞性黃疽；④肝昏迷是肝功能極度衰竭的結(jié)果，重要因素是從腸道吸取的含氮物質(zhì)不能在肝臟解毒，引起氨中毒。第四節(jié)食管癌、胃癌和大腸癌一、食管癌食管癌由食管表面被覆粘膜鱗狀上皮或腺體發(fā)生，患者男性多于女性。食管癌在華北和河南地區(qū)發(fā)病率較高，發(fā)病年齡多在40歲以上，60歲以上者更為多見(jiàn)。食管癌以食管中段最多見(jiàn)，下段次之，上段最少。（一）進(jìn)展期食管癌的內(nèi)眼類(lèi)型1．潰瘍型癌組織形成潰瘍，深達(dá)肌層，邊沿不整齊。2．蕈傘型腫瘤為扁平腫塊，呈蘑菇狀突向食管腔內(nèi)。3．髓質(zhì)型癌組織在食管壁內(nèi)彌漫浸潤(rùn)，使食管壁均勻增厚。4．縮窄型癌組織在食管壁內(nèi)彌漫浸潤(rùn)，常累及食管壁全周，導(dǎo)致食管腔環(huán)形狹窄。（二）組織學(xué)類(lèi)型1．鱗狀細(xì)胞癌此型食管癌最為多見(jiàn)，占90％左右，根據(jù)分化限度又可分為高、中、低三級(jí)。聯(lián)系肺癌，只少了大細(xì)胞癌2．腺癌其發(fā)生大多與Barretts粘膜有關(guān)，只有很少數(shù)來(lái)自粘膜下腺體。3．小細(xì)胞癌極為少見(jiàn)，來(lái)自神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞。食管癌多直接侵入周邊器官，也可沿淋巴道和血行轉(zhuǎn)移到淋巴結(jié)、肝臟和肺臟等器官。二、胃癌胃癌是我國(guó)最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一。發(fā)病年齡多在40—60歲，患者男性多于女性。好發(fā)部位為胃竇部，特別是小彎側(cè)，占75％左右。胃體部則少見(jiàn)。臨床上一般將胃癌分為初期胃癌和進(jìn)展期胃痛。經(jīng)驗(yàn)：消化道癌大都男性多于女性！184胃癌最佳發(fā)的部位是〖HTK〗2023A幽門(mén)管B胃竇大彎側(cè)C胃體大彎側(cè)D胃竇小彎側(cè)E賁門(mén)小彎側(cè)〖HT〗答案：D(一)初期胃癌的特點(diǎn)初期胃癌為局限于粘膜及粘膜下層的胃癌。初期胃癌肉眼觀可分為隆起型、表淺型和凹陷型，而表淺型又呵分為表淺隆起型、表淺平坦型和表淺凹陷型。組織學(xué)類(lèi)型與進(jìn)展期胃癌相同。初期胃癌經(jīng)手術(shù)切除治療預(yù)后良好。18.局限于粘膜及粘膜下層的胃癌是〖HTK〗2023A.原位癌B.浸潤(rùn)型癌C.初期癌D.進(jìn)展期癌E.晚期癌答案：C(二)進(jìn)展期胃癌的病理變化1、眼觀類(lèi)型進(jìn)展期胃癌可分為息肉型、潰瘍型和浸潤(rùn)型：①息肉型腫瘤呈息肉狀突出胃腔；②潰瘍型常呈盤(pán)狀，周邊隆起，中心壞死形成潰瘍；③浸潤(rùn)型癌組織在胃壁內(nèi)彌漫浸潤(rùn)，使胃壁彌漫增厚，又稱(chēng)皮革胃。2、組織學(xué)類(lèi)型可分為管狀腺癌、粘液腺癌；印戒細(xì)胞癌、乳頭狀腺癌和未分化癌。①管狀腺癌：癌細(xì)胞排列成腺管狀，可為高分化、中分化和低分化，占胃癌的絕大多數(shù)；②粘液腺癌：表現(xiàn)為在粘液湖中可見(jiàn)腺管狀或乳頭狀排列的癌細(xì)胞，常伴有高分化管狀腺?gòu)A或乳頭狀腺癌結(jié)構(gòu)；③印戒細(xì)胞瘤：由彌漫分布的印戒樣癌細(xì)胞構(gòu)成，癌細(xì)胞常彌漫浸潤(rùn)腸壁全層；④乳頭狀腺癌：癌細(xì)胞排列成乳頭狀結(jié)構(gòu)，乳頭中心索間質(zhì)較少；⑤未分化癌：細(xì)胞較小，大小較一致，彌漫分布或排列成小條索，無(wú)腺管形成。三、大腸癌大腸癌在我國(guó)的發(fā)病率低于西方國(guó)家，但近年來(lái)大腸癌在我國(guó)的發(fā)病率有不斷升高的趨勢(shì)。大腸癌以直腸最多見(jiàn)，乙狀結(jié)腸次之，兩者占所有大腸癌的2／3以上。大腸腺瘤和潰璃性結(jié)腸炎為重要的大腸癌癌前病變。最靠下的部分，與糞便接觸部分！(一)大腸癌的病理變化1、眼觀類(lèi)型大腸癌可分為息肉型、潰瘍型、膠樣型和浸潤(rùn)型：①息肉型：腫瘤呈息肉狀突向腸腔；②潰瘍型：常呈盤(pán)狀，周邊隆起，中心壞死形成潰瘍；③膠樣型；外觀和切面呈半透明狀，組織學(xué)上多為印戒細(xì)胞癌和粘液腺癌；④浸潤(rùn)型：癌組織在腸壁內(nèi)彌漫浸潤(rùn)，常累及腸壁全周，導(dǎo)致腸腔狹窄。2、組織學(xué)類(lèi)型限度，亦可分為高分化、中分化、低分化。(二)大腸癌的分期目前多采用Dukes分期，分為A、D、C三期。A期是指尚未穿透肌層且無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的大腸癌，手術(shù)可以治愈；B期大腸癌足指已經(jīng)穿透肌層擴(kuò)展到腸周邊組織，但仍無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，5年存活率約為70％；C期大腸癌是指已經(jīng)發(fā)生廠淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移5年存活率約為30％。第五節(jié)原發(fā)性肝癌原發(fā)性肝癌是指由肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生的惡性腫瘤，簡(jiǎn)稱(chēng)肝癌。肝癌在我國(guó)發(fā)病率較高，發(fā)病年齡在中年以上，男性多于女性。一、肝癌的肉眼分型(一)巨塊型為肝內(nèi)單一巨大腫塊，可達(dá)兒頭大，中心部常有出血壞死，重要瘤體周邊常有衛(wèi)星結(jié)節(jié)。(二)多結(jié)節(jié)型瘤結(jié)節(jié)多個(gè)散在，圓形或橢圓形，大小不等。(三)彌漫型瘤組織在肝內(nèi)彌漫分布，結(jié)節(jié)不明顯，常在肝硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生。二、肝癌的組織學(xué)類(lèi)型(一)肝細(xì)胞性肝癌癌細(xì)胞具有肝細(xì)胞的分化特點(diǎn)，高分化者似正常肝細(xì)胞，低分化者異型性明顯，可見(jiàn)單核或多核瘤巨細(xì)胞。癌細(xì)胞排列成實(shí)性條索狀，亦可呈腺樣結(jié)構(gòu)，若癌組織中有大量纖維結(jié)締組織增生分割稱(chēng)為硬化性肝細(xì)胞性肝癌。癌組織中纖維組織大量增生且呈分層狀者，稱(chēng)為纖維板層性肝細(xì)胞性肝癌。(二)膽管上皮癌較少見(jiàn)，具有膽管上皮細(xì)胞的分化特點(diǎn)，可呈腺癌或?qū)嵭园﹫D象。較少合并肝硬化，有時(shí)繼發(fā)于華支睪吸蟲(chóng)病。膽管上皮痛在形態(tài)上有時(shí)與肝轉(zhuǎn)移性腺癌甚難區(qū)別，需結(jié)合臨床有無(wú)消化道等原發(fā)灶而擬定。(三)混合性肝癌具有肝細(xì)胞性肝癌和膽管上皮癌兩種結(jié)構(gòu)。第六節(jié)炎癥性腸病炎癥性腸?。╥nflammatoryboweldisease,IBD）又稱(chēng)非特異性腸炎或特發(fā)性（idiopathic）腸炎。病因不明，多呈慢性通過(guò)，反復(fù)發(fā)作，病變無(wú)特異性，重要有Corhn病和潰瘍性結(jié)腸炎。

(一)Crohn病Crohn?。–rohn’sdisease）克羅恩病，又稱(chēng)局限性腸炎或節(jié)段性腸炎(regionalenteritis)。是一種因素不明、重要累及回腸末端、可以侵犯全消化道并伴有免疫異常的全身性疾病。以青、壯年多見(jiàn)。臨床有腹痛、腹瀉、腹部腫塊、腸穿孔、腸瘺形成和腸梗阻等相關(guān)癥狀，伴發(fā)熱和營(yíng)養(yǎng)障礙等腸外癥狀。病程遷延，反復(fù)發(fā)作，不易根治。

病因及發(fā)病機(jī)制推測(cè)為免疫異常、遺傳和感染諸因素綜合作用所致?；颊哐锌蓽y(cè)到抗結(jié)腸抗體，病變部位常有免疫復(fù)合物和補(bǔ)體C3的沉積。部分患者可檢測(cè)到T淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的異?；罨榧?xì)胞因子如IL-1，2，6，8和r干擾素及TNFα的合成增多，故認(rèn)為該病屬自身免疫性疾病。單卵性雙胎較雙卵性雙胎發(fā)病率顯著增多、患者HLA-DR1和HLA-DQW5表達(dá)占優(yōu)勢(shì)均提醒發(fā)病與遺傳相關(guān)，但不排除相同環(huán)境、飲食和生活方式的發(fā)病的影響。副結(jié)核分支桿菌、病毒及衣原體的感染與該病的關(guān)系曾受到關(guān)注。

病理變化好發(fā)部位為回腸末端，另一方面為結(jié)腸，或同時(shí)累及。病變常呈跳躍式、節(jié)段性分布。與相對(duì)正常腸段互相間隔，界線清楚。病變處腸壁增厚、變硬，腸腔狹窄。粘膜面高度水腫如鵝卵石樣，其中可見(jiàn)縱行或橫行的潰瘍呈溝渠狀，常位于腸系膜側(cè)。如潰瘍穿透腸壁累及相鄰腸管則發(fā)生粘連、膿腫及瘺管形成。

鏡下可見(jiàn)：①裂隙狀潰瘍：初期淺小，后呈裂隙狀，相鄰腸壁各層可見(jiàn)大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)