雙語(yǔ)724酸堿平衡紊亂

動(dòng)脈血pH值7.35～7.45，平均值為7.40機(jī)體代謝生成和攝入酸堿物質(zhì)酸堿平衡（acid-basebalance）——調(diào)節(jié)！超負(fù)荷或嚴(yán)重不足機(jī)制障礙酸堿平衡紊亂（acid-basedisturbance）1第一頁(yè)，共一百零一頁(yè)。第一節(jié)酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來(lái)源和調(diào)節(jié)第二頁(yè)，共一百零一頁(yè)。一、酸堿概念H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO3H++HPO42-HPrH++Pr-

酸

堿酸：釋放H+堿：接受H+

共軛體系第三頁(yè)，共一百零一頁(yè)。蔬菜及水果

代謝產(chǎn)生酸＞堿！二、體液中酸堿物質(zhì)的來(lái)源第四頁(yè)，共一百零一頁(yè)。揮發(fā)酸：

CO2+H2OH2CO3

HCO3-+H+300-400LCO2/天/人＝15molH+固定酸

(非揮發(fā)酸)：

50-100mmol/天/人代謝產(chǎn)生呼吸性調(diào)節(jié)——呼吸！腎性調(diào)節(jié)——代謝！兩種酸及其來(lái)源：第五頁(yè)，共一百零一頁(yè)。本質(zhì)——H＋濃度,45～35nmol/LCO2+H2O?H2CO3?

H＋

+HCO3－

pH=pKa+lg[HCO3－

]

[H2CO3][HCO3－

][H2CO3]=20:1HA?H＋

+A－第六頁(yè)，共一百零一頁(yè)。三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)——排酸為主?。ㄒ唬┭旱木彌_作用（二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用（三）組織細(xì)胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用（四）腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用第七頁(yè)，共一百零一頁(yè)。(一）血液的緩沖作用（緩沖H+）降低[H＋]同時(shí)

[HCO3－

]下降特點(diǎn)：迅速而有限緩沖固定酸緩沖揮發(fā)酸第八頁(yè)，共一百零一頁(yè)。（二）肺的調(diào)節(jié)（調(diào)節(jié)H2CO3濃度）（增多）堿貯H＋＋HCO3

－H2CO3H2O＋CO2（呼出）中樞化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器延髓呼吸中樞肺泡通氣量PaCO2H+pHPaO2PaCO2PaCO2PaO2PaCO2第九頁(yè)，共一百零一頁(yè)。（二）肺的調(diào)節(jié)（調(diào)節(jié)H2CO3濃度）（增多）堿貯H＋＋HCO3

－H2CO3H2O＋CO2（呼出）PaCO2＞80mmHg，呼吸中樞抑制，CO2麻醉PaO2＜30mmHg，對(duì)呼吸中樞直接抑制作用特點(diǎn)：強(qiáng)大而短暫第十頁(yè)，共一百零一頁(yè)。組織細(xì)胞血液H＋K＋Na＋（三）組織細(xì)胞的緩沖作用（離子交換）HCO3－Cl－特點(diǎn)：易致并發(fā)癥高血鉀第十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)。（四）腎的調(diào)節(jié)作用（調(diào)節(jié)HCO3-濃度）腎臟主要調(diào)節(jié)固定酸，通過(guò)排酸（H＋或固定酸）或重吸收堿（HCO3－）對(duì)酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)

——“排酸保堿”。特點(diǎn)：緩慢而持久三個(gè)途徑：近端小管泌H＋和對(duì)NaHCO3的重吸收遠(yuǎn)端小管及集合管泌H＋和對(duì)NaHCO3的重吸收NH4+的排出第十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)。管周毛細(xì)血管近端小管上皮細(xì)胞腎小管腔CO2H2O+CAH2CO3H+HCO3－H+Na+Na+NaHCO3HCO3－H2CO3CACO2H2O+1、近端小管泌H＋和對(duì)NaHCO3的重吸收Na+Na+HCO3－

Na+-H+交換分泌H+、重吸收NaHCO3Na+Na+

K+第十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)。管周毛細(xì)血管遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞腎小管腔CO2H2O+CAH2CO3H+HCO3－2、遠(yuǎn)端小管泌H＋和對(duì)NaHCO3的重吸收H2PO4

－終尿Na2HPO4HPO42－Na+Na+H+H+ATP酶Na+K+Na+-K+ATP

酶Na+Cl－HCO3－H+-ATP酶分泌H+、重吸收NaHCO3——酸化尿液第十四頁(yè)，共一百零一頁(yè)。管周毛細(xì)血管近端小管上皮細(xì)胞腎小管腔3、排NH4+——近端小管為主CO2H2O+CAH2CO3H+HCO3－谷氨酸α-酮戊二酸谷氨酰胺

NH3酶

NH4+Na+NH4+Na+Na+HCO3－Na+Na+HCO3－第十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)。管周毛細(xì)血管遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞腎小管腔排NH4+——遠(yuǎn)端小管CO2H2O+CAH2CO3H+HCO3－谷氨酸α-酮戊二酸谷氨酰胺

NH3酶H+

H+ATP

酶NH3Cl－HCO3－NH4+第十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)。酸堿平衡的調(diào)節(jié)——排酸為主！血液緩沖堿HCO3－HbO2及Hb降低[H＋]

[HCO3－

]下降立即迅速而有限肺呼吸呼出CO2降低[H2CO3]30分鐘迅速?gòu)?qiáng)大而短暫細(xì)胞離子交換H＋-

K＋HCO3－-

Cl－降低[H＋]提高[HCO3－

]

2～4小時(shí)易致并發(fā)癥代謝排H＋排NH4＋

保HCO3－

降低[H＋]提高[HCO3－

]12～24小時(shí)緩慢而持久腎小結(jié)1第十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)。第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)第十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)。酸堿平衡紊亂盡管機(jī)體對(duì)酸堿負(fù)荷有很大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)能力，但許多因素可以引起酸堿負(fù)荷過(guò)度和調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，這種穩(wěn)定性破壞稱為酸堿平衡紊亂。第十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)。一、酸堿平衡紊亂的分類1.單純型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝pH↓酸中毒堿中毒pH↑第二十頁(yè)，共一百零一頁(yè)。一、酸堿平衡紊亂的分類1.單純型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)第二十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)。1.單純型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒一、酸堿平衡紊亂的分類第二十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)。23單純性酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒——原發(fā)性HCO3－減少，pH↓呼吸性酸中毒——原發(fā)性H2CO3增加，pH↓代謝性堿中毒——原發(fā)性HCO3－增加，pH↑呼吸性堿中毒——原發(fā)性H2CO3減少，pH↑混合型酸堿平衡紊亂[HCO3－

][H2CO3]=20:1∝pH=7.40第二十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)。一、酸堿平衡紊亂的分類代償性失代償性由于機(jī)體的調(diào)節(jié)，雖然體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)的含量已經(jīng)發(fā)生改變，但是血液

pH值尚在正常范圍內(nèi)，稱為代償性酸中毒或堿中毒。單純性由于機(jī)體的調(diào)節(jié)，雖然體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)的含量已經(jīng)發(fā)生改變，如果血液

pH值低于或高于正常范圍，稱為失代償性酸中毒或堿中毒。第二十四頁(yè)，共一百零一頁(yè)。二、反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)pH值動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）緩沖堿（BB）堿剩余（BE）陰離子間隙（AG）第二十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)。1.pH值動(dòng)脈血pH值正常值：7.35～7.45（1）pH值<7.35失代償性酸中毒；（2）pH值>7.45失代償性堿中毒；（3）pH值正常①無(wú)紊亂②代償性酸、堿中毒③某些混合型意義:第二十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)。2.PaCO2正常值：33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意義：>46mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<33mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸反映呼吸性因素第二十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)。3.SB(standardbicarbonate)

AB(actualbicarbonate)SB:標(biāo)準(zhǔn)條件動(dòng)脈血漿

[HCO3]－AB:實(shí)際動(dòng)脈血漿

[HCO3]－SB:排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響AB－SB:反映呼吸因素影響第二十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)。3.SBandAB

正常人AB=SB正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）意義：

AB＞SB=正常，表示CO2潴留，見(jiàn)于呼酸

AB＜SB=正常，表示CO2排出過(guò)多，見(jiàn)于呼堿

AB，SB同時(shí)升高，見(jiàn)于代堿或代償后呼酸

AB，SB同時(shí)降低，見(jiàn)于代酸或代償后呼堿第二十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)。標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測(cè)定血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子總和。4.緩沖堿（bufferbase,BB）正常值：45-52mmol/L(48mmol/L)意義：反映代謝性因素的變化

BB減少，代酸或代償后的呼堿

BB增加，代堿或代償后的呼酸第三十頁(yè)，共一百零一頁(yè)。5.堿剩余（baseexcess，BE）在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至

pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量。用酸滴定，堿過(guò)多，得正值用堿滴定，酸過(guò)多，得負(fù)值正常值:﹣3.0～＋3.0mmol/L意義：反映代謝性因素的變化BE負(fù)值增加，代酸或代償后呼堿BE正值增加，代堿或代償后呼酸第三十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)。32反映酸堿平衡的指標(biāo)指標(biāo)定義正常值影響因素基本意義pH值[H＋]7.35～7.45[HCO3－

][H2CO3]↓酸中毒↑堿中毒PaCO2動(dòng)脈血33～46mmHg呼吸通氣量[H2CO3]↑呼酸↓呼堿SB標(biāo)準(zhǔn)血22～27mmol/L代謝因素[HCO3－

]↓代酸↑代堿AB=SB實(shí)際血22～27mmol/L代謝和呼吸[HCO3－

]AB＞SB呼酸

AB

＜SB呼堿緩沖堿BB標(biāo)準(zhǔn)全血45～52mmol/L代謝因素[HCO3－

]↓代酸↑代堿堿剩余BE標(biāo)準(zhǔn)全血±3.0mmol/L代謝因素[HCO3－

]正值↑代堿負(fù)值↑代酸第三十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)。反映酸堿平衡的指標(biāo)pH值∝酸中毒、堿中毒正常、代償、混合性反應(yīng)呼吸因素——[H2CO3]PaCO2、AB－SB差值反映代謝因素——[HCO3－]

SB、AB、BB、BE[HCO3－

]

[H2CO3]小結(jié)2第三十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)。第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂第三十四頁(yè)，共一百零一頁(yè)。代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒第三十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)。

1.概念

2.原因和機(jī)制

3.機(jī)體代償

4.對(duì)機(jī)體的影響

5.防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)第三十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)。一、代謝性酸中毒[HCO3－

][H2CO3]＜20:1導(dǎo)致pH值

代謝性酸中毒：是指細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-原發(fā)性減少、pH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。MetabolicacidosisisdefinedasadecreaseofpHproducedbyprimarydecreaseinplasma[HCO3-].37第三十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)。1.HCO3－直接丟失下消化道、腎、皮膚丟失HCO3－過(guò)多2.固定酸消耗HCO3－產(chǎn)生過(guò)多：乳酸、酮癥攝入過(guò)多：水楊酸、含氯的成酸性藥物排泄障礙：少尿3.HCO3－濃度下降：血液稀釋4.高鉀血癥K+H+

38第三十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)。代謝功能障礙乳酸酸中毒任何原因引起的缺氧或組織低灌流時(shí)，都可以使細(xì)胞內(nèi)無(wú)氧酵解增強(qiáng)而引起乳酸增加，產(chǎn)生乳酸酸中毒。常見(jiàn)于：休克、心臟驟停、低氧血癥、嚴(yán)重貧血、肺水腫、一氧化碳中毒和心力衰竭等。嚴(yán)重的肝疾患乳酸利用障礙。酮癥酸中毒見(jiàn)于體內(nèi)脂肪被大量動(dòng)員的情況下，多發(fā)生于糖尿病、嚴(yán)重饑餓、禁食和酒精中毒等。第三十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)。UCUANa+Cl－HCO3－6.AG(aniongap)可測(cè)定的陽(yáng)離子可測(cè)定的陰離子未測(cè)定的陽(yáng)離子未測(cè)定的陰離子第四十頁(yè)，共一百零一頁(yè)。7.AG(aniongap)UCNa+

Cl

－HCO3－可測(cè)定的陽(yáng)離子未測(cè)定的陽(yáng)離子可測(cè)定的陰離子未測(cè)定的陰離子AGUA第四十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)。7.AG(aniongap)Na+HCO3－Cl－AG正常值：12±2mmol/L意義：UA包括：H2PO4－、SO4

2－、Pr－、有機(jī)酸（乳酸、

β-羥丁酸、乙酰乙酸）、水楊酸根等AG↑—固定酸↑用來(lái)判斷代酸類型第四十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)。分類陰離子間隙AGUAUCAG=UA－UC=Na＋－（HCO3－＋Cl－）

=140－（24

＋104

）

=12±2mmol/LAG增高型AG正常型43第四十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)。AG增高固定酸增多

Cl－值正常AG正常

Cl－值升高44第四十四頁(yè)，共一百零一頁(yè)。2.原因與機(jī)制（分類）AG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸產(chǎn)生↑乳酸↑酮體↑酸性藥物(水楊酸）攝入過(guò)多固定酸排出↓急、慢性腎功能衰竭（GRF嚴(yán)重減少）特點(diǎn)：AG增高，血氯正常第四十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)。2.原因與機(jī)制（分類）AG正常型代酸HCO3丟失→血－HCO3↓→血Cl－↑－消化道（腹瀉、腸道引流）、大面積燒傷腎小管性酸中毒（RTA)

RTA-Ⅰ(遠(yuǎn)端):泌H+↓RTA-Ⅱ(近端):重吸收HCO3

↓－碳酸酐酶抑制劑抑制小管細(xì)胞CA活性,重吸收HCO3↓

－含氯成酸性藥物攝入過(guò)多血液稀釋特點(diǎn)：AG正常，血氯升高AG↑型代酸特點(diǎn)：AG增高，血氯正常高鉀血癥（反常性堿性尿）第四十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)。血管腎小管腎小管上皮細(xì)胞[K+]↑↑H+（酸中毒）（堿性尿）反常性堿性尿Na+H+↓K+H+Na+K+高鉀血癥第四十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)。代謝性酸中毒分類AG增高型——固定酸過(guò)多消耗HCO3－

指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒。特點(diǎn)是AG增高，血氯正常。AG正常型——丟失HCO3－過(guò)多、攝入含氯的酸性鹽

指HCO3－濃度降低，而同時(shí)伴有Cl－濃度代償性升高時(shí)的代謝性酸中毒。特點(diǎn)是AG正常，血氯升高。第四十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)。3.代酸時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)：（1）血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)代償調(diào)節(jié)作用（2）肺的代償調(diào)節(jié)作用（3）腎的代償調(diào)節(jié)作用[HCO3－

][H2CO3]趨向20:1慢性代酸急性代酸pH值

=第四十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)。（1）血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖H＋H＋

＋

HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋

＋BufferHBuf

細(xì)胞內(nèi)的緩沖H＋K＋Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO42﹣慢性酸中毒時(shí)H+可與骨內(nèi)陽(yáng)離子進(jìn)行交換第五十頁(yè)，共一百零一頁(yè)。（2）肺的代償調(diào)節(jié)作用H＋頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器興奮延髓呼吸中樞興奮HCO3-H2CO3pH＝CO2排出肺通氣量呼吸加深加快[H2CO3]繼發(fā)性（原發(fā)）（繼發(fā)）第五十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)。（3）腎的代償調(diào)節(jié)作用碳酸酐酶活性H＋泌H＋HCO3﹣回吸收HCO3﹣泌NH4＋谷氨酰胺酶活性腎臟排酸保堿功能增強(qiáng)HCO3-H2CO3pH＝（繼發(fā)）第五十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)?？偨Y(jié)：代謝性酸中毒代償調(diào)節(jié)H+血液HCO3－CO2H2O+①

肺②

細(xì)胞K+③腎（慢性代酸）H+④第五十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)。54代謝性酸中毒機(jī)體的代償血液、細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償

[HCO3－

][H2CO3]趨向20:1H＋

+HCO3－

?

H2CO3?H2O

+

CO2肺的代償排出腎的代償?shù)谖迨捻?yè)，共一百零一頁(yè)。代酸血?dú)夥治鰠?shù)變化代謝性HCO3－原發(fā)性下降，pH下降A(chǔ)B、SB、BB值均下降，BE負(fù)值加大肺代償——H2CO3繼發(fā)性下降，呼吸性HCO3－下降PaCO2下降，AB進(jìn)一步下降，AB＜SB腎代償——代謝性HCO3－繼發(fā)性上升血K＋升高[HCO3－

]

[H2CO3]

低于20:1——失代償趨向20:1——代償性55第五十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)。代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響主要臨床表現(xiàn)：呼吸加深加快1.心血管系統(tǒng)2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)3.骨骼系統(tǒng)56第五十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)。心血管系統(tǒng)功能抑制1.室性心律失常：重度高血鉀時(shí)心肌興奮性消失，嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯和室顫，造成致死性心律失常和心跳停止。2.心肌收縮力降低：興奮-收縮耦聯(lián)受抑制：

H＋競(jìng)爭(zhēng)抑制Ca2＋結(jié)合肌鈣蛋白鈣亞單位Ca2＋內(nèi)流減少肌漿網(wǎng)釋放Ca2＋減少嚴(yán)重酸中毒pH＜7.2阻斷腎上腺素對(duì)心肌的正性肌力作用3.血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低血管擴(kuò)張，血壓下降57第五十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制主要表現(xiàn)意識(shí)障礙、昏迷，中樞麻痹發(fā)生機(jī)制谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多

生物氧化酶活性受抑制，氧化磷酸化過(guò)程減弱，ATP生成減少，能量供應(yīng)不足。58第五十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)。骨骼系統(tǒng)改變慢性腎功能衰竭伴酸中毒Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO42﹣小兒：影響骨骼的發(fā)育生長(zhǎng)，引起纖維性骨炎和腎性佝僂病成人：骨軟化癥第五十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)。防治代酸的病生基礎(chǔ)1.祛除病因2.補(bǔ)充堿性藥物

首選NaHCO3

——血?dú)獗O(jiān)護(hù)——

量宜小

乳酸鈉——肝功能不良或乳酸酸中毒時(shí)不用THAM3.同時(shí)糾正水、電解質(zhì)紊亂低血鉀、低血鈣60第六十頁(yè)，共一百零一頁(yè)。一、代謝性酸中毒概念：原發(fā)性血漿HCO3－減少，pH下降原因：HCO3－丟失、被固定酸消耗(乳酸、酮酸)等分類：下消化道、腎、皮膚丟失HCO3－過(guò)多，攝入含氯的酸性鹽——AG正常型固定酸過(guò)多消耗HCO3－——AG增高型代償：血液、細(xì)胞、肺、腎血?dú)猓涸l(fā)代謝性因素下降、繼發(fā)呼吸性因素下降影響：心血管系統(tǒng)功能抑制、CNS功能抑制、骨骼系統(tǒng)改變61第六十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)。酸堿平衡紊亂的分類單純性酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒——原發(fā)性HCO3－減少，pH↓呼吸性酸中毒——原發(fā)性H2CO3增加，pH↓代謝性堿中毒——原發(fā)性HCO3－增加，pH↑呼吸性堿中毒——原發(fā)性H2CO3減少，pH↑混合型酸堿平衡紊亂[HCO3－

][H2CO3]=20:1∝pH=7.4062第六十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)。二、呼吸性酸中毒

（respiratoryacidosis）[HCO3－

]

[H2CO3]＜20:1導(dǎo)致pH值

呼吸性酸中毒是指CO2排出障礙或吸入過(guò)多而引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。原因?——CO2潴留63第六十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)。呼吸性酸中毒原因外呼吸通氣障礙

——CO2排出障礙呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹胸廓病變、

肺部疾患呼吸道阻塞CO2吸入過(guò)多通風(fēng)不良

呼吸機(jī)使用不當(dāng)，通氣量不足64第六十四頁(yè)，共一百零一頁(yè)。呼酸分類——病程急性acute

24小時(shí)以內(nèi)發(fā)生危險(xiǎn)——CO2麻醉慢性chronic

PaCO2高濃度潴留持續(xù)24小時(shí)以上65第六十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)。呼酸機(jī)體的代償調(diào)節(jié)呼吸系統(tǒng)、

碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)失代償細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)Hb、HbO2代償和腎代償[HCO3－

][H2CO3]使趨向20:166第六十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)。CO2↑H2CO3HCO3

－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－1.急性呼吸性酸中毒細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖67第六十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)。1.急性呼吸性酸中毒細(xì)胞內(nèi)外離子交換、細(xì)胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖H＋－K＋交換，高鉀血癥CO2生成有限的HCO3－[HCO3－

][H2CO3]仍然＜20:1，pH＜7.35調(diào)節(jié)作用有限——常失代償68第六十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)。2.慢性呼吸性酸中毒細(xì)胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖腎代償PaCO2和H+↑持續(xù)24小時(shí)以上碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)增加泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3－

特點(diǎn)：作用慢但強(qiáng)烈、持久69第六十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)。呼吸性酸中毒急性呼酸——常代償不足或失代償慢性呼酸——輕度和中度有可能代償70第七十頁(yè)，共一百零一頁(yè)。呼酸血?dú)夥治鰠?shù)變化

原發(fā)性血漿H2CO3升高，呼吸性HCO3－升高pH降低，PaCO2升高，AB升高，AB＞SB

非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)代償有限腎代償，代謝性[HCO3－]繼發(fā)性升高，AB、SB、BB值均升高，BE正值加大[HCO3－

]

[H2CO3]

低于20:1——失代償趨向20:1——代償性71第七十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)。比較代酸與呼酸血?dú)庾兓愋蚿HSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓呼酸↓[HCO3－

][H2CO3]第七十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)。比較代酸與呼酸血?dú)庾兓愋蚿HSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓↓↓↓負(fù)值↑呼酸↓

[HCO3－

][H2CO3]第七十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)。比較代酸與呼酸血?dú)庾兓愋蚿HSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓↓↓↓負(fù)值↑↓呼酸↓

[HCO3－

][H2CO3]第七十四頁(yè)，共一百零一頁(yè)。比較代酸與呼酸血?dú)庾兓疌O2+H2O

?

H2CO3?

H＋

+HCO3－

↓H2CO3↓HCO3－

類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓↓↓↓負(fù)值↑↓呼酸↓第七十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)。比較代酸與呼酸血?dú)庾兓疌O2+H2O

?

H2CO3?

H＋

+HCO3－

↓H2CO3↓HCO3－

類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓↓↓↓↓負(fù)值↑↓AB＜SB呼酸↓第七十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)。比較代酸與呼酸血?dú)庾兓愋蚿HSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓負(fù)值↑↓AB＜SB急呼酸↓[HCO3－

][H2CO3]第七十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)。比較代酸與呼酸血?dú)庾兓愋蚿HSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓負(fù)值↑↓AB＜SB急呼酸↓

↑[HCO3－

][H2CO3]第七十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)。比較代酸與呼酸血?dú)庾兓愋蚿HSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓負(fù)值↑↓AB＜SB急呼酸↓

↑

↑[HCO3－

][H2CO3]第七十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)。比較代酸與呼酸血?dú)庾兓愋蚿HSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓負(fù)值↑↓AB＜SB急呼酸↓-

↑

--↑AB＞SB[HCO3－

][H2CO3]第八十頁(yè)，共一百零一頁(yè)。比較代酸與呼酸血?dú)庾兓愋蚿HSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓負(fù)值↑↓AB＜SB急呼酸↓-

↑

--↑AB＞SB慢呼酸↓↑↑[HCO3－

][H2CO3]第八十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)。比較代酸與呼酸血?dú)庾兓愋蚿HSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓負(fù)值↑↓AB＜SB急呼酸↓-

↑

--↑AB＞SB慢呼酸↓-↑↑↑↑正值↑↑AB＞SB[HCO3－

][H2CO3]第八十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)。呼酸對(duì)機(jī)體的影響[H+]升高，引起與代謝性酸中毒一致的癥狀：高血鉀性心律失常、心肌收縮力減弱，血管擴(kuò)張等。CO2直接舒張腦血管的作用——持續(xù)性頭痛CO2麻醉——肺性腦病——中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂更顯著精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄甚至昏迷酸中毒與缺氧作用于腦血管和腦細(xì)胞83第八十三頁(yè)，共一百零一頁(yè)。呼酸防治的病生基礎(chǔ)祛除病因適度改善通氣功能,適度補(bǔ)堿防止代謝性堿中毒以及呼吸性堿中毒[HCO3－

][H2CO3][HCO3－

][H2CO3]NN84第八十四頁(yè)，共一百零一頁(yè)。指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以原發(fā)性血漿HCO3－

增多、pH呈上升趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。原因（啟動(dòng)因素+維持因素）H＋丟失：胃液丟失、利尿劑、醛固酮過(guò)多HCO3－過(guò)度負(fù)荷：大量NaHCO3、庫(kù)存血脫水——血液濃縮低鉀血癥：

H＋向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，反常性酸性尿（三）代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）85第八十五頁(yè)，共一百零一頁(yè)。CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+胃液丟失第八十六頁(yè)，共一百零一頁(yè)。嘔吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+腸腔H+胰腺分泌HCO3－代堿胃液丟失第八十七頁(yè)，共一百零一頁(yè)。胃液丟失引起代謝性堿中毒劇烈嘔吐H+丟失HCO-3

代謝性堿中毒醛固酮低Cl-、K+第八十八頁(yè)，共一百零一頁(yè)。血管腎小管腎小管上皮細(xì)胞[K+]↓（堿中毒）（酸性尿）反常性酸性尿K+H+↓Na+H+↑H+低鉀血癥第八十九頁(yè)，共一百零一頁(yè)。按給予NS后代堿能否得到糾正分類：鹽水反應(yīng)性嘔吐、胃液吸引、應(yīng)用利尿劑維持因素：有效循環(huán)血量減少、低氯、低鉀鹽水治療有效鹽水抵抗性嚴(yán)重低鉀、全身性水腫、原發(fā)及繼發(fā)醛固酮增多癥維持因素：醛固酮增多、嚴(yán)重低鉀鹽水治療無(wú)效果3.代謝性堿中毒分類第九十頁(yè)，共一百零一頁(yè)。血液的緩沖：細(xì)胞內(nèi)外離子交換——低鉀肺的代償——有限呼吸變淺變慢PaCO2和血漿H2CO3升高很少超過(guò)55mmHg腎的代償——晚

-泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少[HCO3－]

[H2CO3]趨向20:1H2CO3HCO3－

+H2OOH－4.代堿機(jī)體代償調(diào)節(jié)第九十一頁(yè)，共一百零一頁(yè)。類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB慢呼酸↓-↑↑↑↑正值↑↑AB＞SB代堿↑-↑↑↑↑正值↑↑AB＞SB[HCO3－

][H2CO3]5.代堿血?dú)庾兓攸c(diǎn)第九十二頁(yè)，共一百零一頁(yè)。代