水電解質(zhì)酸堿代謝失衡病人的護(hù)理失衡

水電解質(zhì)酸堿代謝失衡病人的護(hù)理失衡第一頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日第一章外科護(hù)理學(xué)總論第二頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日學(xué)習(xí)目標(biāo)★1、掌握外科護(hù)理學(xué)定義。

2、了解外科護(hù)理學(xué)的范疇和進(jìn)展

3、熟悉外科護(hù)理學(xué)學(xué)習(xí)方法。

4、熟悉外科護(hù)士應(yīng)具備的職業(yè)素質(zhì)。第三頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日第四頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日外科護(hù)理學(xué)：是應(yīng)用醫(yī)學(xué)、外科學(xué)和護(hù)理學(xué)的基礎(chǔ)理論和技術(shù),對因創(chuàng)傷、感染、腫瘤、畸形、功能障礙等原因而接受外科治療的病人提供整體護(hù)理，以達(dá)到去除病灶、預(yù)防殘疾、促進(jìn)康復(fù)的目的。

SurgicalNursing

第五頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日外科學(xué)與內(nèi)科學(xué)區(qū)別外科學(xué)是以手術(shù)或手法治療為主的疾病為對象。內(nèi)科學(xué)則是以藥物治療為主的疾病為對象。第六頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日

(一)損傷(二)感染

(三)腫瘤(四)畸形

(五)其他性質(zhì)疾病

(六)器官移植(七)介入治療外科學(xué)研究的范疇藥物--內(nèi)科

手術(shù)--外科外科護(hù)理學(xué)的范疇依據(jù)外科學(xué)的發(fā)展現(xiàn)狀和范疇而定第七頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日(一)損傷由暴力或其他致傷因子引起的人體組織破壞；例如內(nèi)臟破裂、骨折、燒傷等，多需要手術(shù)或其他外科處理，以修復(fù)組織和恢復(fù)功能。第八頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日

(二)感染

致病的微生物或寄生蟲侵襲人體，導(dǎo)致組織、器官的損害、破壞、發(fā)生壞死和膿腫例如壞疽闌尾的切除、肝膿腫等，此類局限性的感染病人多適宜手術(shù)治療，包括切開引流或切除。第九頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日絕大多數(shù)的腫瘤需要手術(shù)處理。良性腫瘤切除有良好的療效；對惡性腫瘤，手術(shù)能達(dá)到根治、延長生存時間或者緩解癥狀的效果。(三)腫瘤第十頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日(四)畸形先天性畸形，例如唇裂腭裂、先天性心臟病、肛管直腸閉鎖等，均需施行手術(shù)治療。后天性畸形，例如燒傷后瘢痕攣縮，也多需手術(shù)整復(fù)，以恢復(fù)功能和改善外觀。第十一頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日（五）其他性質(zhì)的疾病器官梗阻如腸梗阻、尿路梗阻等；血液循環(huán)障礙如下肢靜脈曲張、門靜脈高壓癥等；結(jié)石形成如膽石癥、尿路結(jié)石等；內(nèi)分泌功能失常如甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，也常需術(shù)治療予以糾正。常見的有：第十二頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日(六)器官移植肝臟移植：目前我國肝移植發(fā)展迅速，已經(jīng)可以開展減體積性肝移植、背馱式肝移植、異位肝移植、親屬活體肝移植、再次肝移植及肝腎聯(lián)合移植等術(shù)式。２００３年報道國內(nèi)肝臟移植總數(shù)已超過２０００例，最長生存時間超過８年，圍手術(shù)期死亡率低于３％和受體１年生存率超過８０％母親將自己的肝臟捐給兒子續(xù)命大連醫(yī)科大學(xué)附屬二院器官移植中心病房

第十三頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日胰腺移植

目前胰腺移植后患者１年和３年生存率分別為９５％和９０％；移植胰腺１年和３年存活率分別為８３％和７７％。目前國內(nèi)共有１８個單位開展了胰腺移植，國內(nèi)已有１例患者生存時間超過９年。第十四頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日小腸移植和腹部多器官聯(lián)合移植

小腸移植適用于不可逆腸衰竭患者，肝－小腸移植目前已成為腸衰竭伴肝臟損害患者行小腸移植的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式。國內(nèi)２００３年成功開展了１例肝－小腸聯(lián)合移植。多器官聯(lián)合移植的實驗及臨床研究也有了較大的進(jìn)展。腹部多器官聯(lián)合移植可以分為全腹器官移植術(shù)和器官簇移植術(shù)。Ｏｌａｕｓｓｏｎ等報道，對巨細(xì)胞病毒感染的嚴(yán)重分泌性腹瀉患者行胃、十二指腸、小腸、肝及胰腺的聯(lián)合移植，術(shù)后各器官功能基本上可以滿足生理要求。中山大學(xué)附屬一院成功為一位胰腺癌合并多發(fā)性肝轉(zhuǎn)移的女患者實施了腹部多器官移植手術(shù)：一次切除病人的肝、膽、脾、胰、胃、十二指腸、大小網(wǎng)膜及部分小腸，換上健康的肝、胰及十二指腸。第十五頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日(七)介入治療介入治療是應(yīng)用現(xiàn)代高科技手段進(jìn)行的一種微創(chuàng)性治療，也就是在醫(yī)學(xué)影像設(shè)備的引導(dǎo)下，將特制的導(dǎo)管、導(dǎo)絲等精密器械引入人體，對體內(nèi)病灶進(jìn)行診斷和局部治療。介入療法的多數(shù)項目都是在血管內(nèi)進(jìn)行的，它不用開刀，只需一個不到米粒大的小口子，把細(xì)管子插入血管內(nèi)即可治療許多過去無法治療、必須手術(shù)治療或內(nèi)科治療療效欠佳的疾病，如冠心病、心律失常、腫瘤、血管瘤、各種出血、腦血管畸形等。介入療法具有不開刀、創(chuàng)傷小、恢復(fù)快、效果好的特點。第十六頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日外科學(xué)的發(fā)展簡史公元前１４世紀(jì)商代的甲骨文中就有“疥”“瘡”等字的記載。周代（公元前1066～公元前249年），外科已獨立成為一門，外科醫(yī)師稱為“瘍醫(yī)”。秦漢時代的醫(yī)學(xué)名著《內(nèi)經(jīng)》已有“疽篇”的外科專章。漢末，杰出的醫(yī)學(xué)家華佗（141～203年）擅長外科技術(shù)，使用麻沸湯為病人進(jìn)行死骨剔除術(shù)、剖腹術(shù)等。南北朝，龔慶宣著《劉涓子鬼遺方》（483年）是中國最早的外科學(xué)專著，其中有金瘍專論，反映當(dāng)時處理創(chuàng)傷的情況。中醫(yī)外科學(xué)是具有悠久的歷史和豐富的實踐經(jīng)驗指氣血為毒邪所阻滯,而發(fā)于肌肉筋骨間的瘡腫。

yang第十七頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日隋代，巢元方著《諸病源候論》（610年）中，敘及斷腸縫連、腹疝脫出等手術(shù)采用絲線結(jié)扎血管；并指出單純性甲腺腫的發(fā)生與地區(qū)的水質(zhì)有關(guān)。唐代，孫思邈著《千金要方》（652年）中，應(yīng)用手法整復(fù)下頜關(guān)節(jié)脫位，與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)采用的手法相類似。宋代，王懷隱蓍《太平圣惠方》（992年）記載用砒劑治療痔核。金元時代，危亦林著《世醫(yī)得效方》（1337年）已有正骨經(jīng)驗，如在骨折或脫臼的整復(fù)前用烏頭、曼陀羅等藥物先行麻醉；用懸吊復(fù)位法治療脊柱骨折。第十八頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日明代是我國中醫(yī)外科學(xué)的興旺時代，精通外科的醫(yī)師如薛己、汪機、王肯堂、申斗垣、陳實功和孫志宏等，遺留下不少著作。陳實功著的《外科正宗》中，記述刎頸切斷氣管應(yīng)急用絲縫合刀口；對于急性乳房炎（乳癰）和乳癌（乳巖）也有較確切的描述。孫志宏著的《簡明醫(yī)彀》中，已載有先天性肛管閉鎖的治療方法。清初設(shè)有專治骨折和脫臼者；《醫(yī)宗金鑒》內(nèi)的"正骨心法"專篇，總結(jié)了傳統(tǒng)的正骨療法。清末高文晉著《外科圖說》（1856年），是一本以圖釋為主的中醫(yī)外科學(xué)。第十九頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日現(xiàn)代外科學(xué)奠基于是19世紀(jì)40年代，先后解決了手術(shù)疼痛、傷口感染和止血、輸血等問題手術(shù)疼痛曾是妨礙外科發(fā)展的重要因素之一。1846年美國Morton首先采用了乙醚作為全身麻醉劑，并協(xié)助Warren用乙醚麻醉施行了很多大手術(shù)。自此，乙醚麻醉就被普遍地應(yīng)用于外科。1892年德國Schleich首先倡用可卡因作局部浸潤麻醉，但由于其毒性高，不久即由普魯卡因所代替，至今普魯卡因仍為安全有效的局部麻醉藥。第二十頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日傷口"化膿"是100余年前外科醫(yī)生所面臨的最大困難問題之一1846年匈牙利Semmelweis首先提出在檢查產(chǎn)婦前用漂白粉水將手洗凈，遂使他所治療的產(chǎn)婦死亡率自10％降至1％，這是抗菌技術(shù)的開端。1867年英國Lister采用石炭酸溶液沖洗手術(shù)器械，并用石炭酸溶液浸濕的紗布覆蓋傷口，使他所施行的截肢手術(shù)的死亡率自40％降至15％，從而奠定了抗菌術(shù)的基本原則。第二十一頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日1877年德國Bergmann對15例膝關(guān)節(jié)穿透性損傷傷員，僅進(jìn)行傷口周圍的清潔和消毒后即加以包扎，有12例痊愈并保全了下肢，他認(rèn)為，不能將所有的傷口都視為感染的，而不讓傷口再被沾污更為重要。在這個基礎(chǔ)上他采用了蒸氣滅菌，并研究了布單、敷料、手術(shù)器械等的滅菌措施，在現(xiàn)代外科學(xué)中建立了無菌術(shù)。1889年德國Furbringer提出了手臂消毒法，1890年美國Halsted倡議戴橡皮手套，這樣就使無菌術(shù)臻于完善。第二十二頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日1929年英國Fleming發(fā)現(xiàn)了青霉素，1935年德國Domagk倡用百浪多息（磺胺類藥），此后各國研制出一系列抗菌藥物，為外科學(xué)的發(fā)展開辟了一個新時代。再加以麻醉術(shù)的不斷改進(jìn)，輸血和補液的日益受到重視，這樣就進(jìn)一步擴大了外科手術(shù)的范圍，并增加了手術(shù)的的安全性。50年代初期，低溫麻醉和體外循環(huán)的研究成功，為心臟直視手術(shù)開辟了發(fā)展道路。60年代開始，由于顯微外科技術(shù)的進(jìn)展，推動了創(chuàng)傷、整形和移植外科的前進(jìn)。第二十三頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日手術(shù)出血也曾是妨礙外科發(fā)展的另一重要因素。1872年英國Wells介紹止血鉗1873年德國Esmarch在截肢時倡用止血帶，他們是解決手術(shù)出血的創(chuàng)始者。1901年美國Landsteiner發(fā)現(xiàn)血型，從此可用輸血來補償手術(shù)時的失血。初期采用直接輸血法，但操作復(fù)雜，輸血量不易控制；1915年德國Lewisohn提出了混加枸櫞酸鈉溶液，使血不凝固的間接輸血法，以后又有血庫的建立，才使輸血簡便易行12第二十四頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日１９０２年，出現(xiàn)用套接血管法施行自體、同種和異種的腎移植。１９０２－１９１２年，有學(xué)者首次用血管縫合法施行整個器官移植的動物實驗，創(chuàng)立了真正的現(xiàn)代血管吻合法。

１９３６年，俄國科學(xué)家首次為尿毒癥患者移植腎。但是由于對免疫排斥反應(yīng)一無所知而未使用任何免疫抑制措施，因此存活期短。１９５４年，移植醫(yī)學(xué)史上首次獲得長期有功能存活的病例——同卵雙生兄弟間的腎移植成功。１９５９年，美國和法國科學(xué)家各自第一次在異卵雙生同胞間施行了腎移植，兩例受者均接受全身照射作為免疫抑制，腎移植獲得了長期有功能存活。１９６２年，美國科學(xué)家施行同種腎移植，改用免疫抑制藥物，首次獲得長期存活。這幾例手術(shù)的成功，標(biāo)志著現(xiàn)代器官移植時期的開始，人類長期向往的器官移植療法終于得以實現(xiàn)。移植外科的發(fā)展第二十五頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日外科病人護(hù)理的發(fā)展趨勢1、重視病人的觀點和心理感受2、加強對老人、慢性病及癌癥病人的護(hù)理3、加強對瀕死病人的關(guān)心與照護(hù)4、訓(xùn)練臨床?？谱o(hù)理師第二十六頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日

外科護(hù)理的特點病人發(fā)病急病情變化快搶救多病人多存在軀體移動障礙第二十七頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日外科護(hù)士的工作范疇協(xié)助病人接受各種診斷性檢查提供外科疾病的預(yù)防、治療、護(hù)理和營養(yǎng)的咨詢、指導(dǎo)和健康教育協(xié)助各項手術(shù)和非手術(shù)治療評估及滿足病人的基本需要協(xié)助預(yù)防并發(fā)癥協(xié)助康復(fù)鍛煉研究促進(jìn)護(hù)理理論和實踐的發(fā)展第二十八頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日第二章

水、電解質(zhì)、酸堿代謝

失衡病人的護(hù)理第二十九頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日學(xué)習(xí)目標(biāo)

1、了解體液的含量、分布和水、電解質(zhì)、酸堿平衡及調(diào)節(jié)?！?、掌握等滲性脫水、低鉀血癥、代謝性酸中毒的病因、病理、臨床表現(xiàn)和治療原則。

3、熟悉高滲性和低滲性脫水、代謝性堿中毒的病因、臨床表現(xiàn)和治療原則。

4、了解高鉀血癥、呼吸性酸堿中毒的病因、臨床表現(xiàn)和治療原則。

第三十頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日患者男，35歲，體重60公斤。腹痛、腹脹、嘔吐10天，近2天上述癥狀加重，嘔吐頻繁，呈反射性，吐出物為胃內(nèi)容，不排氣排便。病來無發(fā)冷、發(fā)熱，口渴不明顯，自覺疲乏無力。2年前曾因膽道結(jié)石行手術(shù)治療，術(shù)后恢復(fù)良好。于3個月前曾發(fā)生過上述癥狀，未經(jīng)任何治療而緩解。病例分析第三十一頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日體格檢查：體溫36.8C，脈搏95次／min，呼吸18次／min，血壓13.3／10.6kPa(100／80mmHg)?？诖郊吧噍^干燥，眼窩凹陷，手足濕冷。心、肺檢查未見明顯異常。腹部膨隆，尤以上腹部明顯，可見胃型及蠕動波。上腹部有輕度壓痛，無肌緊張及反跳痛，肝脾未觸及。腹部叩診移動性濁音陰性，腹部聽診可聽到氣過水聲。輔助檢查：血常規(guī)紅細(xì)胞計數(shù)(RBC)5.5X10

／L，血紅蛋白(Hb)160g／L

，紅細(xì)胞比容0.52。血清鈉142mmol／l，血清鉀4.1mmol／I，血清氯99mmol／L。X線檢查腹部平片見多數(shù)液平及氣脹腸袢。參考值：成年男性：Hb120-160g/L、RBC（）×1012/L；紅細(xì)胞比容成年女性：Hb110-150g/L、RBC（）×1012/L；紅細(xì)胞比容；血清CL：95-105mmol/L第三十二頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日分析思考：

(1)除粘連性腸梗阻外，本病例還伴有何種并發(fā)癥?其診斷依據(jù)是什么?(2)如本病人體液繼續(xù)喪失，臨床上還可出現(xiàn)哪些并發(fā)癥?(3)在治療缺水的過程中應(yīng)補給什么液體?(4)如果本病因病情需要，需補給大量等滲鹽水，應(yīng)注意什么?如何才能避免?第三十三頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日第一節(jié)體液平衡(一)體液量1．成年男性占體重的60％(因肌肉量多)。2．成年女性占體重的50％~55%(因脂肪量多)。3．小兒略多(因脂肪量少)，新生兒可達(dá)體重的80％，14歲以上與成人相似。

同等體重的胖人較瘦入水少20％-30％。水構(gòu)成人體體重的50％—70％第三十四頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日1．細(xì)胞內(nèi)液：在細(xì)胞內(nèi)，尤以骨骼肌中最多，占體液總量的2／3。(1)男性：占體重的40％。(2)女性：占體重的35％。

(二)體液分布2．細(xì)胞外液

占體液總量的1／3，占體重的20％。它被毛細(xì)血管分為兩部分：(1)組織間液：約占體重的15％(2)血漿：約占體重的5％第三十五頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日第三間液：無功能細(xì)胞外液（10%）功能性細(xì)胞外液（90%）結(jié)締組織液、腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液等約占體重的1％～2％組織間液（15%）迅速的和血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換取得平衡，在維持體液平衡上有很大作用緩慢的交換和取得平衡，在維持體液平衡上的作用較小第三十六頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日體液的量和分布體液（60%）細(xì)胞內(nèi)液（40%)細(xì)胞外液（20%）血漿（5%）組織間液（15%）功能性（90%）非功能性（10%）第三十七頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日唾液關(guān)節(jié)液膽汁、胰液蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)液體下列哪些不屬于無功能細(xì)胞外液？無功能細(xì)胞外液：結(jié)締組織液、腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液等第三十八頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日體液組成水電解質(zhì)第三十九頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日體液水電解質(zhì)細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液陽離子K+Mg2+陰離子磷酸根蛋白質(zhì)陽離子Na+陰離子CL-HCO3-第四十頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日(三)體液平衡的調(diào)節(jié)1、水平衡2、電解質(zhì)平衡電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)體液中電解質(zhì)量3、滲透壓的平衡4、酸堿平衡第四十一頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日體液中電解質(zhì)量細(xì)胞外液血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液陽離子總量陰離子總量Na+K+Ca2+Mg2+1424531541444321531015040200CL-HCO3-蛋白質(zhì)PO42-有機酸103271635154114301351531046150-——約200第四十二頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日

1．細(xì)胞外液

(1)主要陽離子是Na+。

(2)主要陰離子是Cl-、HCO3—、蛋白質(zhì)。

常將Na+、Cl-作為細(xì)胞外液中主要陽離子和陰離子的代表。

2．細(xì)胞內(nèi)液

(1)主要陽離子是K+、Mg2+。

(2)主要陰離子是PO42-、蛋白質(zhì)。

常將K+作為細(xì)胞內(nèi)液主要陽離子。第四十三頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日1)Na+：142mEq／L(142mmol／L)。(2)K+：3.5~5.5mEq／／L)(3)CL-：103mEq／L(103mmol／L)。(4)Mg2+：1.6~2.4mEq／／L)血漿中主要電解質(zhì)含量：與維持體液電解質(zhì)平衡相關(guān)的主要電解質(zhì)鈉：6～10g鉀：3～4g正常成人對鈉鉀的日需量第四十四頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日滲透壓平衡晶體滲透壓：電解質(zhì)形成的滲透壓稱。膠體滲透壓：血漿中蛋白質(zhì)(主要是清蛋白)形成的滲透壓細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液滲透壓是相等290~310mmol／L。第四十五頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日酸堿平衡正常人的體液保持著一定的H＋濃度，也即是保持著一定的pH值（動脈血漿的pH值為7．40＋－0．05），以維持正常的生理和代謝功能。人體在代謝過程中，既產(chǎn)酸也產(chǎn)堿，故體液中H＋濃度經(jīng)常發(fā)生變動。人體能過體液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和腎的調(diào)節(jié)的作用，使血液內(nèi)H＋濃度僅在小范圍內(nèi)變動，保持血液的pH值在7．35～7．45之間。第四十六頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日血液中的HCO－3和H2CO3最重要的一對緩沖物質(zhì)。肺的呼吸就酸堿平衡的調(diào)節(jié)而言，肺的呼吸是排出ＣＯ２和調(diào)節(jié)血液中的呼吸性成分，即PCO2，也即調(diào)節(jié)血中的H2CO3。因此，機體的呼吸功能失常，既可直接引起酸堿平衡紊亂，又可影響對酸堿平衡紊亂的代償。HCO－3的正常值平均為24mmol/L，H2CO3平均為1．2mmol/L，兩者比值HCO－3/H2CO3=24/1．2＝20／1。只要HCO－3/H2CO3的比值保持為20／1，則血漿的pH值仍能保持為7．40第四十七頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機理：①H＋－Na＋的交換；②HCO－3的重吸收；③分泌NH3與H＋結(jié)合成NH＋4排出；④尿的酸化而排出H＋。第四十八頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日第二節(jié)水、電解質(zhì)失衡重點內(nèi)容：

等滲性缺水、低滲性缺水、高滲性缺水。低鉀血癥的原因、臨床表現(xiàn)、治療。代謝性酸中毒的原因、臨床表現(xiàn)、治療。非重點內(nèi)容：

高鉀血癥的原因、臨床表現(xiàn)、治療。代謝性堿中毒的原因、臨床表現(xiàn)、治療原則。第四十九頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日水的代謝成人每日水的攝入量一般應(yīng)為：2000~2500ml第五十頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日鈉的代謝需要量飲食（食鹽）人體體日需要量4-5g（77mmol）排泄尿排出成人每日從尿中排出的鈉70~90mmol，但腎臟有極強的保鈉功能，在鈉攝入不足時，從尿中排出的鈉可減少汗液排出0.25%NaCl第五十一頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日鉀的代謝生理需要量：3~4g/天主要來源：食物排泄：依靠腎臟調(diào)節(jié)但是，在人體鉀攝入不足時，腎臟不能明顯的減少鉀的排除，較易引起缺鉀第五十二頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日腎臟對鈉、鉀代謝的功能鈉：多補多排，少補少排，不補不排鉀：多補多排，少補少排，不補也排第五十三頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日體液代謝失調(diào)分類酸中毒(呼吸性、代謝性)堿中毒(呼吸性、代謝性)細(xì)胞外液過多——水中毒；細(xì)胞外液缺乏——缺水。容積失調(diào)：成分失調(diào)：低血鉀——高血鉀；低鈣——高鈣；低鎂——高鎂。酸堿失調(diào)：第五十四頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日水和鈉的調(diào)節(jié)人體是通過腎臟來維持水和鈉的平衡。使其在小范圍波動，保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，腎臟的調(diào)節(jié)功能受神經(jīng)和內(nèi)分泌的影響水分喪失細(xì)胞外液滲透壓增高下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)口渴、增加飲水抗利尿激素分泌增高遠(yuǎn)曲腎小管集合管上皮細(xì)胞水分的再吸收尿量減少第五十五頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日細(xì)胞外液過多——水中毒指機體的攝水總量超過排水量，以致水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。較少發(fā)生稀釋性低血鈉運動后狂飲水易“水中毒”第五十六頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日精神緊張、劇痛、各種應(yīng)激狀態(tài)(如創(chuàng)傷、大手術(shù)等)、動脈壓下降(如出血、休克、急性嚴(yán)重感染等入藥物刺激(如乙酰膽堿及擬膽堿能藥物、嗎啡、度冷丁、巴比妥類等)②腎功能不全，排尿能力下降；①各種原因所致的抗利尿激素分泌過多；病因常見于腎功能衰竭的少尿期,慢性腎炎末期、尿道阻塞時,如量大量給水可引起水潴留；頑固性充血性心力衰竭、肝硬化腹水期③機體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液。第五十七頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日細(xì)胞外液量明顯增加→血清鈉濃度降低→滲透壓下降低于細(xì)胞內(nèi)液的正常滲透壓→水分則由細(xì)胞外移向細(xì)胞內(nèi)→結(jié)果，細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓均降低，同時液體量均增加。另外由于增大的細(xì)胞外液量→抑制醛固酮分泌→遠(yuǎn)曲小管減少對Na+的重吸收，Na+從尿中排出增多→血清鈉濃度進(jìn)一步降低。病理生理第五十八頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日1、發(fā)病急驟2、顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)：如頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、定向能力失常、譫妄，甚至昏迷。3、腦疝：出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)定位體征。

臨床表現(xiàn)急性水中毒慢性水中毒1、易被原發(fā)疾病癥狀掩蓋。2、可有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等。3、體重明顯增加、皮膚蒼白而濕潤。4、可有唾液、淚液增多。5、一般無凹陷性水腫第五十九頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日1、輕者：限制水入量2、程度較重者：除禁水外，需用利尿劑。20％甘露醇或25％山梨醇200mi:靜脈內(nèi)快速滴注(20分鐘內(nèi)滴完)呋塞米(速尿)和依他尼酸5％高滲氯化鈉溶液：氯化鈉的日補充量不應(yīng)超20g.3、水中毒預(yù)防很重要。治療第六十頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日一、細(xì)胞外液缺乏——缺水口渴++++++乏力—++粘膜干—++眼窩下陷(囟門)—++皮膚彈性差—++尿量—少少尿比重—高高肢端—涼涼淺靜脈充盈差不充盈脈搏細(xì)細(xì)、速可不清血壓—下降下降—不清煩躁—+++幻覺——+譫妄——+昏迷——+程度失水量(占體重％)輕度2~4中度4~6重度6以上第六十一頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日缺水多于缺鈉→高滲性脫水：血清Na+

＞150mmol/L缺鈉多于缺水→低滲性脫水

:血清Na+<135mmol/L鈉和水按比例丟失→等滲性脫水：血清Na+

無變化缺水時，失鈉常同時存在，由于失水與失鈉不是按相同比例丟失，因此表現(xiàn)也就不同。缺水分類分類第六十二頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日等滲性脫水又稱急性缺水或混合缺水。失水與失鈉相近似，失水后，細(xì)胞外液基本處等滲狀態(tài)，血鈉無明顯變化。外科最常見Isotonicdehydration第六十三頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日②體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)：病因①消化液丟失：嘔吐腹瀉消化道瘺(小腸瘺、胰瘺、膽瘺)。大面積燒傷嚴(yán)重創(chuàng)傷腸梗阻急性腹膜炎腹腔內(nèi)或腹膜后感染第六十四頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日病理生理水和鈉成比例地喪失細(xì)胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少腎入球小動脈壁的壓力感受器受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及腎小球濾過率下降所致的遠(yuǎn)曲腎小管液內(nèi)Na+的減少腎素－醛固酮系統(tǒng)的興奮醛固酮的分泌增加醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲腎小管對鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，使細(xì)胞外液量回升第六十五頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)1、尿少、厭食、惡心、乏力等，但不口渴。2、舌干燥，眼球不陷，皮膚干燥、松馳3、短期內(nèi)體液的喪失達(dá)到體重的5％（即喪失細(xì)胞外液的25％）：脈博細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等4、、體液繼續(xù)喪失達(dá)體重的6％～7％時（相當(dāng)喪失細(xì)胞外液的30％～35%）：休克的表現(xiàn)更嚴(yán)重。常伴發(fā)代謝性酸中毒。病人喪失的體液主要為胃液：因有CI－的大量喪失，則可伴發(fā)代謝性堿中毒第六十六頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日實驗室檢查紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白質(zhì)量和紅細(xì)胞比容明顯增高，表示有血液濃縮。血清Na＋和CI－一般無明顯降低。尿比重增高。必要時作血氣分析或二氧化碳結(jié)合力測定，以確定有否酸（或堿）中毒。參考值：成年男性：Hb120-160g/L、RBC（）×1012/L；紅細(xì)胞比容成年女性：Hb110-150g/L、RBC（）×1012/L；紅細(xì)胞比容；血清CL：95-105mmol/L第六十七頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日①用平衡液或等滲鹽水補充血容量：等滲鹽水易引起高氯血癥，用平衡液比等滲鹽水優(yōu)越；②補液的同時防止發(fā)生低血鉀癥：補充血容量后，尿量達(dá)40ml／h后補充氯化鉀。治療第六十八頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日等滲鹽水含Na+和CL-各154mmol／L，而血清內(nèi)Na+和CL-含量分別為142mmol／L和103mmol／L

，等滲鹽水內(nèi)C1-的含量比血清Cl-含量高50mmol／L。正常腎有保留HC03-、排出Cl-的功能，故Cl-大量進(jìn)入機體內(nèi)不引起高氯性酸中毒。但在重度缺水和休克時，腎血流量減少，排氯功能受影響，有導(dǎo)致高氯性酸中毒的危險。平衡液中電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，可避免輸入過多的Cl-并對酸中毒的糾正有一定幫助。補給大量等滲鹽水要注意避免高氯血癥第六十九頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日目前常用的平衡鹽溶液有：乳酸鈉復(fù)方氯化鈉溶液：1．86％乳酸鈉溶液和復(fù)方氯化鈉溶液之比為1：2碳酸氫鈉和等滲水溶液：1．25％碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水之比為1：2第七十頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日補液量：1、生理需要量：2000-2500ml每日生理需要量的簡易計算辦法：體重的第一個10公斤＊100ml+體重的第二個10公斤＊50ml+其余體重＊20ml第七十一頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日細(xì)胞外液的喪失量已達(dá)體重的5％：靜脈給病人快速滴注上述溶液約3000ml(按體重60kg計算)，以恢復(fù)血容量無血量不足的表現(xiàn)：給病人上述用量的1／2～2／3，即1500～2000ml,補充缺水量，或按紅細(xì)胞壓積來計算補液量。補等滲鹽水量（L）＝紅細(xì)胞壓積上升值／紅細(xì)胞壓積正常值＊體重（kg）＊0．20。

2、已喪失量：例：體重60kg男性患者，RBC壓積測定值為54%補等滲液量為[（54-48）/48]×60×0.25=1875ml第七十二頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日3、繼續(xù)喪失量體溫每升高1度：經(jīng)皮膚喪失低滲液3-5ml/kg成人體溫40度：需多補充600－1000ml液體中度出汗：約喪失體液500-1000ml體液（含鈉1。25－2.5g）出汗?jié)裢敢惶滓卵潱杭s喪失1000ml氣管切開：約喪失800-1200ml第七十三頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日(一)低滲性缺水水和鈉同時缺失，但缺水少于失鈉，故血清鈉低于正常范圍，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。

第七十四頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日主要的病因①胃腸道消化液持續(xù)性喪失：反復(fù)嘔吐、胃腸道長期吸引或慢性腸梗阻，以致鈉隨著大量消化液而喪失；②大創(chuàng)面慢性滲液；③腎排出水和鈉過多：應(yīng)用排鈉利尿劑（氯噻酮、利尿酸等）時，未注意補給適量的鈉鹽，以致體內(nèi)缺鈉相對地多于缺水。

第七十五頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日病理生理腎素－醛固酮系統(tǒng)興奮，使腎減少排鈉，CI－和水的再吸收增加。故尿中氯化鈉含量明顯降低。血容量下降又會刺激垂體后葉，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，導(dǎo)致少尿。如血容量繼續(xù)減少，上述代償功能不再能夠維持血容量時，將出現(xiàn)休克。這種因大量失鈉而致的休克，又稱低鈉性休克。細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)抗利尿激素的分泌減少水在腎小管內(nèi)的再吸收減少，尿量排出增多提高細(xì)胞外液的滲透壓細(xì)胞外液量反更減少組織間液進(jìn)入血液循環(huán)面臨循環(huán)血量的明顯減少，機體將不再顧及到滲透壓而盡量保持血容量：第七十六頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日乏力、淡漠惡心、嘔吐前述癥狀加重頭暈、手足麻木脈搏細(xì)弱血壓下降→0不渴血壓下降休克淺靜脈萎陷昏迷視力模糊木僵直立昏倒尿少失鈉程度及表現(xiàn)程度輕中重丟失鈉(NaCl)

(g／kg，體重)0.5g／／／kg<135<130<120臨床表現(xiàn)血清Na+(mmol／L)第七十七頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日①尿Na＋、CI－測定：常有明顯減少。輕度缺鈉時，血清鈉雖可能尚無明顯變化，但尿內(nèi)氯化鈉的含量常已減少。②血清鈉測定：根據(jù)測定結(jié)果，可判定缺鈉的程度；血清鈉低于135mmol/L，表明有低鈉血癥。③紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓積、血非蛋白氮化鈉和尿素均有增高，而尿比重常在1．010以下。實驗室檢查第七十八頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日1）、去除病因。2）、輕度缺鈉如病人能口服，盡量口服。3）、中度缺鈉按缺鈉程度補給輸液量4）、重度伴休克者先補足血容量，然后補3％-5％高張含鈉液以補充血鈉。治療第七十九頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日根據(jù)臨床缺鈉程度估計需要補給的液體量。一般可先補給一半，再加上鈉的日需要量4．5g，，可通過靜脈滴注5％葡萄糖鹽水來完成。此外，還應(yīng)給日需要液體量2000ml，并根據(jù)缺水程度，再適當(dāng)增加一些補液量。其余一半的鈉，可在第二日補給。輕度和中度缺鈉第八十頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日重度缺鈉對出現(xiàn)休克者，應(yīng)先補足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官的灌流。晶體液：乳酸復(fù)方氯化鈉溶液、等滲鹽水和膠體溶液如羥乙基淀粉、右旋糖酐和血漿蛋白溶液等都可應(yīng)用。晶體液的用量一般要比膠體液用量大2～3倍。接下去靜脈滴注高滲鹽水（一般5％氯化鈉溶液）200～300ml，快速糾正血鈉過低第八十一頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日計算需要補充的鈉鹽量公式：需補充的鈉鹽量（mmol）＝[血鈉的正常值（mmol/L）－血鈉測得值（mmol/L）]＊體重（kg）＊0．60（女性為0．50）按17mmolNa+=1g鈉鹽計算補給氯化鈉的量。當(dāng)天補給一半和日需量4．5g，其中2／3的量以5％氯化鈉溶液輸給，其余量以等滲鹽水補給以后可測定血清Na+、K+、CI－和作血氣分析，作為進(jìn)一步治療時的參考。第八十二頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日缺鈉伴有酸中毒補充血容量和鈉鹽后，由于機體的代償調(diào)節(jié)功能，酸中毒常可同時得到糾正，一般不需一開始就用堿性藥物治療。如經(jīng)血氣分析測定，酸中毒仍未完全糾正時，可靜脈滴注1．25％碳酸氫鈉溶液100～200ml或平衡鹽溶液200ml，以后視情況再決定是否繼續(xù)補給。在尿量達(dá)到40ml/h后，應(yīng)補充鉀鹽第八十三頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日補鈉量（mmol)=(142-118)×55×0.50=660mmol17mmolNa=1gNaCl;660mmol約39gNaCl例：體重55kg女性患者，血鈉118mmol/L第八十四頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日高滲性脫水鈉和水同時缺失，失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L、血漿滲透壓＞310mOsm/L為主要特征。病因①攝入水分不夠；食管癌的吞咽困難，重危病人的給水不足，鼻飼高濃度的要素飲食或靜脈注射大量高滲鹽水溶液。②水分喪失過多：高熱大量出汗（汗中含氯化鈉0．25％）、燒傷暴露療法、糖尿病昏迷等。（hypertonicdehydration）第八十五頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日病理生理細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)視丘下部的口渴中樞受到高滲刺激病人感到口渴而飲水，使體內(nèi)水分增加，以降低滲透壓抗利尿激素分泌增多腎小管對水的再吸收增加，尿量減少細(xì)胞外液的滲透壓降低和恢復(fù)其容量第八十六頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日繼續(xù)缺水循環(huán)血量顯著減少醛固酮分泌增加加強對鈉和水的再吸收缺水嚴(yán)重時，因細(xì)胞外液滲透壓增高，使細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外間隙，結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)、外液量都有減少。最后，細(xì)胞內(nèi)液缺水的程度超過細(xì)胞外液缺水的程度。腦細(xì)胞缺水將引起腦功能障礙。第八十七頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日第八十八頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日

①輕度：臨床表現(xiàn)②中度：③重度：失水占體重2％—4％；口渴；失水占體重4％—6％；尿顯著減少，眼窩、眼球下陷，尿比重↑，煩躁；失水超過體重7％-8％；出現(xiàn)精神癥狀，嚴(yán)重者陷入昏迷。第八十九頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日①尿比重高。②紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓積輕度增高。③血清鈉升高，在150mmol/L以上。實驗室檢查第九十頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日①去除病因，治療原發(fā)??；②根據(jù)脫水程度估計補液量，用低滲液補充喪失的液體；③補液的同時補鈉。治療第九十一頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日估計需要補充已喪失的液體量①根據(jù)臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度，按體重百分比的喪失來估計。每喪失體重的1％，補液400～500ml。②根據(jù)血Na＋濃度來計算。補水量（ml）＝[血鈉測得值（mmol/L）－血鈉正常值（mmol/L）]＊體重（kg）＊4。注意：計算所得的補水量不宜在當(dāng)日一次補給，以免發(fā)生水中毒。一般可分二日補給。當(dāng)日先給補水量的一半，余下的一半在次日補給。此外，還應(yīng)補給日需要量2000ml。第九十二頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日高滲性脫水的需水量計算式：男子需水量(ml)=4×體重(kg)×[血Na+(mmol/L)～142]女子需水量(ml)=3×體重(kg)×[血Na+(mmol/L)-142]小兒需水量(ml)=5×體重(kg)×[血Na+(mmol/L)-142]第九十三頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日補水量=（152-142）×60×4=2400ml*分兩日各半補給，適量補鈉、鉀和糾酸例：體重60kg男性患者，血鈉152mmol第九十四頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日

三種類型缺水的診斷和鑒別

高滲性缺水等滲性缺水低滲性缺水

（原發(fā)性缺水）（急性或混合性缺水）（慢性或繼發(fā)性缺水）常攝入不夠：體液急性丟失

長期慢性丟失

見食管癌補充不足單補給水原喪失過多：大面積燒傷慢性腸梗阻因高熱等腹膜炎大面積滲液等急性腸梗阻腎排過多

第九十五頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日

三種類型缺水的診斷和鑒別

高滲性缺水等滲性缺水低滲性缺水

（原發(fā)性缺水）（急性或混合性缺水）（慢性或繼發(fā)性缺水）病水丟失>鈉水和鈉等量丟失鈉丟失>水生細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞內(nèi)外液細(xì)胞外液基減少為主都明顯減少減少為主礎(chǔ)血容量正常血容量減少血容量減少晚期下降

第九十六頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日

三種類型缺水的診斷和鑒別

高滲性缺水等滲性缺水低滲性缺水

（原發(fā)性缺水）（急性或混合性缺水）（慢性或繼發(fā)性缺水）

缺水癥狀為主

缺水缺鈉癥狀

缺鈉癥狀為主

臨嚴(yán)重口渴不口渴口渴不明顯床無惡心嘔吐惡心嘔吐惡心嘔吐明顯表痙攣性肌痛偶有肌肉痙攣乏力現(xiàn)直立暈厥不性抽痛肌肉痙攣性痛明顯直立可暈厥直立易暈厥血壓晚期下降血壓極易下降血壓不穩(wěn)或下降

第九十七頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日

三種類型缺水的診斷和鑒別

高滲性缺水等滲性缺水低滲性缺水

（原發(fā)性缺水）（急性或混合性缺水）（慢性或繼發(fā)性缺水）化尿很少比重高尿少比重正常尿量正常比重低

驗?zāi)駽l正常尿Cl減少不明顯尿Cl很少或無檢血鈉升高血鈉正常血鈉減少查輕度血濃縮血濃縮明顯血濃縮明顯晚期明顯第九十八頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日

三種類型缺水的診斷和鑒別

高滲性缺水等滲性缺水低滲性缺水

（原發(fā)性缺水）（急性或混合性缺水）（慢性或繼發(fā)性缺水）

治療5%葡萄糖液等滲鹽水5%的高滲鹽水原則或0.45%鹽水或平衡液

第九十九頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日低血鉀血清鉀正常值為／L，當(dāng)血清K+<3．5mmol／L時，稱低血鉀。病因①長期進(jìn)食不足。②應(yīng)用速尿、利尿酸等利尿劑，腎小管性酸中毒，以及鹽皮質(zhì)激素過多，使鉀從腎排出過多。③補液病人長期接受不含鉀鹽的液體。④靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補充不足。⑤嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、禁食、腸瘺、結(jié)腸絨毛狀腺瘤和輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)等，鉀從腎外途徑喪失。第一百頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日肌無力，最早表現(xiàn)臨床表現(xiàn)胃腸功能改變：口苦、惡心、嘔吐、腹脹；四肢肌→軀干肌→呼吸肌軟癱、腱反射減退或消失心臟受累：主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)和節(jié)律異常

代謝性堿中毒、反常性酸性尿：血清鉀過低時，K＋由細(xì)胞內(nèi)移出，與Na＋、H＋交換增加（每移出3個K＋，即有2個Na＋和1個H＋移入細(xì)胞內(nèi)），細(xì)胞外液的H＋濃度降低；而遠(yuǎn)曲腎小管排K＋減少、排H＋增多。結(jié)果發(fā)生堿中毒，病人出現(xiàn)堿中毒的一些癥狀，但尿呈酸性第一百零一頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日典型的心電圖改變：早期出現(xiàn)T波降低、變寬、雙相或倒置，隨后現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波第一百零二頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日(1)去除病因，治療原發(fā)病。治療(3)靜脈補鉀注意事項(2)補鉀盡量口服，當(dāng)不能口服時，靜脈補鉀。注：嚴(yán)禁直接靜脈推注含鉀食物：肉類、牛奶、香蕉、橘子汁、番茄汁等10%的氯化鉀溶液或枸櫞酸鉀口服第一百零三頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日①濃度不過高；不宜超過40mmol/L②速度不過快：一般不宜超過20~40mmol/h

(40-60滴／分鐘，不能大于80滴／分鐘)；③不準(zhǔn)靜脈推注(臨床應(yīng)用的10％氯化鉀，其中K+為340mmol／L為血K+的268倍，直接推，會引起嚴(yán)重心律失常，心跳驟停)；④總量不過多：每日補鉀量則不宜超過60～80mmol

(3~6g／d，不大于8g/d)；⑤有尿始補鉀(>40ml／h或>1000ml/日

)。無尿不補鉀。腎功能要正常。(3)靜脈補鉀注意事項補鉀過程中，心跳和脈律減慢是血K+升高的標(biāo)志第一百零四頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日高血鉀血清K+>5.5mEq／L病因①進(jìn)入體內(nèi)（或血液內(nèi)）的鉀增多：如口服或靜脈輸入氯化鉀，服用含藥物，組織損傷，以及大量輸入保存期較久的庫血等。②腎排泄功能減退：如急性腎功能衰竭，應(yīng)用保鉀利尿劑（如安體舒通、氨苯喋啶），以及鹽皮質(zhì)激素不足等。③經(jīng)細(xì)胞的分布異常：如酸中毒、應(yīng)用琥珀酰膽堿，以及輸注精氨酸等第一百零五頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日①可有神志淡漠，感覺異常，四肢軟弱；②嚴(yán)重者有循環(huán)障礙：皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓

③心率變慢、心律不齊；④典型心電圖改變：血鉀超過7mmol/L時

臨床表現(xiàn)早期T波高尖，QT間期延長，隨后QRS增寬，PR間期延長第一百零六頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日治療原則①處理原發(fā)病和改善腎功能；②防止鉀的攝人；停給一切帶有鉀的藥物或溶液，盡量不食含鉀量較高的食物③降低血鉀濃度：促使K+轉(zhuǎn)移如細(xì)胞內(nèi)：5％碳酸氫鈉或25％葡萄糖液100-200ml，每5g糖加1U胰島素；促使K+排泄：陽離子交換樹脂口服液或者保留灌腸透析療法④對抗心律失常：10％葡萄糖酸鈣。第一百零七頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日低鈣血癥急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損。病因1、容易激動2、口周和指<趾)尖麻木及針刺感3、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進(jìn)4、Chvostek征和Trousseau征陽性。臨床表現(xiàn)(佛斯特氏征)(陶瑟氏征)第一百零八頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日chvostek征(佛斯特氏征,又稱面神經(jīng)征):Trousseau征(陶瑟氏征,又稱人工手痙攣征\束臂加壓征):用止血帶或血壓計縛于前臂充氣至收縮壓以上20mmHg持續(xù)3分鐘,使手血供減少促發(fā)腕痙攣輕扣外耳道前面神經(jīng)引起面肌非隨意收縮.正常健康人有10%存在第一百零九頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日1、應(yīng)糾治原發(fā)疾病2、同時用10％葡萄糖酸鈣10-20ml或5％氯化鈣10ml靜脈注射；必要時可8-12小時后重復(fù)注射。3、糾治可能同時存在的堿中毒。需長期治療者，可口服鈣劑和維生素D治療原則第一百一十頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日鎂的異常正常成人體內(nèi)鎂總量約為1000mmol,約合鎂23．5g。約有一半的鎂存在于骨骼內(nèi)，其余幾乎都存在于細(xì)胞內(nèi)，僅有1％存在于細(xì)胞外液中。血清鎂濃度的正常值為0．70～1．20mmol/L。雖有血清鎂濃度降低，腎排鎂并不停止。在許多疾病中，常可出現(xiàn)鎂代謝的異常。第一百一十一頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日（一）鎂缺乏主要原因：長時期的胃腸道消化液喪失，如腸瘺或大部小腸切除術(shù)后，加上進(jìn)食少其他原因：長期應(yīng)用無鎂溶液治療，靜脈高營養(yǎng)未加適量鎂作補充和急性胰腺炎等。

病因第一百一十二頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日神經(jīng)肌系統(tǒng)亢進(jìn)：精神緊張、易激動、神志不清、煩躁不安、手足抽搐、眼球震顫、chvostek征陽性(佛斯特氏征,又稱面神經(jīng)征)、記憶力減退、高血壓、心動過速、記憶力減退、精神錯亂、定向障礙病人面容蒼白、萎頓。嚴(yán)重缺鎂者可有癲癇發(fā)作。臨床表現(xiàn)第一百一十三頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日一般可按0．25mmol/(kg．d)的劑量補充鎂鹽。如病人的腎功能正常，而鎂缺乏又嚴(yán)重時，可按1mmol/(kg．d)補充鎂鹽。常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注。病人有搐搦時，一般用硫酸鎂溶液靜脈滴注，可以較快地控制抽搐。用量以每公斤體重給10％硫酸鎂0．5ml計算。靜脈給鎂時應(yīng)避免給鎂過多、過速，以免引起急性鎂中毒和心搏驟停。治療第一百一十四頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日硫酸鎂的治療濃度與中毒劑量比較接近，故治療過程應(yīng)嚴(yán)密觀察，以防過量中毒。①腱反射必須存在；②呼吸不得少于16次/分；③24小時尿量不少于600ml，以免蓄積中毒；④出現(xiàn)呼吸抑制，心律紊亂等中毒癥狀時，立即靜推10%葡萄糖酸鈣10ml解毒；⑤肌肉注射時應(yīng)作深部注射，且經(jīng)常變換注射部位注意事項：第一百一十五頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日硫酸鎂血中濃度(mmol/dl)1.5~24~7>8~10>10~15>15臨床癥狀正常濃度治療濃度膝反射消失呼吸抑制心臟傳導(dǎo)缺陷硫酸鎂血中濃度與臨床癥狀第一百一十六頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日鎂過多腎功能不足時，遇見于應(yīng)用硫酸鎂治療子癇的過程中。早期燒傷、大面積損傷或外科應(yīng)激反應(yīng)、嚴(yán)重細(xì)胞外液不足和嚴(yán)重酸中毒也可引起血清鎂增高。病因第一百一十七頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日疲倦、乏力、腱反射消失和血壓下降等。血清鎂濃度有較大的增高時，心臟傳導(dǎo)功能發(fā)生障礙，心電圖顯示PR間期延長，QRS增寬和T波升高，與高鉀血癥時的心電圖變化相似。晚期可出現(xiàn)呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停臨床表現(xiàn)第一百一十八頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日靜脈緩慢給2．5～5mmol葡萄糖酸鈣或氯化鈣溶液，以對抗鎂對心臟和肌肉的抑制同時要積極糾正酸中毒和缺水，停止給鎂。如血清鎂濃度仍無下降或癥狀仍不減輕時，應(yīng)及早采用透析療法。治療第一百一十九頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒：最為常見第一百二十頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日

代謝性酸中毒減少增多代謝性堿中毒

（HCO3-)

（H2CO3)

呼吸性酸中毒增多減少呼吸性堿中毒第一百二十一頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日酸堿平衡正常PH值：7.35-7.45酸中毒：PH＜7.35堿中毒：PH＞7.45細(xì)胞能夠生存的PH值的范圍在6.8-7.8第一百二十二頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日酸堿平衡的維持血液緩沖體系：HCO3-20H2CO31

肺的呼吸作用：揮發(fā)性酸CO2

腎臟排泄：代謝酸如氫離子、銨離子等

第一百二十三頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日代謝性酸中毒體內(nèi)酸性物質(zhì)過多或體內(nèi)[HCO3]—減少引起。(2)腎小管泌H+功能失常。(3)應(yīng)用氯化銨、鹽酸過多。病因(1)堿性物質(zhì)丟失過多，喪失[HC03]—

：①缺氧、碳水化合物氧化不全，產(chǎn)生大量丙酮、乳酸；②糖尿病或長期不能進(jìn)食，脂肪分解過多，大量酮體積聚；③休克、抽搐、心臟驟停；④腹膜炎、及其他嚴(yán)重感染。(4)體內(nèi)有機酸形成過多①腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺；②輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后。(5)腎功能不全不能將H+排出。第一百二十四頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日1神經(jīng)系統(tǒng):

疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁不安、神志不清甚至昏迷、對稱性肌張力減退、腱反射減弱或消失。2呼吸系統(tǒng)：呼吸深快，帶有酮味。3心血管系統(tǒng)：面潮紅、心率加快、血壓常偏低4其他：常伴嚴(yán)重缺水癥狀，并可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感度，易發(fā)生心率不齊、急性腎功能衰竭和休克。尿呈酸性。臨床表現(xiàn)輕者癥狀常被原發(fā)病掩蓋，重癥有以下表現(xiàn)：第一百二十五頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日1輕度酸中毒：HCO3->16-18mmol/L消除病因、肺腎調(diào)節(jié)、糾正脫水后酸中毒自行糾正，不用堿劑。

2重度酸中毒：HCO3-<10mmol/LHCO3-量（mmol）=HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-測得值（mmol/L）×體重（kg）×0.4治療原則第一百二十六頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日*2-4小時內(nèi)輸一半，以后酌情補給*糾酸時注意補鉀酸中毒時離子化Ca++升高，糾酸后下降，注意補Ca++

以防手足抽搐。**

5%NaHCO3稀釋成1.25%應(yīng)用第一百二十七頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日①胃液喪失過多；嘔吐、長期胃腸減壓②堿性物質(zhì)進(jìn)入過多：長期服堿性藥物；大量輸入庫存血；③缺鉀：每3個K+由細(xì)胞內(nèi)釋出，即有2個Na+和1個H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒，而細(xì)胞外堿中毒；④利尿藥：速尿影響腎小管對Na+和Cl—的再吸收，排出增多；而人血Na+和HCO3—增多，出現(xiàn)低氯性堿中毒。代謝性堿中毒因體內(nèi)H+丟失過多或者[HCO3]—增多引起。病因第一百二十八頁，共一百六十三頁，2022年，8月28日①治療原發(fā)?。虎趪?yán)重堿中毒：(血漿HC03-45—50mmol／L，pH>7．65)用鹽酸稀釋液糾正。③糾正時不宜過快，不斷監(jiān)測