2022年醫(yī)學(xué)專題-手足口病知識(shí)分析

手足(shǒuzú)口病第一頁(yè)，共二十八頁(yè)。概述(ɡàishù)手足口病(Hand-foot-mouthdisease,HFMD)是由多種腸道病毒引起的常見傳染病，以嬰幼兒發(fā)病為主。大多數(shù)患者癥狀輕微，以發(fā)熱和手、足、口腔等部位的皮疹或皰疹為主要特征。少數(shù)患者可并發(fā)無(wú)菌性腦膜炎、腦炎、急性弛緩性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等，個(gè)別重癥患兒病情進(jìn)展快，易發(fā)生死亡。少年兒童和成人感染后多不發(fā)病，但能夠(nénggòu)傳播病毒。第二頁(yè)，共二十八頁(yè)。病原學(xué)引起手足口病的主要為小RNA病毒(bìngdú)科、腸道病毒(bìngdú)屬的柯薩奇病毒(bìngdú)(Coxasckievirus)A組16、4、5、7、9、10型，B組2、5、13型；?？刹《?ECHOviruses)和新型腸道病毒71型(EV71)，其中以EV71及CoxAl6型最為常見。第三頁(yè)，共二十八頁(yè)。病原學(xué)小RNA病毒科：人類腸道病毒脊髓灰質(zhì)炎病毒(bìngdú)123柯薩奇病毒Ａ、Ｂ兩組?？刹《拘滦湍c道病毒6869707172第四頁(yè)，共二十八頁(yè)。病原學(xué)抵抗力腸道病毒適合在濕、熱的環(huán)境下生存與傳播，對(duì)乙醚、去氯膽酸鹽等不敏感，75%酒精和5%來(lái)蘇亦不能將其滅活，但對(duì)紫外線及干燥敏感。各種氧化劑(高錳酸鉀、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能滅活病毒。病毒在50℃可被迅速滅活，但1mol濃度二價(jià)陽(yáng)離子環(huán)境可提高病毒對(duì)熱滅活的抵抗力，病毒在4℃可存活(cúnhuó)1年，在-20℃可長(zhǎng)期保存，在外環(huán)境中病毒可長(zhǎng)期存活。第五頁(yè)，共二十八頁(yè)。流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)傳染源

人是腸道病毒唯一宿主，患者和隱性感染者均為本病的傳染源

病人糞便、皰疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手絹、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、內(nèi)衣以及醫(yī)療(yīliáo)器具等均可造成本病傳播。

發(fā)病前數(shù)天，感染者咽部與糞便就可檢出病毒，通常以發(fā)病后一周內(nèi)傳染性最強(qiáng)。

第六頁(yè)，共二十八頁(yè)。流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)

傳播途徑

主要經(jīng)糞-口和/或呼吸道飛沫傳播，亦可經(jīng)接觸病人皮膚、粘膜泡疹液而感染。是否可經(jīng)水或食物傳播尚不明確。

易感人群

人對(duì)腸道病毒普遍易感，顯性感染和隱性感染后均可獲得特異性免疫(miǎnyì)力，持續(xù)時(shí)間尚不明確。病毒的各型間無(wú)交叉免疫(miǎnyì)。各年齡組均可感染發(fā)病，但以≤3歲年齡組發(fā)病率最高。第七頁(yè)，共二十八頁(yè)。流行(liúxíng)概述1957年新西蘭首次報(bào)道，1959年命名1972年EV71在美國(guó)被首次確認(rèn)

1972～1973年、1986、1999年澳大利亞均發(fā)生過(guò)EV71流行1994年4季度英國(guó)暴發(fā)由CoxA16引起的手足口病(kǒubìnɡ)流行日本是手足口病發(fā)病較多的國(guó)家，歷史上有過(guò)多次大規(guī)模流行我國(guó)自1981年在上海始見本病，1983年天津手足口病暴發(fā)流行，1986年又出現(xiàn)暴發(fā)1998年EV71感染在我國(guó)臺(tái)灣省引發(fā)大量手足口病

2008年后，我國(guó)手足口呈蔓延趨勢(shì)，2009年發(fā)病處于上升階段，今年疫情比往年有所提前,主要流行在農(nóng)村地區(qū)第八頁(yè)，共二十八頁(yè)。臨床表現(xiàn)潛伏期：多2-10天為，平均3-5天。

（一）普通病例表現(xiàn)急性起病，發(fā)熱，皮疹。多在一周內(nèi)痊愈，預(yù)后良好。

（二）重癥病例表現(xiàn)。少數(shù)病例（尤其是小于3歲者）病情進(jìn)展迅速，在發(fā)病1-5天左右出現(xiàn)腦膜炎、腦炎（以腦干腦炎最為兇險(xiǎn)）、腦脊髓炎、肺水腫、循環(huán)障礙等，極少數(shù)病例病情危重，可致死亡(sǐwáng)，存活病例可留有后遺癥。

第九頁(yè)，共二十八頁(yè)。第十頁(yè)，共二十八頁(yè)。實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)

1.血常規(guī)：

白細(xì)胞計(jì)數(shù)正?；蚪档?危重者白細(xì)胞數(shù)可明顯升高2.血生化檢查：可有輕度ALT、AST、CK-MB升高,危重者可有cTnI、血糖(xuètáng)升高,CRP一般不高,乳酸升高3.血?dú)夥治觯汉粑到y(tǒng)受累時(shí)可有異常4.腦脊液檢查：

外觀清亮,壓力增高,白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多,以單核為主,蛋白正?；蜉p度增多,糖和氯化物正常。5.病原學(xué)檢查：

CoxA16、EV71等腸道病毒特異性核酸陽(yáng)性或分離到腸道病毒,咽、氣道分泌物、皰疹液、糞便陽(yáng)性率較高。6.血清學(xué)檢查：

急性期與恢復(fù)期血清CoxA16、EV71等腸道病毒中和抗體有4倍以上的升高。

第十一頁(yè)，共二十八頁(yè)。物理學(xué)檢查(jiǎnchá)胸X線檢查可表現(xiàn)為雙肺紋理增多，網(wǎng)格狀/斑片狀陰影，部分病例以單側(cè)為著磁共振

神經(jīng)系統(tǒng)受累可有異常(yìcháng)改變，以腦干、脊髓灰質(zhì)損害為主

腦電圖

可表現(xiàn)為彌漫性慢波，少數(shù)可出現(xiàn)棘(尖)慢波心電圖無(wú)特異性改變。少數(shù)病例可見竇性心動(dòng)過(guò)速或過(guò)緩，Q-T間期延長(zhǎng)，ST-T改變

第十二頁(yè)，共二十八頁(yè)。診斷(zhěnduàn)臨床診斷病例

>在流行季節(jié)發(fā)病，常見于學(xué)齡前兒童，嬰幼兒多見

>發(fā)熱伴手、足、口、臀部(túnbù)皮疹，部分病例可無(wú)發(fā)熱

>極少數(shù)重癥病例皮疹不典型，臨床診斷困難

>無(wú)皮疹病例，臨床不宜診斷為手足口病確診病例

病原學(xué)或血清學(xué)檢查任何一項(xiàng)陽(yáng)性即可做出診斷

臨床分類

1.普通病例

2.重癥病例

(1)重型：(2)危重型：第十三頁(yè)，共二十八頁(yè)。重癥病例(bìnglì)早期識(shí)別

持續(xù)高熱不退精神差、嘔吐、易驚、肢體抖動(dòng)、無(wú)力。呼吸、心率增快出冷汗、末梢循環(huán)不良高血壓外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)(jìshù)明顯增高高血糖第十四頁(yè)，共二十八頁(yè)。鑒別(jiànbié)診斷1.其他兒童發(fā)疹性疾病

蕁麻疹(mázhěn)、水痘、不典型麻疹(mázhěn)、幼兒急疹、帶狀皰疹以及風(fēng)疹

2.其他病毒所致腦炎或腦膜炎單純皰疹病毒、巨細(xì)胞病毒(CMV)、EB病毒、呼吸道病毒等3.脊髓灰質(zhì)炎

4.肺炎5.暴發(fā)性心肌炎

第十五頁(yè)，共二十八頁(yè)。治療(zhìliáo)（一）普通病例：

一般治療和對(duì)癥治療

>注意隔離，避免交叉感染。適當(dāng)休息，清淡飲食，做好口腔和皮膚護(hù)理

>發(fā)熱等癥狀采用(cǎiyòng)中西醫(yī)結(jié)合治療

第十六頁(yè)，共二十八頁(yè)。治療(zhìliáo)(二)重癥病例：

1.神經(jīng)系統(tǒng)受累(shòulěi)治療

>控制顱內(nèi)高壓：限制入量，甘露醇降顱壓

>酌情應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、免疫球蛋白治療

>對(duì)癥治療：降溫、鎮(zhèn)靜、止驚

2.呼吸、循環(huán)衰竭治療

>保持呼吸道通暢，吸氧、確保兩條靜脈通道通暢

>呼吸功能障礙時(shí)，及時(shí)氣管插管正壓機(jī)械通氣，如有肺水腫、肺出血現(xiàn)，應(yīng)增加PEEP，不宜頻繁吸痰等降低氣道壓力護(hù)理操作。

>藥物應(yīng)用：據(jù)血壓、循環(huán)的變化可選用米力農(nóng)、多巴胺、多巴酚丁胺等藥物；酌情應(yīng)用利尿藥物治療>繼發(fā)感染時(shí)給予抗生素治療。

第十七頁(yè)，共二十八頁(yè)。預(yù)后(yùhòu)與預(yù)防一般預(yù)后良好，7-10d痊愈。極少數(shù)伴心肌炎預(yù)后差。由EV71引起者常因神經(jīng)系統(tǒng)損傷留有后遺癥。目前尚無(wú)疫苗，接觸者嬰兒(yīngér)可注射丙種球蛋白3-6ml，也可試用口服脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗進(jìn)行腸道內(nèi)病毒干擾。尚無(wú)確切隔離期第十八頁(yè)，共二十八頁(yè)。小兒(xiǎoér)神經(jīng)源性肺水腫定義(dìngyì)發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷治療第十九頁(yè)，共二十八頁(yè)。定義(dìngyì)神經(jīng)(shénjīng)源性肺水腫(NPE)：是指在無(wú)原發(fā)性心、肺和腎等疾病情況下，由顱腦損傷或中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)其他疾病引起的突發(fā)性顱內(nèi)壓增高而導(dǎo)致的急性肺水腫，稱中樞性肺水腫NPE起病急，治療困難，病死率高(60%-100%)NPE直接導(dǎo)致肺內(nèi)氧彌散障礙，繼而引起嚴(yán)重低氧血癥并加重腦的繼發(fā)性損傷第二十頁(yè)，共二十八頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制沖擊傷理論

CNS損傷視丘下部和延髓孤束核功能紊亂交感神經(jīng)(jiāogǎn-shénjīng)興奮全身血管收縮體循環(huán)大量血液入肺滲透缺陷理論鈣內(nèi)流

α受體興奮產(chǎn)生相對(duì)過(guò)量氧自由基血管通透性增加內(nèi)皮素增加神經(jīng)肽Y釋放肺毛細(xì)血管濾過(guò)(lǜɡuò)增加血管內(nèi)皮受損，通透性增加，大量血漿蛋白滲出第二十一頁(yè)，共二十八頁(yè)。臨床表現(xiàn)多數(shù)起病急劇，可在CNS損傷數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)發(fā)生；輕者煩躁、心率增快、胸悶，雙肺中下野細(xì)濕啰音，胸X線檢查間質(zhì)改變（紋理增粗、模糊、透光度下降）；嚴(yán)重者皮膚蒼白濕冷、氣促、咳白色泡沫痰甚至血性泡沫痰、咯血，雙肺細(xì)濕啰音進(jìn)行性加重，胸X線檢查雙肺斑片狀或云霧狀影，肺門兩側(cè)蝴蝶(húdié)狀陰影，數(shù)小時(shí)內(nèi)有明顯變化第二十二頁(yè)，共二十八頁(yè)。診斷(zhěnduàn)早期(zǎoqī)僅表現(xiàn)心率快血壓升高呼吸急促等非特異性臨床表現(xiàn)，胸片常無(wú)明顯異常發(fā)現(xiàn)，故早期(zǎoqī)診斷較為困難；遇有手足口病合并CNS癥狀，特別是重型顱腦損傷患兒應(yīng)高度警惕NPE的發(fā)生；在排除心、肺原發(fā)病，無(wú)誤吸、過(guò)快過(guò)量輸液時(shí)，當(dāng)發(fā)現(xiàn)呼吸頻率加快，而氧合指數(shù)進(jìn)行性下降時(shí)，臨床雖無(wú)NPE典型表現(xiàn)，也應(yīng)高度警惕NPE的發(fā)生；第二十三頁(yè)，共二十八頁(yè)。鑒別(jiànbié)診斷心源性肺水腫

臨床表現(xiàn)和肺部聽診極為相似(xiānɡsì)

1.心源性多因水鈉潴留、高血壓、補(bǔ)液過(guò)多過(guò)快、感染、快速心律失常

2.不能平臥，雙肺對(duì)稱性濕啰音

3.無(wú)CNS疾患ARDS

兩者在發(fā)病機(jī)制和病理改變均有相同之處更難鑒別，也有學(xué)者將NPE歸為ARDS的一種特殊類型，但需進(jìn)一步研究探討第二十四頁(yè)，共二十八頁(yè)。治療(zhìliáo)1.首先應(yīng)保持呼吸道通暢，高流量吸氧，及時(shí)氣管插管或氣管切開；2.快速交替應(yīng)用甘露醇和速尿降低顱內(nèi)壓；3.合理應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，如甲潑尼龍沖擊治療，既可以降低肺毛細(xì)血管通透性減輕肺水腫，也可以防治腦水腫，阻斷肺水腫-腦水腫的惡性循環(huán)；4.選擇性應(yīng)用抑制交感神經(jīng)興奮藥物及血管活性藥物，如多巴酚丁胺等；5.有效的抗生素防治肺部感染；6.控制體溫，減少耗氧，保護(hù)腦細(xì)胞；7.應(yīng)用胰島素控制高血糖；8.注意監(jiān)測(cè)氧飽和(bǎohé)、血?dú)狻⑿穆屎秃粑?；第二十五?yè)，共二十八頁(yè)。體會(huì)(tǐhuì)NPE搶救成敗(chéngbài)的關(guān)鍵在于早期發(fā)現(xiàn)和早期處理。對(duì)有發(fā)生NPE高危因素的患兒應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)對(duì)發(fā)生者應(yīng)在處理原發(fā)病的基礎(chǔ)上迅速降低顱內(nèi)壓、早期采用機(jī)械通氣呼吸支持。防止過(guò)快、過(guò)多輸入液體改善血液動(dòng)力學(xué)綜合治療以上是提高搶救成功率的有效措施第二十六頁(yè)，共二十八頁(yè)。謝謝(xiè