水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)的診療

水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

第一節(jié)概述Nowater，nolife!水和電解質(zhì)是體液的主要成分成年男性體液約占體重的60%（女50%）體液60%細胞內(nèi)液(40%)（女35%）細胞外液(20%)血漿(5%)組織間液(15%)體液的含量和分布功能性(13%)無功能性(2%)體重其它40%組織間液=功能性細胞外液+無功能性細胞外液（占體重1%~2%）無功能性細胞外液：

結(jié)締組織液透細胞液:腦脊液、關(guān)節(jié)液和消化液等。

體液的含量和分布體液含量及分布因性別、年齡、胖瘦情況而異血漿組織間液細胞內(nèi)液陽離子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217陰離子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11—HPO42-22116Protein16540細胞內(nèi)、外液的電解質(zhì)濃度（mol/L）

K+Mg2+

HPO42-

Albumin

Na+

Cl-

HCO3-Na+Cl-HCO3-Albumin

ICF=intracellularfluidISF=interstitialfluidPV=plasmavolumeECF=extracellularfluidICFISFPVECFExtracellularOsmolality=IntracellularOsmolality=290～310mmol/L攝入量排出量飲水1000~1500尿量1000~1500食物含水700糞便150食物氧化內(nèi)生水300皮膚蒸發(fā)500

呼吸道失水350總計2000~2500

總計

2000~2500正常人每日水出入量------平衡體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)

體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)血容量維持神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)滲透壓維持下丘腦－垂體－抗利尿激素系統(tǒng)腎素－醛固酮系統(tǒng)

滲透壓↑-下丘腦滲透壓感受器興奮血容量↓-左房胸腔大V容量感受器興奮動脈壓↓-頸A竇壓力感受器興奮腎遠曲小管重吸收水分↑

尿量↓

尿比重↑ADH↑抗利尿激素作用機制腎素-AT-醛固酮系統(tǒng)血容量↓入球小A感受器興奮致密斑興奮交感N興奮近球細胞腎上腺皮質(zhì)保Na+排K+↑血容量

↑腎素↑肝臟→

AT原→ATⅠATⅡATⅢ醛固酮↑第二節(jié)水、電解質(zhì)平衡紊亂

容量失調(diào)

濃度失調(diào)

成分失調(diào)

一、水和鈉的代謝紊亂★等滲性脫水

isotonicdehydration1低滲性脫水

hypotonicdehydration2高滲性脫水

hypertonicdehydration3脫水的臨床表表現(xiàn)（一）等滲性缺水外科最容易發(fā)生；水：鈉=1：1；細胞外液滲透壓正常。病理生理（一）等滲性缺水------代償機制血容量↓--→腎入球小動脈壓力↓--→醛固酮↑--→

Na吸收↑--→水吸收↑--→細胞外液↑（一）等滲性缺水------病因1、消化液的急劇喪失：腸外瘺、大量嘔吐、腹瀉等2、體液喪失在感染區(qū)或軟組織區(qū)：腹腔感染、腸梗阻、燒傷等

（一）等滲性缺水------臨床表現(xiàn)1、缺水：舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛，少尿2、缺鈉：惡心、厭食、乏力，無明顯口渴3、血容量下降：短時間喪失達體重5%以上→休克4、可伴有酸堿平衡失調(diào)5、實驗室檢查：

●血液濃縮●

Na+、Clˉ無明顯降低●尿比重↑（一）等滲性缺水------診斷1、存在引起等滲性缺水的病因2、臨床表現(xiàn)明確診斷3、實驗室檢查（一）等滲性缺水------治療原則1、去除病因；

2、補充平衡鹽溶液或等滲鹽水：

乳酸鈉林格、碳酸氫鈉等滲鹽水、0.9℅生理鹽水

3、休克者，快速補充3000ml；無休克，1500-2000ml；另外補充日常量：水2000ml和鈉4.5g

4、注意事項：快速補液時，監(jiān)測心功能；注意高Cl－低K＋

（二）低滲性缺水

失鈉多于失水細胞外液呈低滲透狀態(tài)（二）低滲性缺水------病因

鈉丟失過多或補充過少消化液持續(xù)性丟失;大創(chuàng)面慢性滲液;較長時間應用排鈉利尿劑而未補鈉;禁食病人補葡萄糖液多而補電解質(zhì)液少。早期：滲透壓低→

ADH分泌減少→尿量增加晚期：組織間液入血→部分補償血容量血容量減少→腎素-醛固酮↑→吸收鈉、氯、水↑→尿量減少，尿鈉降低。血容量減少→ADH增加→尿少

血容量明顯下降→休克（二）低滲性缺水------代償機制：（二）低滲性缺水------臨床表現(xiàn)

癥狀缺鹽量g/Kg血壓血清鈉mmol/L尿鈉輕度乏疲、頭暈、手足麻木無明顯口渴0.5--＜135↓中度惡心、嘔吐、視物模糊血壓不穩(wěn)、站立性暈倒0.5-0.75

--

＜130↓重度神志不清、腱反射減弱或消失、肌痙攣性抽痛昏迷0.75-1.25休克＜120↓（二）低滲性缺水------診斷

臨床表現(xiàn)：口渴不明顯

血清鈉檢測：＜135mmol/L尿液檢測：尿比重：＜1.010尿鈉、尿氯↓

RBC、Hb計數(shù)、HCT、BUN等↑（二）低滲性缺水------治療：

積極治療原發(fā)疾病；糾正低滲，補充血容量：

⑴輕、中度缺鈉：

口服鹽水或靜脈輸入生理鹽水

⑵重度缺鈉休克：

①首先補足血容量，改善循環(huán)；（晶：膠＝2：1）

（二）低滲性缺水------治療

②

酌情給高滲鹽水（5℅NS、5℅GNS)；

③

監(jiān)測血氣和電解質(zhì)，尿量>40ml/h補鉀；

④

糾正酸中毒。高容量低鈉血癥：限水、排水（二）低滲性缺水需補鈉量（mmol）＝【血鈉正常值（mmol／L）－血鈉測得值（mmol／L）】×體重（Kg）×0.6（女性為0.5）（按17mmolNa＋＝1g鈉鹽)（三）高滲性缺水

失水多于失鈉細胞外液呈高滲透狀態(tài)（三）高滲性缺水------病因

1.水分攝入不足：如吞咽困難、高滲溶液補充過多。2.水分喪失過多：如高熱出汗，大面積燒傷暴露療法，糖尿病高滲性利尿等。（三）高滲性缺水------代償機制細胞外液高滲

→下丘腦口渴中樞→

口渴飲水細胞外液高滲

→

ADH↑→水重吸收↑→尿量↓

↑

↑

繼續(xù)缺水

→

血容量↓→醛固酮↑由于高滲故出現(xiàn)口渴，尿少，尿比重高。腦細胞內(nèi)的脫水，臨床上常出現(xiàn)CNS癥狀。（三）高滲性缺水------臨床表現(xiàn)程度缺水量（占體重％）臨床表現(xiàn)血清鈉輕度2--4%口渴--中度4--6%煩渴、唇舌干燥、皮膚彈性差、眼窩凹、尿少、比重高

↑重度

＞6%神經(jīng)癥狀、躁狂、幻覺、譫妄、昏迷，低血容量性休克

↑↑（三）高滲性缺水------診斷病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查：

①血液濃縮②尿比重↑③血Na＋

>150mmol/L（三）高滲性缺水------治療原則：去除病因補液：1.根據(jù)臨床表現(xiàn)，估計；2.公式：補水量（ml）=[實際血鈉（mmol／L）

-正常血鈉（mmol／L）]×體重（kg）×4補水同時，適當補鈉。（三）高滲性缺水15%GS或者0.45%的鹽水2

每喪失1%，補液400~500ml3一般2天內(nèi)補給治療水和鈉的代謝紊亂缺水類型丟失成分典型病例臨床實驗室等滲性缺水等比Na、H20腸瘺舌干不渴血Na正常低滲性缺水Na>H20慢性腸梗阻神倦不渴血Na↓高滲性缺水Na﹤H20食管癌梗阻口渴血Na↑（四）水中毒------定義

（waterintoxication）

由于過多的低滲性液體在體內(nèi)潴留造成細胞內(nèi)水過多，引起滲透壓下降和循環(huán)血量增多，并引起重要器官功能嚴重障礙和相應臨床表現(xiàn)時，稱為水中毒，又稱為稀釋性低血鈉。

多見于在ADH分泌過多或腎臟排水功能低下的基礎(chǔ)上，又輸入過多的水分。

水中毒------病因ADH分泌過多。腎排水功能不足機體攝入水分過多水中毒------對機體的影響:

1.組織、細胞水腫→功能障礙；2.腦細胞水腫和顱內(nèi)壓增高，嚴重可腦疝；腦癥狀出現(xiàn)較早且突出3.RBC、Hb、HCT等↓水中毒------治療1.防治原發(fā)病2.嚴格控制進水量3.促進體內(nèi)水分排出，減輕腦細胞水腫：

利尿劑、3-5％氯化鈉溶液（注意心功能）二、鉀代謝失調(diào)正常血漿鉀濃度：3.5～5.5mmol/L鉀在人體的主要生理作用(1)參與細胞內(nèi)的正常代謝(2)維持細胞內(nèi)容量、離子、滲透壓及酸堿平衡(3)維持神經(jīng)肌肉細胞應激性

[Na+]+[K+]+[HCO3-]

[Ca2+]+[Mg2+]+[H+](4)維持心肌的正常功能

[Na+]+[Ca2+]+[HCO3-]

[K+]+[Mg2+]+[H+]

（一）低鉀血癥----病因(hypokalemia

血鉀濃度＜

3.5mmol/L

)①攝入不足②丟失過多：經(jīng)腎、腎外途徑③分布異常：大量輸注葡萄糖和胰島素合用；堿中毒（一）低鉀血癥----臨床表現(xiàn)

肌無力①

骨骼肌(肢體、軀干、呼吸肌)無力②胃腸道平滑肌麻痹③軟癱、腱反射減退或消失（一）低鉀血癥----臨床表現(xiàn)④低鉀性堿中毒，反常性酸性尿⑤心臟：T波低平或倒置，ST段降低，Q-T間期延長，出現(xiàn)U波⑥ECF減少時，缺水、缺鈉明顯，低鉀不明顯，補液后低鉀加重

低鉀堿中毒反常性酸性尿K+H+血[H+]

堿血癥遠曲小管Na+K+減少，Na+H+增加，H+

排出增加（一）低鉀血癥（一）低鉀血癥----治療⑴積極治療原發(fā)疾病

⑵補鉀原則：

①能口服者盡量口服；常用10%KCL

②靜脈補鉀切忌推注；“一般原則”

（一）低鉀血癥----治療③靜脈補鉀注意：及時監(jiān)測

不宜過濃---＜0.3%不宜過快---＜60滴/分不宜過早---尿量＞40ml不宜過大---3-6g/d；＜8g/d；分次補給

（二）高鉀血癥

（hyperkalemia

血鉀濃度＞5.5mmol/L）（二）高鉀血癥----病因

⑴攝入過多：輸庫血，輸入鉀太多

⑵排泄少：腎衰、應用保鉀利尿劑、鹽皮質(zhì)激素不足

⑶細胞內(nèi)移出：酸中毒、缺氧、組織損傷、溶血（二）高鉀血癥----臨床表現(xiàn)

無特異性

⑴可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱

⑵嚴重者有微循環(huán)障礙的表現(xiàn)

⑶心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停

⑷心電圖改變：

Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，Ｐ-Ｒ間期延長。（二）高鉀血癥（二）高鉀血癥----診斷1.有引起高血鉀的病因，出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)應考慮高血鉀；2.確診：查血鉀﹥5.5mmol/L；

3.心電圖有輔助作用。

（二）高鉀血癥----治療★1.停止鉀進入；

2.迅速降血鉀：注意監(jiān)測

⑴促進鉀進入細胞內(nèi)：

①5%NaHCO3：50-100ml

②葡萄糖+胰島素：4-5g:1u

③腎功能不全者：10℅葡萄糖酸鈣100ml＋11.2℅乳酸鈉50ml＋25℅GS400ml＋

20U胰島素，24h靜滴

（二）高鉀血癥----治療★⑵促進鉀的排泄：

①利尿劑②透析③陽離子交換樹脂、加導瀉藥

⑶積極預防心律失常:10%葡萄糖酸鈣

低鉀危險，高鉀致命?。ㄈ┾}代謝99%存于骨骼，細胞外液鈣0.1%血清鈣:2.25-2.75mmol/L結(jié)合鈣和離子鈣約各半PH值影響低鈣血癥

（hypocalcemia

血清鈣＜2mmol/L）病因：急性重癥胰腺炎，甲狀旁腺受損傷、腎功能衰竭、胰瘺或小腸、維生素D缺乏。臨床表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增強手足抽搐、腱反射亢進、耳前叩擊試驗(Chvostek征)﹙＋﹚治療：糾正原發(fā)病，靜注葡萄糖酸鈣或氯化鈣,糾正堿中毒。高鈣血癥（hypercalcemia

血鈣＞3.0mmol/L）病因：甲狀旁腺功能亢進及骨轉(zhuǎn)移癌等表現(xiàn)：軟弱、乏力、惡心、嘔吐，頭痛、四肢痛等，過高時有生命危險治療：手術(shù)治療原發(fā)病，低鈣飲食，降鈣素（四）鎂代謝50%存在于骨骼，1%在細胞外液作用：神經(jīng)活動、神經(jīng)肌肉興奮性傳遞、肌肉收縮、心臟興奮性、維持血管張力血清鎂濃度正常值為：0.7-1.1mmol/L

原因：長時期的胃腸道消化液喪失，如腸瘺或大部小腸切除術(shù)后進食少,長期應用無鎂溶液治療急性胰腺炎鎂缺乏(Magnesiumdeficiency)

1.記憶力減退、精神緊張、易激動、神志不清、煩躁不安、手足徐動癥樣運行等。2.病人面容蒼白、萎頓。嚴重缺鎂者可有癲癇發(fā)作。3.低鉀、低鈣病人中，補鉀、補鈣后情況仍無改善時，應考慮鎂缺乏；4.鎂負荷試驗，有助于鎂缺乏的診斷。

鎂缺乏------診斷鎂缺乏------治療

1.按0.25mmol/(kg?d)的劑量補充鎂鹽。

2.常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注。

3.一般量為25%硫酸鎂5～10ml，肌肉注射或稀釋后靜脈注射。鎂過多（Magnesiumexcess）血清鎂＞1.10mmol/L

原因：腎功能不全

癥狀：與高鉀血癥相似，乏力、疲倦、腱反射消失

治療：鈣劑對抗、透析（五）體內(nèi)磷的異常85%貯存于骨骼中細胞外液磷僅有2g是核酸及磷酯的基本成份，參與蛋白質(zhì)的磷酸化、細胞膜的組成參與酸堿平衡等正常血磷濃度為0.96－1.62mmol/L低磷血癥血清磷＜0.96mmol/L原因：甲旁亢、嚴重燒傷或感染、大量輸糖和胰島素、磷攝入不足、補充不當表現(xiàn)：不特異。頭暈，厭食，肌無力，重者抽搐、精神錯亂、昏迷，甚至呼吸肌無力而死亡治療：注意補磷，甲旁亢手術(shù)。高磷血癥血清磷＞1.62mmol/L；原因：急性腎衰，甲旁低等，另外酸中毒或淋巴瘤等化療時細胞內(nèi)磷外逸；表現(xiàn)：臨床上少見，主要為低鈣的表現(xiàn)；治療：治原發(fā)病，補鈣，腎衰者透析。第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)酸堿平衡的維持PH體液緩沖腎臟排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交換尿的酸化NH4+排出HCO3-重吸收pH=6.1+lg[HCO3-/(0.03×PaCO2)]

酸堿平衡公式的意義正常動脈血的pH為（Hnderson-Hasselbach）

=6.1+lg[24/(0.03×40)]=6.1+lg[20/1]=7.4pH7.35-7.45（0.03×PaCO2=H2CO3）

酸堿平衡紊亂的類型PaCO2HCO3－pH∝代謝性因素(堿)呼吸性因素(酸)代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒原發(fā)性病因一、代謝性酸中毒(metabolicacidosis)=20:1HCO-3H2CO3酸性物質(zhì)積聚過多，或HCO3-丟失過多，腎功能不全外科最常見的酸堿平衡失調(diào)酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多乳酸酸中毒、酮癥酸中毒過量供給—NH4Cl、鹽酸精氨酸、鹽酸堿性物質(zhì)丟失過多重度腹瀉瘺輸尿管乙狀結(jié)腸吻合碳酸酐酶抑制劑——乙酰唑胺腎功能不全H+排出障礙HCO-3吸收障礙代酸的原因=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3↓H2CO3呼出CO2↑

H+排出↑，HCO-3重吸收↑腎小管上皮細胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↑H2CO3↓代酸機體的代償

輕癥者無明顯表現(xiàn)

最明顯是呼吸深快：R=40-50次/分

呼出的氣體帶酮味

面色潮紅、HR↑，BP↓，心律不齊，休克神經(jīng)反應性↓—腱反射↓，嗜睡、神志不清

=20:1HCO-3H2CO3

代酸的臨床表現(xiàn)

代謝性酸中毒------診斷1.病史2.臨床表現(xiàn)3.血氣分析確診：

PH↓，HCO3-↓，CO2CP

↓，BE↓代謝性酸中毒------治療⑴治療原發(fā)?。ㄊ孜唬?；

⑵糾酸原則：邊治療、邊糾酸、邊監(jiān)測

輕度（HCO3-＞16～18mmol/L)：補液，可不補堿

重度（HCO3-＜10mmol/L）：立即輸液和補堿

臨床上常首次給5%NaHCO3100-250ml，2-4小時復查血氣、電解質(zhì)

⑶注意避免高鈉、預防低鈣、低鉀。二、代謝性堿中毒

(metabolicalkalosis)

體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多，PH值升高

堿性物質(zhì)攝入過多長期服用NaHCO3片酸性物質(zhì)丟失過多胃酸丟失—最常見：幽門梗阻，胃腸減壓經(jīng)腎丟失—原發(fā)性醛固酮過多導致H+丟失缺鉀低鉀性堿中毒利尿劑的作用呋塞米—抑制近曲小管對Na、Cl的再吸收，但不影響Na+_H+交換，隨尿排出的Cl—比Na+多，導致Na+及HCO-3回吸收↑發(fā)生低氯性堿中毒代堿的原因=20:1正常pH7.35～7.45HCO-3↑H2CO3呼出CO2↓

H+排出↓，HCO-3重吸收↓腎小管上皮細胞中碳酸酐酶、谷氨酰酶活性↓H2CO3↑代堿機體的代償代謝性堿中毒------臨床表現(xiàn)1.一般無明顯表現(xiàn)2.呼吸淺慢：排出的CO2↓，H2CO3↑3.神經(jīng)反應性↓：嗜睡、精神錯亂、譫妄代謝性堿中毒------診斷1.病史2.臨床表現(xiàn)3.血氣分析：PH正常or↑、HCO3-↑、BE↑

代謝性堿中毒------治療⑴治療原發(fā)病；⑵輕度堿中毒，可輸注等滲鹽水or鹽酸精氨酸；⑶伴低鉀血癥，補充氯化鉀；⑷嚴重堿中毒（HCO3-45-50mmol/L、PH＞7.65）,應迅速中和過量的HCO3-：用0.1mmol/L的稀鹽酸，糾正不宜過于迅速代謝性堿中毒代謝性堿中毒，使血紅蛋白氧解離曲線左移，使氧不易從血紅蛋白釋放出來。病人血氧含量和氧飽和度正常，組織仍然缺氧。代謝性酸中毒時，相反。

“寧酸勿堿”血紅蛋白氧解離曲線

三、呼吸性酸中毒

(respiratoryacidosis)通氣或換氣減弱，CO2排出受阻，PaCO2升高、PH值下降，高碳酸血癥。

呼吸性酸中毒------病因1、急性呼酸

麻醉過深、鎮(zhèn)靜過度、呼吸道梗阻、呼吸中樞受抑制、呼吸機麻痹、急性肺部疾病等2、慢性呼酸

COPD、矽肺、限制性通氣障礙1.血液中的H2CO3與Na2HPO4結(jié)合，形成NaHCO3和

NaH2PO4，后者從尿排出，使H2CO3減少，HCO3-增多。2.腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性↑，H+

和NH3的生成增加。H+與Na+交換，

H+與NH3形成NH4＋，使H+排出增加，NaHCO3的再吸收增加。3.細胞外液H2CO3增多，可使K+由細胞內(nèi)移出，Na+和H+轉(zhuǎn)入細胞

內(nèi)，使酸中毒減輕。呼吸性酸中毒------機體代償呼吸困難，換氣不足和全身乏力；氣促、頭痛、潮紅、胸悶血壓上升、譫妄，嚴重時血壓下降、昏迷等。----“CO2麻醉”呼吸性酸中毒------臨床表現(xiàn)呼吸性酸中毒------診斷急性呼吸性酸中毒時，pH值明顯下降，PCO2增高，血漿[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒時，pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿[HCO3-]升高。呼吸性酸中毒------治療1.盡快治療原發(fā)病因和改善病人的通氣功能。2.氣管插管、氣管切開術(shù)，使用呼吸機3.注意：單純給高濃度氧，對改善呼吸性酸中毒的幫助不大，反可使呼吸中樞對缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。

肺泡通氣過度，CO2排出過多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血癥。病因：

癔病、精神過度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺栓塞、低氧血癥、肝功能衰竭和使用呼吸機不當?shù)取Ｋ?、呼吸性堿中毒

(respiratoryalkalosis)PaCO2的降低，起初雖可抑制呼吸中樞，使呼吸減慢變淺，CO2排出減少，血液中[H2CO3]代償性增高。腎小管上皮細胞泌H+減少，以及NaHCO3的再吸收減少，排出增多，使血液中[HCO3-]降低，HCO3-／H2CO3比值接近于正常，維持pH值在正常范圍。四、呼吸性堿中毒------機體代償眩暈，手、足和口周麻木和針刺感，肌震顫，手足抽搐，心跳加速。危重病人發(fā)生急生呼吸性堿中毒，常提示預后不良，或?qū)l(fā)生急性呼吸窘迫綜合征。四、呼吸性堿中毒------臨床表現(xiàn)四、呼吸性堿中毒診斷：病史、臨床表現(xiàn)、血液pH值增高、PCO2

和[HCO3-]下降。治療：1.處理原發(fā)疾病。

2.減少CO2的呼出和喪失：

⑴可給病人重復吸入CO2；⑵

調(diào)整呼吸機；⑶藥物減弱呼吸

類別正常值

酸中毒堿中毒酸中毒堿中