病理學(xué)名詞解釋及問(wèn)答題總結(jié)（第十五章）

病理學(xué)名詞解釋及問(wèn)答題總結(jié)（第十五章）

傳染病

傳染病：由病原微生物通過(guò)一定的傳播途徑進(jìn)入易感人群的個(gè)體所引起的一組疾

病，并能在人群中引起流行。

三個(gè)基本環(huán)節(jié)：傳染源、傳播途徑、易感人群。

第一節(jié)結(jié)核病

一、概述

Tuberculosis是由結(jié)核桿菌（tuberclebacillus）弓I起的一種慢性肉芽腫病,肺結(jié)核最

常見(jiàn)。典型病變?yōu)榻Y(jié)構(gòu)結(jié)節(jié)形成伴不同程度的干酪樣壞死。

病因及發(fā)病機(jī)制

結(jié)核分枝桿菌（mycobacteriumtuberculosis）主要是人型、牛型。主要經(jīng)呼吸道傳

染，也可經(jīng)消化道，少數(shù)經(jīng)皮膚傷口感染。

肺結(jié)核病人（主要是空洞型肺結(jié)核）從呼吸道排出大量帶菌微滴，吸入即可感染，

直徑小于5um能到達(dá)肺泡，致病性最強(qiáng)。

結(jié)核桿菌趨化和吸引巨噬細(xì)胞，被吞噬，但在有效細(xì)胞免疫建立前，巨噬細(xì)胞將

其殺滅的能力很有限，結(jié)核菌繁殖，一方面可引起局部炎癥，另可發(fā)生全身性血

源性播散。機(jī)體產(chǎn)生特異細(xì)胞免疫一般需30-50天。

結(jié)核病的免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)（IV型）常同時(shí)發(fā)生和相伴出現(xiàn)。變態(tài)反應(yīng)出現(xiàn)揭示

機(jī)體已獲免疫力。

基本病理變化

1.以滲出為主的病變

早期或機(jī)體抵抗力低下、菌量多、毒力強(qiáng)或變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)，主要表現(xiàn)為漿液性

或漿液纖維素性炎。

2.以增生為主的病變

細(xì)菌量少，毒力較低或人體免疫反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)，形成有診斷價(jià)值的結(jié)核結(jié)節(jié)。

結(jié)核結(jié)節(jié)(tubercle)是在細(xì)胞免疫的基礎(chǔ)上形成的,由上皮樣細(xì)胞(epithelioidcell)、

朗罕斯(Langhans)巨細(xì)胞加上外周局部集聚的淋巴細(xì)胞和少量反應(yīng)性增生的纖

維母細(xì)胞構(gòu)成。典型結(jié)節(jié)中央干酪樣壞死，吞噬有結(jié)核桿菌的巨噬細(xì)胞體積增大

逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)樯掀蛹?xì)胞，活性增加。多數(shù)上皮樣細(xì)胞互相融合或一個(gè)細(xì)胞核分裂、

胞質(zhì)不分裂形成朗罕斯巨細(xì)胞，直徑可達(dá)300um。

3.以壞死為主的病變

菌數(shù)量多、毒力強(qiáng)、機(jī)體抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)時(shí)，上述以滲出或增生為主的病

變均可繼發(fā)干酪樣壞死。

干酪樣壞死(caseousnecrosis):結(jié)核壞死灶含脂質(zhì)多呈淡黃色、均勻細(xì)膩，質(zhì)地

較實(shí)，狀似奶酪。紅染無(wú)結(jié)構(gòu)顆粒狀物，壞死內(nèi)大者有一定量結(jié)核桿菌。

基本病理變化的轉(zhuǎn)化規(guī)律

1.轉(zhuǎn)向愈合

A.吸收、消散：滲出性病變的主要愈合方式,滲出物經(jīng)淋巴道吸收而使病灶縮小

或消散。臨床稱吸收好轉(zhuǎn)期。

B.纖維化、鈣化：增生性病變和小的干酪樣壞死灶，可逐漸纖維化，較大干酪樣

壞死難全部纖維化，纖維組織增生包裹，壞死物逐漸干燥濃縮，鈣鹽沉著，常有

少量結(jié)核桿菌殘留。臨床稱硬結(jié)鈣化期。

2.轉(zhuǎn)向惡化

A.浸潤(rùn)進(jìn)展：惡化時(shí)，病灶周?chē)霈F(xiàn)滲出性病變，范圍不斷擴(kuò)大，并繼發(fā)干酪樣

壞死。臨床稱浸潤(rùn)進(jìn)展期。

B.溶解播散：惡化時(shí)，干酪樣壞死物可發(fā)生液化，形成的半流體物質(zhì)可經(jīng)體內(nèi)自

然管道排出并播散，局部形成空洞，還可循血道、淋巴道播散全身各處。臨床稱

溶解播散期。

二、肺結(jié)核病

原發(fā)、繼發(fā)。

前者指第一次感染引起，多見(jiàn)于兒童，偶見(jiàn)青少年或成人。免疫功能?chē)?yán)重受抑制

可多次發(fā)生原發(fā)性結(jié)核病。

后者指再次感染引起，多見(jiàn)于成人。大多在實(shí)效感染后十年或幾十年后由于機(jī)體

抵抗力下降使靜止的原發(fā)病灶再度活化。

（一）原發(fā)性肺結(jié)核病

病理特征是原發(fā)綜合征（primarycomplex）形成，最初在通氣較好的肺上葉下部或

下葉上部近胸膜處大小的灰白色炎性實(shí)變?cè)睿℅hon灶），絕大多數(shù)病灶

中央有干酪樣壞死。菌游離或被巨噬細(xì)胞吞噬，很快侵入淋巴管，循淋巴液引流

到局部肺門(mén)淋巴結(jié)，引起結(jié)核性淋巴管炎和淋巴結(jié)炎，表現(xiàn)為淋巴結(jié)腫大和干酪

樣壞死。肺的原發(fā)病灶、淋巴管炎和肺門(mén)淋巴結(jié)結(jié)核稱為原發(fā)綜合征。

原發(fā)綜合征形成后，最初幾周可通過(guò)血道或洗區(qū)道播散到全身其他器官，但由于

細(xì)胞免疫的建立，95%不再發(fā)展，病灶進(jìn)行性纖維化和鈣化?？尚纬芍夤芰馨?/p>

結(jié)結(jié)核，空洞形成，粟粒性肺結(jié)核病或全身粟粒性結(jié)核病，也可見(jiàn)于繼發(fā)性肺結(jié)

核病。

（二）繼發(fā)性肺結(jié)核病

1.局灶型肺結(jié)核

繼發(fā)性肺結(jié)核病的早期病變。常發(fā)肺尖下核4cm處、0.5-lcm大小。纖維包裹，

增生為主，中央為干酪樣壞死。非活動(dòng)性。

2.浸潤(rùn)型肺結(jié)核

臨床最常見(jiàn)的活動(dòng)性、繼發(fā)性肺結(jié)核，多由前者發(fā)展而來(lái)。以滲出為主，中央干

酪樣壞死，周?chē)装Y包繞。如早發(fā)現(xiàn)治療，可吸收、纖維化、鈣化。如發(fā)展，可

壞死擴(kuò)大，急性空洞形成，干酪性肺炎。如不愈，發(fā)展為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。

3.慢性纖維空洞型肺結(jié)核

A.肺內(nèi)有一個(gè)或多個(gè)厚壁空洞，多位于肺上葉。壁厚可達(dá)1cm以上。鏡下洞壁三

層：內(nèi)層干酪樣壞死物，有大量結(jié)核桿菌;中層結(jié)核性肉芽組織;外層纖維結(jié)締

組織。

B.同側(cè)或?qū)?cè)肺組織,特別是肺小葉可見(jiàn)由支氣管播散弓I起很多新舊不一、大小

丕笠.一病變丕同的病灶「愈往工愈新鰥；

C后期肺組織嚴(yán)重破壞，廣泛纖維化，胸膜增厚并與胸壁粘連，使肺體積縮小、

變形，甚至使肺功能喪失。

病變空洞與支氣管相通，又有開(kāi)放性肺結(jié)核之稱?？纱罂┭舷⑺劳觥？蓺庑?/p>

或膿氣胸?？珊斫Y(jié)核，腸結(jié)核，后期因肺動(dòng)脈高壓可肺心病。也可開(kāi)放性愈合。

4.干酪性肺炎

可由浸潤(rùn)型肺結(jié)核惡化進(jìn)展，也可由急慢性空洞支氣管播散引起。鏡下見(jiàn)大片干

酪樣壞死灶。肺泡腔內(nèi)有大量漿液纖維蛋白性滲出物。分小葉性和大葉性，病情

危重。

5.結(jié)核球

又稱結(jié)核瘤(tuberculoma)。直徑2-5cm,纖維包裹的干酪樣壞死灶。多單個(gè)，也

可多個(gè)，常位于肺上葉，X片難與周?chē)头伟╄b別。來(lái)源：

A.浸潤(rùn)型肺結(jié)核的干酪樣壞死灶纖維包裹；

B.結(jié)核空洞引流支氣管阻塞，空洞由干酪樣壞死灶填充；

C.多個(gè)結(jié)核病灶融合。

6.結(jié)核性胸膜炎

干性、濕性，后者常見(jiàn)。

濕性結(jié)核性胸膜炎又稱滲出性結(jié)核胸膜炎，多見(jiàn)于年輕人。

干性結(jié)核性胸膜炎又稱增殖結(jié)核性胸膜炎，肺膜下結(jié)核病灶直接蔓延到胸膜所致,

常發(fā)于肺尖。

原發(fā)性、繼發(fā)性肺結(jié)核的區(qū)別，P339o

AIDS病人結(jié)核發(fā)病率高。繼發(fā)通常不存在于肺尖部，空洞也不常見(jiàn)，常表現(xiàn)為

縱隔淋巴結(jié)結(jié)核，更像原發(fā)性肺結(jié)核。60-80%有肺外結(jié)核病，一般人群僅15%o

(三)肺結(jié)核病血源播散所致病變

原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核除通過(guò)淋巴道和支氣管播散外，也可血道播散引起粟粒性

結(jié)核和肺外結(jié)核病，也可因肺外潛伏結(jié)核桿菌再活化引起。

1.急性全身粟粒性結(jié)核病

結(jié)核桿菌短時(shí)間內(nèi)一次或反復(fù)多次大量侵入肺靜脈分支，經(jīng)左心至大循環(huán)，可引

起急性全身性粟性結(jié)核病(acutesystemicmilitarytuberculosis),各器官內(nèi)均勻密

布小結(jié)節(jié),主要是增生性病變,偶滲出、壞死。多見(jiàn)于原發(fā)性肺結(jié)核病惡化進(jìn)展

及其他類型的結(jié)核病播散時(shí)。臨床上病情兇險(xiǎn)，及時(shí)治療預(yù)后可好，少數(shù)因結(jié)核

性腦膜炎死亡。

2.慢性全身性粟粒性結(jié)核病

如急性期不能及時(shí)控制而病和遷延3周以上，或結(jié)核桿菌較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)少量多次不

規(guī)則進(jìn)入血液，形成慢性粟粒性結(jié)核病，病變性質(zhì)和大小均不一致，成人多見(jiàn)。

3.急性肺粟粒性結(jié)核病

肺門(mén)、縱隔、支氣管旁淋巴結(jié)干酪樣壞死破入鄰近大靜脈，或因含有結(jié)核桿菌的

淋巴漉由胸導(dǎo)管回流引起。也可是急性全身性粟粒性結(jié)核病的一部分。

4.慢性粟粒性結(jié)核病

多見(jiàn)于成人。原發(fā)灶痊愈，由肺外某器官的結(jié)核病灶內(nèi)結(jié)核桿菌間歇入血而致病，

以增生病變?yōu)橹鳌?/p>

5.肺外結(jié)核病

多原發(fā)性肺結(jié)核病血源播散形成潛伏病灶進(jìn)一步發(fā)展而成，也可淋巴播散形成淋

巴結(jié)結(jié)核，咽下含菌食物或痰引起消化道結(jié)核，通過(guò)損傷皮膚感染皮膚結(jié)核。

三、肺外結(jié)核病

（一）腸結(jié)核病

原發(fā)、繼發(fā)，前者少見(jiàn)，常見(jiàn)于小兒,一般由飲用帶菌牛奶或乳制品感染?？尚?/p>

成與原發(fā)笥肺結(jié)核原發(fā)綜合征相似的腸原發(fā)綜合癥（原發(fā)性結(jié)核性潰瘍、結(jié)核性

淋巴管炎和腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核）。絕大多數(shù)繼發(fā)于活動(dòng)性空洞型肺結(jié)核病。

大多（85%）發(fā)生于回盲部

1.潰瘍型

多見(jiàn)，典型多呈孫應(yīng)，潰瘍一般較淺，底部干酪樣壞死，下為結(jié)核性肉芽組織，

潰瘍愈合后可致腸腔狹窄，腸漿膜面可見(jiàn)連接成串的纖維素滲出和多數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)。

2.增生型

較少見(jiàn)。以腸壁大量結(jié)核性肉芽組織形成和纖維組織增生為病變特征。

（二）結(jié)核性腹膜炎

青少年多見(jiàn)。以腹腔內(nèi)結(jié)核灶直接蔓延為主。潰瘍型腸結(jié)核病是最常見(jiàn)的原發(fā)病

灶，其次是腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核或結(jié)核性輸卵管炎,腹膜外結(jié)核血道播散少見(jiàn)。

分干性、濕性，以混合型多見(jiàn)。

（三）結(jié)核性腦膜炎

兒童多見(jiàn)。血道播散，常為全身粟粒性結(jié)核病的一部分。

腦底最明顯,腦橋、腳間池、視神經(jīng)交叉及大腦外側(cè)裂等處蛛下有多量灰黃色混

濁的膠凍樣滲出物積聚。病變嚴(yán)重可腦膜腦炎。

（四）泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核

1.腎結(jié)核病

最常見(jiàn)于20-40歲男性。多單側(cè),來(lái)自肺結(jié)核病的血道播散。病變大多起始于置

皮、髓交界處或腎錐體乳頭。局灶病變一干酪樣壞死一破壞腎乳頭而破入腎盂一

形成空洞。常使輸尿管和膀胱感染。

2.生殖系統(tǒng)結(jié)核病

男性生殖系統(tǒng)結(jié)核病與泌尿系統(tǒng)結(jié)構(gòu)有密切關(guān)系，結(jié)核桿菌可使前列腺和精囊感

染，可蔓延至輸精管、附睪處,偶見(jiàn)血源感染。附睪結(jié)核是男性不育的重要原因

之一。

女性生殖系統(tǒng)結(jié)核多由血道和淋巴道播散而來(lái)，也可蔓延而來(lái)，以輸卵管結(jié)核最

多見(jiàn)，其次是子宮內(nèi)膜和卵巢結(jié)核。

（五）骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病

多見(jiàn)兒童和青少年,多由血源播散引起。

1.骨結(jié)核

多侵犯脊柱骨、指骨及長(zhǎng)骨骨箭（股骨下端和脛骨上端）。常由松質(zhì)骨內(nèi)小結(jié)核病

死和死骨形成，形成"冷膿腫”。

增生型較少見(jiàn)，主要形成結(jié)核性肉芽組織，無(wú)明顯的干酪樣壞死和死骨形成。

脊柱骨最多見(jiàn)，多胸10至腰2?？梢鸷笸换危淠撃[。

2.關(guān)節(jié)結(jié)核

以懿、膝、踝、肘關(guān)節(jié)多見(jiàn)，多繼發(fā)于骨結(jié)核。痊愈可造成關(guān)節(jié)腔被大量纖維組

織充填，失去運(yùn)動(dòng)功能。

（六）淋巴結(jié)結(jié)核病

多見(jiàn)兒童和青少年，頸部、支氣管和腸系膜多見(jiàn)，頸部最常見(jiàn)。

第二節(jié)傷寒

Typhoidfever是由傷寒桿菌引起的急性傳染病，全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增

生為病變特征，以回腸末端淋巴組織的病變最為突出。臨床主要表現(xiàn)為持續(xù)高熱、

相對(duì)緩脈、脾大、皮膚玫瑰疹及中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞減少等。

病因與發(fā)病機(jī)制

傷寒桿菌系沙門(mén)氏菌屬中的D族，革蘭陰性菌。其菌體?？乖?、鞭毛H抗原及

表面Vi抗原都能使人體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，前兩者抗原性較強(qiáng)，可用血清凝集試驗(yàn)

（肥達(dá)反應(yīng)，Widalreaction）來(lái)測(cè)定血清中抗體增高。菌體裂解時(shí)釋放的內(nèi)毒素是

致病的主要因素。

經(jīng)消化道感染，一般以兒童和青壯年多見(jiàn),很少再感染。

細(xì)菌量大時(shí)穿過(guò)小腸黏膜上皮細(xì)胞侵入腸壁淋巴組織，尤其是回腸末端的集合滋

巴小結(jié)或孤立淋巴小結(jié)。并沿淋巴管到達(dá)腸系膜淋巴結(jié)。被巨噬細(xì)胞吞噬并生長(zhǎng)

繁殖，可經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血液，引起菌血癥。血液中的傷寒桿菌很快被單核巨噬細(xì)

胞系統(tǒng)細(xì)胞吞噬，并大量繁殖，致肝、脾淋巴結(jié)腫大，此時(shí)無(wú)臨床癥狀，稱潛伏

期，約10天左右。隨繁殖和內(nèi)毒素釋放再次入血，病人出現(xiàn)敗血癥和毒血癥。

膽囊中大量病菌隨膽汁再次入腸，重復(fù)侵入已致敏的淋巴組織，發(fā)生強(qiáng)烈的過(guò)敏

反應(yīng)致胸黏膜壞死、脫落及潰瘍形成。

病理變化及臨床病理聯(lián)系

以巨噬細(xì)胞增生為特征的急性增生性炎。巨噬細(xì)胞內(nèi)可吞噬傷寒桿菌、紅細(xì)胞和

細(xì)胞碎片，吞噬紅細(xì)胞作用尤為明顯，這種巨噬細(xì)胞稱傷寒細(xì)胞。

傷寒細(xì)胞常聚集成團(tuán)，形成小結(jié)節(jié)稱傷寒肉芽腫(typhoidgranuloma)或傷寒小

結(jié)(typhoidnodule)是傷寒的特征性病變。

1.腸道病變

以回腸下段集合和孤立淋巴結(jié)病變最常見(jiàn)和明顯。四期，每期大約一周。

A.髓樣腫脹期：淋巴組織略腫脹，表面形似腦溝回，集合淋巴小結(jié)病變最明顯；

B.壞死期：腸黏膜局部壞死；

C.潰瘍期：邊緣隆起，底部不平。集合淋巴小結(jié)發(fā)生的潰瘍長(zhǎng)軸與腸長(zhǎng)軸平行;

孤立淋巴小結(jié)潰瘍小而圓。一般深及黏膜下層，可深達(dá)肌層甚至穿孔，可侵及小

動(dòng)脈嚴(yán)重出血；

D.愈合期：肉芽增生，上皮再生覆蓋。

2.其他病變

腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾、骨髓由于巨噬細(xì)胞增生而腫大。傷寒肉芽腫和灶性壞死

可見(jiàn)。

心肌纖維可顆粒變性，甚至壞死；腎小管上皮細(xì)胞增生，也可顆粒變性；皮膚出

現(xiàn)玫瑰疹;膈肌、腹直肌和股內(nèi)收肌常發(fā)生凝固性壞死（蠟樣變性）。臨床出現(xiàn)肌

痛和皮膚知覺(jué)過(guò)敏。

可有腸出血、腸穿孔、支氣管肺炎等并發(fā)癥。

第三節(jié)細(xì)菌性痢疾

Bacilla”dysentery是由痢疾桿菌引起的假膜性腸炎。多局限于結(jié)腸,以大量纖維

素滲出形成假膜為特征,假膜脫落伴不規(guī)則淺表潰瘍形成。臨床主要表現(xiàn)腹痛、

腹瀉、里急后重、黏液膿血便。

病因和發(fā)病機(jī)制

革蘭陰性短桿菌。按抗原結(jié)構(gòu)和生化反應(yīng)分四群，即福氏、宋內(nèi)氏、鮑氏和志賀

氐，均能產(chǎn)生內(nèi)毒素,志賀氏尚能產(chǎn)生強(qiáng)烈外毒素。

好發(fā)兒童,其次青少年，老年較少。

細(xì)菌在結(jié)腸或小腸末端內(nèi)繁殖，從上皮細(xì)胞侵入腸黏膜，在固有層內(nèi)增殖。隨之

釋放具破壞細(xì)胞作用的內(nèi)毒素，使腸黏膜潰瘍。內(nèi)毒素可引起毒血癥。志賀氏桿

菌釋放的外毒素是導(dǎo)致水樣腹瀉的主要因素。

病理變化與臨床病理聯(lián)系

以乙狀結(jié)腸和直腸為重，嚴(yán)重可波及整個(gè)結(jié)腸甚至回腸下段，很少累及腸道以外

的組織。三種:

1.急性細(xì)菌性痢疾

初期的急性卡他性炎，隨后的特征性假膜性炎和潰瘍形成（假膜脫落），最后愈

合。

黏膜淺表壞死組織、大量纖維素、炎癥細(xì)胞、紅細(xì)胞、細(xì)菌構(gòu)成特征性的假膜。

首先出現(xiàn)于黏膜皺壁的頂部，糠皮狀，一周左右開(kāi)始脫落，形成大小不等、形狀

不一的地圖狀潰瘍，多淺表。

病變腸管蠕動(dòng)亢進(jìn)、痙攣引起陣發(fā)性腹痛、腹瀉。炎癥刺激直腸壁內(nèi)神經(jīng)末梢和

肛門(mén)括約肌，里急后重和排便次數(shù)增多。病程一般1-2周。并發(fā)癥少見(jiàn)。

2.慢性細(xì)菌性痢疾

病程超過(guò)兩個(gè)月稱為慢性。多由急性轉(zhuǎn)變而來(lái)，以福氏菌感染者多。反復(fù)潰瘍形

成，黏膜可過(guò)度增生形成息肉。腸壁各層有慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維組織增生，

乃至瘢痕形成，嚴(yán)重可腸腔狹窄。

3.中毒性細(xì)菌性痢疾

起病急驟、嚴(yán)重的全身中毒癥狀為特征，但腸道病變和癥狀輕微。多見(jiàn)于2-7歲

兒童,發(fā)病后數(shù)小時(shí)即可出現(xiàn)中毒性休克或呼吸衰竭死亡。病原菌常為毒力較低

的福氏或宋內(nèi)氏痢疾桿菌。

第四節(jié)麻風(fēng)

Leprosy是由麻風(fēng)桿菌引起的慢性傳染病。侵犯主要為皮膚和周?chē)窠?jīng)。臨床上

表現(xiàn)為麻木性皮膚損害、神經(jīng)粗大,嚴(yán)重者可致肢端殘廢。

麻風(fēng)桿菌是一種抗酸性分枝桿菌，傳播途徑不清。麻風(fēng)桿菌侵入體內(nèi)后，先潛伏

于周?chē)窠?jīng)的鞘膜細(xì)胞或組織中的巨噬細(xì)胞內(nèi)，感染后是否發(fā)病以及發(fā)展為何種

病理類型，取決于機(jī)體的免疫力。對(duì)麻風(fēng)桿菌的免疫反應(yīng)以細(xì)胞免疫為主。

主要分結(jié)核樣型和瘤型,不能歸入的又分界線類和未定類。

真皮淺層的結(jié)核樣型麻風(fēng)病變類似結(jié)核結(jié)節(jié)，但極少有干酪樣壞死，而神經(jīng)病變

常有干酪樣壞死。瘤型麻風(fēng)病變由多量泡沫細(xì)胞組成的肉芽腫構(gòu)成，夾雜少量淋

巴細(xì)胞。病灶圍繞小血管和皮膚附件，隨病變發(fā)展融合成片，但表皮和浸潤(rùn)灶間

有一層無(wú)細(xì)胞浸潤(rùn)的區(qū)域,是瘤型麻風(fēng)的病理特征之一。

界線類麻風(fēng)的免疫反應(yīng)介于結(jié)核樣型和瘤型之間O未定類麻風(fēng)是麻風(fēng)病的早期改

變，無(wú)特異性，皮膚血管周?chē)蛐∩窠?jīng)周?chē)性钚粤馨图?xì)胞浸潤(rùn)。以后多轉(zhuǎn)為結(jié)

核樣型。

第五節(jié)鉤端螺旋體病

Leptospirosis是由鉤端螺旋體所致的一組自然疫源急性傳染病的總稱。長(zhǎng)江以南

較常見(jiàn)。臨床上高熱、頭痛、全身酸痛和顯著的腓腸肌痛、表淺淋巴結(jié)腫大、＞

結(jié)膜充血、皮疹。死亡率5%,以黃疸出血型最嚴(yán)重,可高達(dá)30%,多死于腎衰竭，

或大量肺出血而窒息。

豬和鼠是主要傳染源,有多種傳播途徑，以人與污染水源接觸為主要傳播方式。

鉤端螺旋體有多種類型，各型對(duì)人致病力不同，主要累及的器官也有差異。

潛伏1-2周，隨后因菌體繁殖和裂解釋放毒素引起全身癥狀而發(fā)病。三期：

A.敗血癥期（發(fā)病1-3天）：明顯早期急性感染癥狀，無(wú)明顯組織損傷；

B.敗血癥伴器官損傷期（發(fā)病4-10天）：出現(xiàn)內(nèi)臟器官的病變及輕重不等的出血、

黃疸、腦膜炎和腎衰竭等，重癥感染多此期死亡；

C恢復(fù)期（2-3周）：一般無(wú)后遺癥，有時(shí)因特異的免疫反應(yīng)可發(fā)生眼或神經(jīng)系統(tǒng)

后遺癥。

病理變化屬急性全身中毒性損害,主要累及全身毛細(xì)血管,引起不同程度的循環(huán)

障礙和出血，廣泛的實(shí)質(zhì)器官變性、壞死、嚴(yán)重功能障礙。炎癥反應(yīng)一般輕微。

1肺

主要為肺出血,為近年來(lái)無(wú)黃疸鉤端螺旋體病的常見(jiàn)死亡原因,點(diǎn)狀出血不斷增

多、擴(kuò)大和融合，形成全肺彌漫性出血。

2.肝

主要為肝細(xì)胞濁腫和脂肪變、小灶性壞死,匯管區(qū)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和膽小管膽汁淤

積。肚細(xì)胞堪害身致膽汁排泄功能桎辿因壬合成障墾_臨床上可見(jiàn)重度黃疸和

廣泛皮膚、黏膜出血。嚴(yán)重可發(fā)生急性肝功不全或肝腎綜合征。

3.腎

主要為間質(zhì)性腎炎和腎小管上皮細(xì)胞不同程度的變性壞死。腎小球一般無(wú)明顯改

變?？杉毙阅I衰竭。

4.心臟

心肌細(xì)胞變性、灶性壞死。間質(zhì)非特異性炎。心外膜和內(nèi)膜可見(jiàn)出血點(diǎn)。臨床上

可出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、心律紊亂和心肌炎征象。

5.橫紋肌

腓腸肌病變最明顯，肌纖維節(jié)段性變性、腫脹、橫紋模糊或消失，并可出現(xiàn)肌漿

空泡或肌漿、肌原纖維溶解消失，僅存肌纖維輪廓。間質(zhì)有水腫、出血和少量炎

細(xì)胞浸潤(rùn)。

6.神經(jīng)系統(tǒng)

部分病例有腦膜及腦實(shí)質(zhì)充血、水腫、出血、炎細(xì)胞浸潤(rùn)和神經(jīng)細(xì)胞變性。臨床

上出現(xiàn)腦膜腦炎的癥狀和體征。

第六節(jié)腎綜合征出血熱

Hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS是漢坦(Hantan)病毒(單股負(fù)鏈RNA

病毒)弓I起的一種由鼠類傳播給人的自然疫源性急性傳染病。臨床以發(fā)熱、休克、

充血、出血和急性腎衰竭為主要表現(xiàn)。

病毒可經(jīng)呼吸道、消化道、接觸、垂直和蟲(chóng)媒傳播。各季可發(fā)，冬尤多。

發(fā)病機(jī)制未完全闡明。研究提示感染細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能損害，免疫應(yīng)答和各種細(xì)胞

因子釋放，即清除病毒，又引起組織損傷。漢坦病毒對(duì)機(jī)體組織泛嗜性感染，引

起多器官損害。

臨床表現(xiàn)可分發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期。約2/3以上病

情較輕，主要表現(xiàn)為發(fā)熱和上呼吸道感染癥狀，腎損害很輕。1/3以下發(fā)熱急驟，

常有頭痛、腰、眼眶痛、頭暈、全身極度乏力、食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、

腹瀉和燥。體片有顏面、頸和上胸部潮紅（酒醉貌）、結(jié)合膜充血和水腫、皮膚（腋

下等處）和黏膜（軟腭和鼻等處）進(jìn)行性出血等。

HFRS的基本病變是毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹、脫落和纖維素樣壞死。皮膚和各臟器全

身廣泛出血。腎上腺髓質(zhì)出血、腦垂體前葉出血、右心房右心耳內(nèi)膜下大片出血

通常恒定出血，有病理診斷意義。鏡下，腎、腎上腺、下丘腦和垂體的出血、血

栓形成和壞死為HFRS的特征性病變。常見(jiàn)出血原因除血管壁損害外，血小板減

少、DIC消耗凝血因子及抗凝物質(zhì)的增加均參與其中。

第七節(jié)狂犬病

Rabies是同狂犬病病毒（rabiesvirus）侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起的一種人獸共患病。

臨床表現(xiàn)為特有的狂躁、恐懼不安、怕風(fēng)、流涎和咽肌痙攣,特征性癥狀是恐

水現(xiàn)象。一旦發(fā)病幾乎全部死亡。

主要通過(guò)咬傷傳播，病犬是主要傳染源，貓、豬及牛、馬和野狼也可傳播本病。

狂犬病毒屬?gòu)椥圆《究?，中心是單股?fù)鏈RNA,外繞以蛋白質(zhì)衣殼。蛋白質(zhì)由5

個(gè)主要蛋白和2個(gè)微小蛋白構(gòu)成。

潛伏期從10天到幾年不等，一般為31天到60天，15%發(fā)生在3個(gè)月以后。

狂犬病毒對(duì)神經(jīng)組織有特強(qiáng)的親和力，主要通過(guò)神經(jīng)逆向性向中樞傳播，再?gòu)闹?/p>

樞神經(jīng)向各器官擴(kuò)散而引起臨床癥狀，病毒一般不入血。

臨床表現(xiàn)可分前驅(qū)期、興奮期和麻痹期。興奮期出現(xiàn)的恐水癥狀是本病的特征性

癥狀，并非每例都有。

病理學(xué)特征是在神經(jīng)細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)見(jiàn)到嗜酸性病毒包涵體，即內(nèi)基（Negri）小體。以

大腦海馬回、延髓、小腦浦肯野細(xì)胞內(nèi)較多。包涵體一個(gè)或數(shù)個(gè)，平均體積較紅

細(xì)胞稍大，圓形或卵圓形，HE染色為紅色，周?chē)捎锌諘?。甲苯胺藍(lán)染色呈淡

藍(lán)色,Giemsa染成紫紅色,內(nèi)基小體對(duì)狂犬病診斷具決定性意義。

第八節(jié)性傳播疾病

Sexuallytransmitteddisease,STD是指通過(guò)性接觸而傳播的一類疾病。傳統(tǒng)的性

病venerealdiseases）只包括梅毒、淋病、軟下疳、性病性淋巴肉芽腫和腹股溝淋

巴肉芽腫。

一、淋病

Gonorrhea是由淋球菌引起的急性化膿性炎，是最常見(jiàn)的STD。多發(fā)于15-30年

齡段，以20-24最常見(jiàn)。成份幾乎均通過(guò)性交傳染。

淋球菌對(duì)柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力，浸入包括黏附和侵入兩個(gè)步驟。

男性病變從前尿道開(kāi)始,可逆任蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睪。

女性病變累及外陰和陰道腺體、子宮頸內(nèi)膜、輸卵管及尿道。

少數(shù)可血行播散。

二、尖銳濕疣

Condylomaacuminatum是由HPV（主要是6型和11型）弓|起的STD。最常發(fā)生

于20-40歲年齡組。好發(fā)于潮濕溫暖的黏膜和皮膚交界處。

男性常見(jiàn)于陰莖冠狀溝、龜頭、系帶、尿道口或肛門(mén)附近。

女性多見(jiàn)于陰蒂、陰唇、會(huì)陰部及肛周。亦可發(fā)生于其他部位，主要通過(guò)性接觸

傳播。

潛伏期通常3個(gè)月。初為小而尖的突起，逐漸擴(kuò)大，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒，

可較大呈菜花狀。

鏡檢：表皮角質(zhì)層輕度增厚，幾乎全為角化不全細(xì)胞。表皮淺層凹空細(xì)胞出現(xiàn)有

助于診斷，較正常細(xì)胞大，胞質(zhì)空泡狀，細(xì)胞邊緣常殘存帶狀胞質(zhì)。真皮層可見(jiàn)

毛細(xì)血管及淋巴管擴(kuò)張，大量慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。

三、梅毒

Syphilis是由梅毒螺旋體引起的傳染病。

病因及傳播途徑

梅毒螺旋體體外活力低，不易生存。95%以上通過(guò)性交傳播。梅毒病人是唯一的

傳染源。分先天性和后天性兩種。

機(jī)體在感染梅毒后第6周血清出現(xiàn)特異性抗體及反應(yīng)素，有血源診斷價(jià)值，但可

假陽(yáng)性。

因免疫力增強(qiáng)，早期梅毒有自愈傾向。

復(fù)發(fā)梅毒、晚期梅毒的原因：不治療或治療不徹底者，播散全身的螺旋體難以完

全消滅，導(dǎo)致?。

隱性梅毒：少數(shù)人感染后，在體內(nèi)可終身隱伏（血清反應(yīng)陽(yáng)性、無(wú)癥狀和病變），

或在二、三期梅毒活動(dòng)，局部病變消失而血清反應(yīng)陽(yáng)性。

基本病變

1.閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和小血管周?chē)?/p>

閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎指小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞和纖維細(xì)胞增生，管壁增厚、血管腔狹窄閉

塞。小血管周?chē)字竾苄詥魏思?xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)

是本病的病變特點(diǎn)之二。

2.樹(shù)膠樣腫Gumma

又稱梅毒瘤(syphiloma)。該肉芽腫質(zhì)韌而有彈性，如樹(shù)膠，得名。鏡下頗似結(jié)核

結(jié)節(jié)，中央為凝固性壞死，形態(tài)類似干酪樣壞死，彈力纖維保存，壞死不如干酪

樣壞死徹底。壞死灶周?chē)庋拷M織中富含淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞，上皮樣細(xì)胞和朗罕

斯巨細(xì)胞較少，心有閉塞性小動(dòng)脈內(nèi)膜炎和動(dòng)脈周?chē)?。后期可吸收、纖維化，

但絕少鈣化。

最常見(jiàn)于皮膚、黏膜、肝、骨和睪丸。血管炎可見(jiàn)于各期梅毒,而樹(shù)膠腫見(jiàn)于第

.二期梅毒。

(二)后天性梅毒

一、二期為早期梅毒，有傳染性。三期為晚期，又稱內(nèi)臟梅毒。

1.第一期梅毒

侵入人體3周左右，侵入部位形成下疳，常單個(gè)，直徑約1cm,表面可糜爛或潰

瘍。因質(zhì)硬稱硬性下疳,和杜克雷嗜血桿菌引起的軟性下疳區(qū)別。

病變鏡下見(jiàn)閉塞性小動(dòng)脈內(nèi)膜炎和動(dòng)脈周?chē)住?/p>

下疳出現(xiàn)1-2周后，局部淋巴結(jié)腫大，呈非化膿性增生性反應(yīng)。經(jīng)1個(gè)月左右自

然消退，局部腫大的淋巴結(jié)也消退。臨床靜止，但體內(nèi)繁殖。

2.第二期梅毒

下疳后7-8周，螺旋體大量繁殖,免疫復(fù)合物的沉積引起全身皮膚、黏膜廣泛的

梅毒疹和全身性非特異性淋巴結(jié)腫大。鏡下典型血管周?chē)赘淖?，可找到螺旋體。

此期傳染性大。梅毒疹可自行消退。

3.第三期梅毒

常發(fā)于感染后4-5年，累及內(nèi)臟特點(diǎn)是心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。特征性的樹(shù)膠腫

紅維化「搬痕收縮引起注重的組織破坯、變形和功能障饅J

可引起梅毒性主動(dòng)脈炎、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瘤等,后者破裂是猝死的主

要原因°

累及中樞神經(jīng)和腦脊髓膜，可導(dǎo)致麻痹性癡呆和脊髓痔。

肝臟主要形成樹(shù)膠樣腫。

鼻骨被破壞成馬鞍形,長(zhǎng)骨、肩胛骨和盧頁(yè)骨亦常受累。

（三）先天性梅毒

早發(fā)性和晚發(fā)性之分。早發(fā)性指胎兒或嬰幼兒期發(fā)病的先天性梅毒。

晚發(fā)性患兒發(fā)育不良，智力低下?？梢l(fā)間質(zhì)性角膜炎、神經(jīng)性耳聾及楔形門(mén)齒，

并有骨膜炎及馬鞍鼻等體征。

第九節(jié)深部真菌病

淺部和深部?jī)纱箢?，淺部主要侵犯含有角質(zhì)的組織，引起各種癬病；深部侵犯皮

膚深層和內(nèi)臟，危害較大。

真菌一般不產(chǎn)生內(nèi)、外毒素，致病作用與其繁殖引起的機(jī)械性損傷以及所產(chǎn)生的

酶類、酸性代謝產(chǎn)物有關(guān)。致病力一般較弱。

常見(jiàn)病理變化：

A.輕度非特異性炎，僅少數(shù)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞，甚至沒(méi)有明顯的組織反應(yīng)，如

腦隱球菌感染；

B.化膿性炎，大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)形成小膿腫，如念珠菌病、曲菌病、毛霉菌??；

C.壞死性炎，可出現(xiàn)大小不等的壞死灶，常有明顯的出血，炎細(xì)胞相對(duì)較少，如

毛霉菌、曲菌感染;

D.肉芽腫性炎。

診斷依據(jù)是病灶中找到病原菌。

深部真菌病常見(jiàn)于免疫抑制如AIDS、白血病、惡性淋巴瘤病人。常見(jiàn)念珠菌病、

曲菌病和隱球菌病。

念珠菌病(candidiasis)由念珠菌引起，常發(fā)于嬰兒及消耗性疾病患者口腔、糖尿病

婦女的陰道、會(huì)陰。陰道念珠菌病可發(fā)于健康婦女，尤其是孕婦和口服避孕藥。

多繼發(fā)性。

曲菌病(aspergillosis)引起肺病變最常見(jiàn)。

毛霉菌病起始病灶常位于鼻腔，以后很快擴(kuò)展到鼻竇和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，再到肺和

胃腸道。幾乎全為繼發(fā)懷。

隱球菌病(cryptococcosis)是新型隱球菌(Cryptococcusneoformans)引起的亞急性

或慢性霉菌病。最常中樞神經(jīng)系統(tǒng)。多繼發(fā)性。吸入定位于肺，播散到其他部位，

特別是腦膜，新型隱球菌性腦膜炎起病緩慢，臨床上有時(shí)易與結(jié)核性腦膜炎相混

淆。

1.結(jié)核結(jié)節(jié)(tubercle)①細(xì)胞免疫基礎(chǔ)；②結(jié)核病的一種基本病變；③由類上

皮細(xì)胞、Langhans巨細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和成纖維細(xì)胞構(gòu)成，中央?？梢?jiàn)到干酪樣

壞死；④對(duì)結(jié)核的病理學(xué)診斷有意義

2.Langhans巨細(xì)胞(Langhansgiantcell)①結(jié)核和麻風(fēng)等肉芽腫；②由多個(gè)類

上皮細(xì)胞融合而成；③細(xì)胞體積很大，胞質(zhì)豐富，核圓或卵圓，染色質(zhì)淡、甚至

呈空泡狀，核內(nèi)可有1?2個(gè)核仁,有多個(gè)核，排列在細(xì)胞質(zhì)的周?chē)?、呈花環(huán)狀、

馬蹄狀或密集于細(xì)胞的一端

3.肺原發(fā)復(fù)合征(pulmonaryprimarycomplex)①原發(fā)性肺結(jié)核??；②由肺的原

發(fā)灶、淋巴管炎和肺門(mén)淋巴結(jié)結(jié)核三者組成；③X線胸片上呈啞鈴狀陰影。

4.全身粟粒性結(jié)核病(generalmiliarytuberculosis)①肺原發(fā)灶累及肺靜脈分支,

大量結(jié)核桿菌進(jìn)入大循環(huán)并播散至全身各器官;②各器官密布大小一致,分布均

勻,，灰白略黃,圓形的粟粒大結(jié)節(jié);③可為增生性病變，也可為滲出和壞死性病

變;④有明顯的結(jié)核中毒癥狀

5.急性粟粒性肺結(jié)核病(acutepulmonarymiliarytuberculosis)①全身粟粒性結(jié)

核病的一部分,偶爾可單獨(dú)出現(xiàn);②兩肺暗紅，密布灰白或灰黃色粟粒大結(jié)節(jié)；

③可見(jiàn)滲出壞死性病變或增生性病變；④X線胸片見(jiàn)粟粒大，分布均勻的影象

6.慢性粟粒性肺結(jié)核病(chronicpulmonarymiliarytuberculosis)①多見(jiàn)于成年

人;②結(jié)核桿菌由肺外器官的結(jié)核病灶較長(zhǎng)期地、間歇地進(jìn)入血流,播散于肺內(nèi)；

③肺內(nèi)病灶大小不一，新舊不等

7.繼發(fā)性肺結(jié)核病(secondarypulmonarytuberculosis)①再次感染結(jié)核桿菌；

②多見(jiàn)于成人；③病變多電脆短源，病灶易發(fā)生王酪掛坯死,坯死灶周圉增生

性病變明顯;④經(jīng)支氣管播散;⑤病程長(zhǎng)，病變表現(xiàn)多樣，可為新舊不一病灶交

叉出現(xiàn)

8.原發(fā)性肺結(jié)核病(phmarypulmonarytuberculosis)①第一次感染結(jié)核桿菌；

②多見(jiàn)于兒童；③肺原發(fā)復(fù)合征(肺原發(fā)病灶、淋巴管炎、肺門(mén)淋巴結(jié)結(jié)核)；

④絕大多數(shù)可自然痊愈

9.局灶型肺結(jié)核(apicaltuberculosis)①繼發(fā)性肺結(jié)核的主要類型之一；②病變

多在肺尖下2?4cm處，以右肺多見(jiàn),病灶為一個(gè)或數(shù)個(gè)，直徑約0.5?1cm;③

以增生性病變?yōu)橹?④免疫力強(qiáng)時(shí)，病變常發(fā)生纖維化、鈣化；免疫力低下時(shí)，

則發(fā)展為浸潤(rùn)型肺結(jié)核

10.浸潤(rùn)型肺結(jié)核(infiltrativetuberculosis)①繼發(fā)性肺結(jié)核的最常見(jiàn)類型，多

由局灶型肺結(jié)核發(fā)展而來(lái)；②病變中央常見(jiàn)較小干酪樣壞死區(qū)，周?chē)?jiàn)滲出性病

變；③有結(jié)核中毒癥狀和咳嗽、咯血等表現(xiàn);④治療可痊愈，惡化時(shí)病灶擴(kuò)大，

甚至形成空洞、干酪樣肺炎等

11.肺結(jié)核病開(kāi)放性愈合(openhealingofpulmonarytuberculosis)

①慢性纖維空洞型肺結(jié)核形成的較大的空洞經(jīng)治療后；②洞壁變?yōu)槔w維瘢痕組織,

支氣管上皮覆蓋于空洞內(nèi)面

12.干酪樣肺炎(caseouspneumonia)①繼發(fā)性肺結(jié)核病的一種較少見(jiàn)類型；②

機(jī)體免疫力極低，對(duì)結(jié)核桿菌的變態(tài)反應(yīng)過(guò)高;③浸潤(rùn)型肺結(jié)核進(jìn)展或急、慢性

空洞內(nèi)的細(xì)菌經(jīng)支氣管播散而致;④病變可呈小葉性或大葉性實(shí)變,切面呈黃色

王酪掛;⑤著泡腔內(nèi)大量紅維素滲出.炎細(xì)胞浸遍-以巨噬細(xì)胞為主.旦直明.顯

干酪樣壞死;⑥病人情況危重，預(yù)后差

13.結(jié)核球(tuberculousball,tuberculoma)①繼發(fā)性肺結(jié)核病的一種較常見(jiàn)類

型；②浸潤(rùn)型肺結(jié)核的干酪樣壞死灶經(jīng)纖維包裹、結(jié)核空洞由干酪樣壞死物填滿

或由多個(gè)結(jié)核病灶融合形成;③孤立的、直紅維包裹的、境界分明的球形干酪樣

壞死灶，直徑約2?5cm,多為單個(gè),常位于肺上葉;④部分機(jī)化和鈣化而愈合，

也可惡化進(jìn)展

14.腸原發(fā)復(fù)合征(intestinalprimarycomplex)①飲入含結(jié)核桿菌的牛奶而初次

感染；②腸的原發(fā)性結(jié)核性潰瘍+結(jié)核性淋巴管炎+腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核構(gòu)成;③

常發(fā)生于小兒

15.冷膿腫(coldabscess)①骨結(jié)核；②在骨旁的干酪樣壞死物液化；③局部無(wú)

紅、熱、痛

16.瘤型麻風(fēng)(lepromatousleprosy)①較少見(jiàn)，約占麻風(fēng)患者20%;②皮膚病

變常隆起于皮膚表面；③缺乏有效的細(xì)胞免疫；④病灶內(nèi)含大量麻風(fēng)桿菌，由多

量泡沫細(xì)胞組成肉芽腫;⑤病變累及皮膚、神經(jīng)、鼻黏膜，淋巴結(jié)、肝、脾以及

睪丸等；⑥傳染性強(qiáng)，發(fā)展快

17.中毒型細(xì)菌性痢疾(toxicbacillarydysentery)①細(xì)菌性痢疾較嚴(yán)重的一型；

②多見(jiàn)于2歲?7歲兒童；③致病菌常為毒力較低的宋氏或福內(nèi)氏痢疾桿菌；④

起病急，以嚴(yán)重的中毒癥狀為主；⑤腸道主要呈卡他性炎和濾泡性腸炎改變；⑥

腸道癥狀常不明顯

18.傷寒小結(jié)(typhoidnodule)①傷寒病；②傷寒細(xì)胞即巨噬細(xì)胞吞噬有傷寒桿

菌、受損的淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞以及壞死細(xì)胞碎屑；③傷寒細(xì)胞聚集成小結(jié)節(jié)狀病

灶

19.傷寒細(xì)胞(typhoidcell)①吞噬有傷寒桿菌、受損的淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞以及

壞死細(xì)胞碎屑的巨噬細(xì)胞；②有病理診斷傷寒的意義

20.樹(shù)膠樣腫(gumma)①三期梅毒的特征性病變；②肉眼：呈灰白色，大小不

等，質(zhì)地如樹(shù)膠，韌而有彈性；③鏡下：中央為干酪樣壞死，其周?chē)猩僭S類上

皮細(xì)胞和Langhans巨細(xì)胞的結(jié)核樣結(jié)節(jié)

21.硬性下疳(hardchancre)①一期梅毒；②質(zhì)硬而基底干凈、邊緣高起的潰

瘍；③潰瘍底部閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和血管周?chē)?④多發(fā)生于陰莖頭、陰唇和子

宮頸，可伴局部淋巴結(jié)腫大

22.梅毒疹(syphilid)①二期梅毒；②全身廣泛性皮膚黏膜病變;③斑疹，丘疹;

④淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)構(gòu)成的非特異性炎及閉塞性血管內(nèi)膜炎和血管周?chē)?/p>

23.淋病(gonorrhea)①淋球菌；②急性化膿性炎；③主要累及泌尿生殖器，少

數(shù)可發(fā)生菌血癥或敗血癥，且累及心內(nèi)膜、腦膜等；④傳染性強(qiáng)，主要通過(guò)性交

傳染

問(wèn)答

1.試述結(jié)核病的基本病變及轉(zhuǎn)化規(guī)律

⑴基本病變:為特殊性炎,但仍具有一般炎癥的滲出、壞死和增生三種基本變化,

可以其中之一為主。①滲出為主：漿液性或漿液纖維蛋白性炎；②增生為主：具

有診斷意義的結(jié)核結(jié)節(jié)；③壞死為主：干酪樣壞死。

⑵轉(zhuǎn)化規(guī)律：結(jié)核病的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸取決于機(jī)體抵抗力和結(jié)核桿菌致病力之間的關(guān)

系。①轉(zhuǎn)向愈合：病變的吸收、消散，纖維化、纖維包裹和鈣化；②轉(zhuǎn)向惡化:

病灶擴(kuò)大和溶解播散

2.試從病理學(xué)特點(diǎn)方面鑒別原發(fā)性肺結(jié)核病與繼發(fā)性肺結(jié)核病。

原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病

結(jié)核桿菌感染初次；

發(fā)病人群兒童；成年人

機(jī)體的免疫力或過(guò)敏性開(kāi)始時(shí)無(wú)，后逐漸發(fā)生；有

起始病灶上葉下部，下葉上部近胸膜處；肺尖部

病變特征原發(fā)綜合征；病變多樣，新舊并存

播散途徑多由淋巴道或血道；多由支氣管

病程、預(yù)后短，大多自愈；長(zhǎng)，波動(dòng)性，需積極治療

3.患原發(fā)性肺結(jié)核的兒童，如抵抗力極差，可發(fā)生哪些后果？請(qǐng)簡(jiǎn)述它們的主要

病變

⑴淋巴道播散：①至支氣管分叉處、氣管旁、縱隔及鎖骨上、下淋巴結(jié)，甚

至逆流至腹膜后及腸系膜淋巴結(jié)。②淋巴結(jié)大，出現(xiàn)干酪樣壞死。

⑵血源播散：

1）全身粟粒性結(jié)核?、偃砀髌鞴伲虎谏⒉即笮∫恢?、分布較均勻、灰

白略黃、粟粒大小的結(jié)節(jié)；③鏡下可為增生性病變或滲出、壞死性病變；

2）肺粟