糖尿病知識宣講專家講座

糖尿病

DiabetesMellitus1糖尿病知識宣講第1頁一教學(xué)目標(biāo)經(jīng)過對糖尿病了解學(xué)習(xí)，熟悉不一樣糖尿病分型病因，掌握糖尿病基本病學(xué)特征。二教學(xué)要求（一）掌握1.糖尿病流行情況及危害2．本病發(fā)病機制。3．臨床表現(xiàn)（含急、主要慢性并發(fā)癥）。4．診療標(biāo)準(zhǔn)及分型進展。（1）糖尿病急、慢性并發(fā)癥，尤其是糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病非酮癥高血糖高滲性昏迷以及慢性并發(fā)癥診療方法。（2）糖尿病及其急、慢性并發(fā)癥處理標(biāo)準(zhǔn)。（二）熟悉不一樣糖尿病分型病因。（三）了解糖代謝異常及患病率大綱要求2糖尿病知識宣講第2頁

一、概念

定義：糖尿病是以慢性血葡萄糖水平增高為特征代謝疾病群。長久高血糖及伴隨蛋白、脂肪代謝異常，會引發(fā)心、腦、腎、神經(jīng)、血管等組織結(jié)構(gòu)和功效異常，甚至?xí)斐善鞴俟πソ叨＜吧?糖尿病知識宣講第3頁二、糖尿病分類(Classification)

美國糖尿病協(xié)會(ADA)1997年提出了新糖尿病分類標(biāo)準(zhǔn)，其關(guān)鍵點為：取消了IDDM和NIDDM術(shù)語用阿拉伯?dāng)?shù)字1、2取代了原來拉丁數(shù)字Ⅰ、Ⅱ保留了妊娠期糖尿病（DM）IGT不作為一個亞型取消營養(yǎng)相關(guān)性糖尿病新方法主要將DM分為四大類型，即1型糖尿病，2型糖尿病，其它特殊類型糖尿病和妊娠糖尿病。4糖尿病知識宣講第4頁(一)1型糖尿?。═1DM)：約占5~10%DM病人，分為免疫介導(dǎo)和特發(fā)性，多為前者。相對特征：青少年起病(juvenileonsetdiabetes)具酮癥傾向(pronesstoketosis)對胰島素敏感脆性和依賴性※本身免疫異常特征——ICAS，IAA，GAD65等陽性，與HLA、DQA和DQB、DR基因有連鎖，易伴發(fā)其它本身免疫疾病胰島素、C肽水平低特發(fā)性1型DM無顯著免疫異常特征，見于亞非一些種族與HLA無關(guān)聯(lián)，但遺傳性狀強。5糖尿病知識宣講第5頁（二）2型糖尿?。杭s占90~95%，發(fā)病率與胰島素（Ins）抵抗和分泌缺點相關(guān)。相對特征：多有肥胖或肥胖病史無酮癥傾向多成年發(fā)病無胰島素β細胞本身免疫損傷血漿Ins、C肽水平可正常或升高6糖尿病知識宣講第6頁（三）其它特殊類型DMβ細胞功效缺點（青年人中成年發(fā)病DM、線粒體基因突變）Ins作用遺傳學(xué)性缺點胰腺外分泌病內(nèi)分泌病藥品和化學(xué)所致感染不常見免疫介導(dǎo)DM其它7糖尿病知識宣講第7頁(四)妊娠糖尿?。℅estationDiabeticMellitus.GDM）妊娠期首次發(fā)覺IGT或overtDM均為GDM6Wafterdelivery再確定:DMIFGIGTNormal8糖尿病知識宣講第8頁胰島素發(fā)覺Banting

andBest

9糖尿病知識宣講第9頁10糖尿病知識宣講第10頁胰島素生成Islet

of

Langerhans

11糖尿病知識宣講第11頁胰島素12糖尿病知識宣講第12頁三.病因、發(fā)病機制和自然史

糖尿病病因復(fù)雜，總來說遺傳原因及環(huán)境原因共同參加其發(fā)病過程。（一）1型糖尿?。浩浒l(fā)生、發(fā)展可分為6個階段第1期：遺傳易感性第2期：開啟本身免疫反應(yīng)第3期：免疫學(xué)異常，該期循環(huán)中會出現(xiàn)一組本身抗體ICA:胰島細胞本身抗體IAA:胰島素本身抗體GAD:谷氨酸脫羧酶抗體，GAD更具敏感性、特異性強、連續(xù)時間長，有利于區(qū)分1型和2型。4.第4期：進行性胰島B細胞功效喪失

13糖尿病知識宣講第13頁第6期：糖尿病臨床表現(xiàn)顯著第5期：臨床糖尿病（二）2型糖尿病遺傳易感性：高胰島素血癥和/或胰島素抵抗：胰島素抵抗—是指機體對一定量胰島素生物學(xué)反應(yīng)低于正常預(yù)測水平一個現(xiàn)象。胰島素抵抗和胰島素分泌缺點（包含二者相互作用）是2型糖尿病發(fā)病機制兩個基本步驟和特征。IGT:糖耐量減低；IFT：空腹血糖調(diào)整受損臨床糖尿?。?/p>

14糖尿病知識宣講第14頁三、病理生理肝、肌肉和脂肪組織對糖利用降低高血糖肝糖生成增多脂肪合成降低——脂肪酸和甘油三酯增多胰島素顯著缺乏時→脂肪分解顯著→酮體生成增多伴利用障礙→酮癥酸中毒(DKA)蛋白質(zhì)合成↓分解代謝↑→負氮平衡15糖尿病知識宣講第15頁五、臨床表現(xiàn)經(jīng)典癥狀：“三多一少”，視力含糊；2型可有皮膚瘙癢，尤其外陰瘙癢多數(shù)病人起病隱襲，無顯著癥狀，以并發(fā)癥或伴發(fā)病就診反應(yīng)性低血糖圍手術(shù)期發(fā)覺血糖高健康體檢發(fā)覺血糖高16糖尿病知識宣講第16頁六、并發(fā)癥急性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥大血管病變

微血管病變A.糖尿病腎病B.糖尿病性視網(wǎng)膜病變C.其它(3)神經(jīng)病變眼其它病變糖尿病足

17糖尿病知識宣講第17頁急性并發(fā)癥酮癥酸中毒、高滲性昏迷感染：a.癤、癰b.皮膚真菌感染c.肺結(jié)核d.尿路感染慢性并發(fā)癥大血管病變：大、中動脈粥樣硬化主要侵犯主動脈、冠狀動脈；大腦動脈；腎動脈；肢體外周動脈

18糖尿病知識宣講第18頁微血管病變：A.糖尿病腎?。翰±矸中停航Y(jié)節(jié)性腎小球硬化型病變彌漫性腎小球硬化型病變滲出性病變臨床分期：I期（DN早期）腎增大，GFR升高30-40%II期腎小球毛細血管基底膜增厚III期（早期腎病）出現(xiàn)微量白蛋白尿，即AER連續(xù)20-200ug/minIV期（臨床腎病）AER大于200ug/minV期尿毒癥19糖尿病知識宣講第19頁糖尿病性視網(wǎng)膜病變：背景性視網(wǎng)膜病變

增殖性視網(wǎng)膜病變其它病變：糖尿病心肌病新生血管形成，玻璃體出血機化物增生繼發(fā)網(wǎng)脫、失明20糖尿病知識宣講第20頁3.神經(jīng)病變：其病變部位以周圍神經(jīng)為最常見單一外周神經(jīng)損害：不常發(fā)生，主要累及顱神經(jīng)自主神經(jīng)病變：較常見，并可較早出現(xiàn)臨床表現(xiàn)：瞳孔改變排汗異常心血管自主神經(jīng)功效失常胃腸功效失調(diào)泌尿系統(tǒng)改變性功效改變4.眼其它病變：黃斑病、白內(nèi)障、青光眼5.糖尿病足

21糖尿病知識宣講第21頁七、試驗室檢驗?zāi)蛱洽訇栃允窃\療糖尿病線索，但尿糖陰性不能排除糖尿病可能②影響腎糖閾原因多③易受水化狀態(tài)影響④一些藥品能夠影響糖測定，如VitaminC血糖—是診療糖尿病主要依據(jù)，并可用于判斷病情和控制情況。靜脈全血葡萄糖比靜脈血漿葡萄糖低10~15%，靜脈血漿葡萄糖正常范圍為3.9~5.6mmol/L22糖尿病知識宣講第22頁OGTT（口服葡萄糖耐量試驗）取血點030′60′120′180′條件(1)試驗前3天碳水化合物攝入>150g/天天;(2)禁食10~16小時；(3)葡萄糖濃度≤25g/100mlH2O；(4)5分鐘內(nèi)飲完診療標(biāo)準(zhǔn):2hPG≥11.1mmol/L考慮診療糖尿病2hPG≥7.8mmol/L但2hPG<11.1mmol/L診療IGT2hPG<7.8mmol/L正常

23糖尿病知識宣講第23頁HBA1C和糖化血漿蛋白HBA1C正常3~6%反應(yīng)取血前4~12周血糖總水平；糖化血漿蛋白正常1.7~2.8mmol/L，反應(yīng)近2~3周血糖總水平。血漿胰島素和C肽測定C肽與Ins等分子分泌，且不受外源性Ins影響，是反應(yīng)胰島β細胞功效準(zhǔn)確指標(biāo)。研究表明伴隨病程延長，胰島β細胞功效逐步下降，血漿真（活性）胰島素水平逐步下降，所以胰島素治療對T2DM病人也為必定選擇。24糖尿病知識宣講第24頁八、診療和判別診療1.空腹血漿葡萄糖分類＜5.6mmol/L正?！?.6mmol/L，但＜6.9mmol/LIFG≥7.0mmol/L考慮糖尿病2.OGTT中2小時血漿葡萄糖分類2hPG≥11.1mmol/L考慮診療糖尿病2hPG≥7.8mmol/L但2hPG<11.1mmol/L診療IGT2hPG<7.8mmol/L正常

25糖尿病知識宣講第25頁糖尿病診療新標(biāo)準(zhǔn)：（1）癥狀+任意時間血漿葡萄糖≥11.1mmol/L,（2）FPG≥7.0mmol/L（3）OGTT2HPG≥11.1mmol/L注：需再測一次，給予證實，診療才能成立。判別診療（1）其它原因所致尿糖陽性a.腎性糖尿FPG和OGTT正常b.乳糖、半乳糖尿，Vitc,水楊酸,青霉素等可造成尿糖假陽性。（2）藥品影響：雙克、速尿、糖皮質(zhì)激素.、口服避孕藥、阿斯匹林（3）繼發(fā)性糖尿病類固醇糖尿病26糖尿病知識宣講第26頁九、糖尿病治療

五大方面：（1）糖尿病教育（2）飲食治療（3）運動療法（4）藥品治療（5）血糖監(jiān)測

目標(biāo)：（1）使肥胖病人體重↓，消瘦病人體重（2）使血糖長久到達或近于正常（3）預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生和發(fā)展，保護病人生命（4）使病人生活到達或近于正常社會生活。27糖尿病知識宣講第27頁治療標(biāo)準(zhǔn)：早期、長久、綜合、個體化。（一）糖尿病教育了解DM是終生疾患，治療必須持之以恒；掌握糖尿病基礎(chǔ)知識和治療控制要求，會測尿糖；有條件SMBG(自我監(jiān)測血糖），優(yōu)點是方便，安全；掌握降糖藥注意事項，學(xué)會胰島素注射技術(shù);掌握飲食和運動治療詳細辦法。28糖尿病知識宣講第28頁（二）運動療法運動益處：降低血糖，有利于血糖長久控制；增加了組織對胰島素敏感性；改進血糖和脂代謝紊亂；適當(dāng)運動能夠改進輕、中度高血壓；增加了能量消耗，有利于減重；能夠降低休息時脈率，改進心功；增強體力，增強病人良好生活意識。29糖尿病知識宣講第29頁不適當(dāng)運動可造成損害：中等強度長時間運動或重度運動可誘發(fā)低血糖；代謝控制差者，運動后血糖、酮體快速增加；長時間無氧運動，血中乳酸↑；增加了原已存在并發(fā)癥危險，如猝死增加了退行性關(guān)節(jié)病變危險性；可能加重軟組織損傷或糖尿病慢性并發(fā)癥。鑒于運動雙重性，普通下述情況不宜運動：代謝控制差(FPG≥300mg/dl)；酮癥傾向者；合并眼、腎并發(fā)癥或顯著軀體疾病，如心梗、腦溢血史者。30糖尿病知識宣講第30頁（三）飲食治療飲食治療是任何糖尿病計劃成敗關(guān)鍵；不控制飲食難以取得療效，增加了用藥量，降低了日后選藥機會；對初診，病輕，肥胖，F(xiàn)PG≤200mg/dl能夠單純飲食治療；如1~2個月后，F(xiàn)PG仍＞8mmol/L,應(yīng)該考慮加用藥品治療；使病人掌握食物（熱卡）交換方法，食品多樣化，社會生活到達或近于正常，又能保持熱卡平衡，是當(dāng)代糖尿病飲食治療主流思想。31糖尿病知識宣講第31頁

飲食方案設(shè)計步驟：理想體重：BH(cm)－105=※※kg總熱卡量：理想體重×熱卡量/kg理想體重/d，依據(jù)活動量計算每千克體重應(yīng)攝入熱卡量，再依據(jù)妊娠、哺乳、青春期等調(diào)整總熱卡分配：蛋白10~20%，糖55~60%，其余為脂肪食物落實：谷物、蔬菜、水果、瘦肉、油、豆乳六大類食物各有一等熱卡交換單位（食物交換份），能夠進行各種等份（熱卡）交換。32糖尿病知識宣講第32頁33糖尿病知識宣講第33頁糖尿病控制目標(biāo)

理想尚可差血糖(mmol/L)空腹4.4－6.1≤7.0>7.0非空腹4.4－8.0≤10>10GHbA1c(%)<6.56.5-7.5>7.5血壓(mmHg)<130/80>130/80-<140/90>140/90BMI(Kg/m2)男<25<27≥27女<24<26≥26總膽固醇(mmol/L)<4.5≥4.5≥6.0HDL－C(mmol/L)>1.11.1-0.9<0.9甘油三酯(mmol/L)<1.5<2.2≤2.234糖尿病知識宣講第34頁（四）藥品治療1.口服降糖藥（1）磺脲類(Sufonylurea)作用機理:①刺激胰島β細胞分泌胰島素；②提升肝臟和外周組織對胰島素敏性(Ⅱ代SU)副作用:①低血糖反應(yīng).最常見且嚴重②消化道反應(yīng)③皮疹和過敏反應(yīng)④神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)⑤血液系統(tǒng)反應(yīng)35糖尿病知識宣講第35頁適應(yīng)證：2型糖尿病患者用飲食治療和體育鍛煉不能使病情取得良好控制者；2.如已應(yīng)用胰島素治療，其每日用量在20~30u以下；對胰島素有抗藥性或不敏感，其每日用量雖大于30u，也可試加用。禁忌證：1型糖尿病2型糖尿病患者合并嚴重感染、急性代謝紊亂、進行大手術(shù)、伴有肝腎功效不全，以及合并妊娠患者。36糖尿病知識宣講第36頁（2）雙胍類作用機制:①增加外周組織對葡萄糖利用②抑制糖異生及糖原分解，可降低糖尿病時高肝糖生成率③抑制餐后葡萄糖吸收副作用:①胃腸道反應(yīng)②過敏反應(yīng)③乳酸酸中毒37糖尿病知識宣講第37頁（3）α-糖苷酶抑制劑——拜糖平(Acarbose)碳水化合物代謝胃腸道調(diào)整只有極少部分食物經(jīng)唾液淀粉酶水解；食物在胃內(nèi)消化活動基本停頓；食物進入十二指腸內(nèi)，在胰淀粉酶作用下，復(fù)雜碳水化合物被分解成寡糖和雙糖；寡糖和雙糖在空腸經(jīng)腸粘膜刷狀緣上α-糖苷酶作用下，降解為單糖后被吸收；38糖尿病知識宣講第38頁適應(yīng)癥：適于攝入高碳水化合物飲食(＞50%)病人，不然療效↓；以小劑量(25mg)開始，100mg3次/日可獲最大療效，飯時服用；遲緩加量能夠降低副作用，胃腸功效障礙、孕、乳婦禁用；長久治療對PPG、FPG和HbA1c都有顯著改進作用；Acarbose對反應(yīng)性低血糖有作用，使飯后早期血糖不過高，后期不過低；應(yīng)用Acarbose出現(xiàn)低血糖時，只能口服或輸注葡萄糖。39糖尿病知識宣講第39頁（4）噻唑烷二酮—胰島素增敏劑機制:激活Parr來產(chǎn)生作用—增加靶組織對Ins敏感性，減輕Ins抵抗。

適應(yīng)證：使用其它降糖藥療效不佳2型尤其是有胰島素抵抗患者，可單用也可與磺脲類或胰島素聯(lián)合應(yīng)用。40糖尿病知識宣講第40頁五、胰島素治療（一）適應(yīng)癥：1型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、急性心肌梗死、腦血管意外因伴發(fā)病需外科治療圍手術(shù)期妊娠與分娩2型患者經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未取得良好控制全胰腺切除引發(fā)繼發(fā)性糖尿病

41糖尿病知識宣講第41頁（二）制劑類型按作用快慢和維持作用時間分為：速效：普通胰島素中效：低精蛋白鋅胰島素(NPH)長期有效：精蛋白鋅胰島素(PZI)（三）使用標(biāo)準(zhǔn)和劑量調(diào)整最慣用方案：三餐前注射速效Ins,睡前注射NPH,此方法應(yīng)用最普遍.42糖尿病知識宣講第42頁2.劑量調(diào)整①初量②每3~5天測多點血糖，據(jù)此調(diào)量③非首次加量,所加量應(yīng)≤加藥后總1/5~1/3④強調(diào)飲食，運動，藥品綜合管理和個體化。關(guān)于FPG高原因:A.夜間胰島素量不足；B.Somogyi現(xiàn)象:夜間曾低血糖,未查覺,繼發(fā)高血糖；C.拂曉現(xiàn)象：夜間血糖控制好,亦無低血糖,僅于黎明一段時間血糖高。機制：與GH、皮質(zhì)醇升高相關(guān)。

43糖尿病知識宣講第43頁

3.副作用a.主要為低血糖反應(yīng)b.局部過敏反應(yīng)c.注射局部脂肪營養(yǎng)不良44糖尿病知識宣講第44頁

糖尿病酮癥酸中毒一、誘因

1型糖尿病患者有自發(fā)DKA傾向，2型糖尿病患者在一定誘因下也可發(fā)生。主要誘因：感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩胰島素治療中止或不適當(dāng)減量飲食不妥二、病理生理45糖尿病知識宣講第45頁酸中毒嚴重失水電解質(zhì)紊亂攜帶氧系統(tǒng)失常周圍循環(huán)衰竭和腎功效障礙中樞神經(jīng)功效障礙三、臨床表現(xiàn)：除感染等誘發(fā)原因引發(fā)癥狀外早期：a.酸中毒代償階段--常僅有代謝紊癥狀加重或首次出現(xiàn)b.酸中毒失代償階段—病情快速惡化46糖尿病知識宣講第46頁表現(xiàn)為a.食欲下降、惡心、嘔吐b.極度口渴、尿量顯著增加，常伴有頭痛、嗜睡、煩躁c.呼吸深快2.后期：a.嚴重失水、尿量降低、皮膚粘膜干燥、眼球下陷b.脈搏細速、血壓下降3.晚期：各種反射遲鈍甚至消失，終致昏迷47糖尿病知識宣講第47頁三、試驗室檢驗1.尿：尿糖、尿酮體陽性可有蛋白尿、管型尿2.血：A.血糖多數(shù)為16.7mmol/L—33.3mmol/LB.血酮體升高4.8mmol/LC.二氧化碳結(jié)協(xié)力：輕度13.5--18mmol/L重度<9mmol/LD.PH<7.35E.血鉀正常或偏低，尿量降低時可偏高F.血肌酐、BUN偏高G.血白細胞升高48糖尿病知識宣講第48頁四、診療與判別診療對昏迷、酸中毒、失水、休克病人均應(yīng)考慮DKA可能。應(yīng)注意與低血糖昏迷、高滲昏迷、乳酸酸中毒判別。五、治療搶救標(biāo)準(zhǔn)：（一）輸液搶救DKA首要、極其關(guān)鍵辦法組成、步驟a.通常使用生理鹽水b.當(dāng)血糖<13.9mmol/L時給5%葡萄糖+普通胰島素2.總量：補液總量可按原體重10%預(yù)計第一個24小時4000~5000ml，嚴重失水時可為6000~8000ml

49糖尿病知識宣講第49頁3.速度：如無心衰，開始應(yīng)較快，2小時內(nèi)輸入1000~ml；以后依據(jù)血壓、心率、每小時尿量、末稍循環(huán)情況、必要時中心靜脈壓決定（二）胰島素治療小劑量胰島素（0.1u/kg/h）連續(xù)靜脈點滴優(yōu)點：簡便、有效、安全，較少引發(fā)腦水腫、低血鉀、低血糖（三）糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)1.糾酸指征：血PH<7.1CO2CP<4.5~6.7mmol/L(10~15vol%)HCO3<5mmol/L

50糖尿病知識宣講第50頁2.補鉀治療前血鉀低于正常：開始治療時即應(yīng)補鉀