心肌炎心肌病心包炎的心電圖改變

關(guān)于心肌炎心肌病心包炎的心電圖改變第1頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四心肌炎是指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性和慢性炎性病變。常由感染、過敏及變態(tài)反應(yīng)、藥物中毒等所致。其病理改變是實(shí)質(zhì)或間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及變性，散在壞死區(qū)域與纖維區(qū)域交替相間，因而出現(xiàn)心肌不同程度的缺血、損傷及壞死，病變彌漫，嚴(yán)重者常可累及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，在心電圖上產(chǎn)生一系列相應(yīng)改變。第2頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四心電圖1.

ST-T改變多數(shù)表現(xiàn)為ST段普遍性降低，T波低平、雙相倒置。

當(dāng)合并心外膜下心肌損害或心包炎時(shí)ST段升高，甚至與T波融合成單向曲線。

第3頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四2.傳導(dǎo)阻滯

以竇房傳導(dǎo)阻滯、一度房室傳導(dǎo)阻滯、左右束支傳導(dǎo)阻滯最為常見。

病情嚴(yán)重者可出現(xiàn)二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯。第4頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3.Q-T間期延長(zhǎng)(心肌復(fù)極延長(zhǎng)所致)第5頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四4.QRS波群改變

QRS波群切跡、頓挫、時(shí)間延長(zhǎng)及低電壓，偶因心肌壞死形成異常的Q波。

5.心律失常常見為過早搏動(dòng)、竇性心動(dòng)過速、陣發(fā)性心動(dòng)過速，偶有心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)出現(xiàn)。第6頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四心肌病第7頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四心肌病是心肌結(jié)構(gòu)和功能異常的一種心肌疾病?？捎啥喾N原因引起，常表現(xiàn)為進(jìn)行性心室擴(kuò)張或肥厚，最終導(dǎo)致心衰或心源性死亡。第8頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四WHO分類法1968年以心臟擴(kuò)大和心衰為特點(diǎn)的病因不明的疾病。1980年

將原發(fā)性心肌病定義更新為“原因不明的心肌疾病”。同時(shí)，將原發(fā)性心肌病分成擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病和限制型心肌病3類，繼發(fā)性心肌病列為另一類。1995年將心肌病定義為“與心臟功能相關(guān)的心肌疾病”。同時(shí)，原發(fā)性心肌病又增加了“致心律失常性右室心肌病”和“未分類心肌病”兩個(gè)類型。第9頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四擴(kuò)張型心肌病主要為心臟增大，心臟擴(kuò)張，心肌收縮力減弱，可伴有或不伴有充血性心力衰竭。第10頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四擴(kuò)張型心肌病心電圖1.異位搏動(dòng)和異位心律多發(fā)、多樣性特點(diǎn)。心律失常室性早搏最為常見，且大多為頻發(fā)、多形、多源性室早。第11頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四擴(kuò)張型心肌病心電圖2.傳導(dǎo)障礙最常見為房室傳導(dǎo)阻滯，其次為室內(nèi)、束支、雙分支和三分支阻滯，少數(shù)病人合并竇房傳導(dǎo)阻滯。原因：（1）累及心肌的病變同樣也累及了傳導(dǎo)系統(tǒng)（2）繼發(fā)于心臟擴(kuò)大第12頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四擴(kuò)張型心肌病心電圖3.ST-T改變

ST段壓低，T波低平倒置。第13頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四擴(kuò)張型心肌病心電圖4.心室肥厚

多見于左室肥厚，右室肥厚不多見，雙側(cè)心室肥厚更罕見。第14頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四擴(kuò)張型心肌病心電圖5.異常Q波異常Q波多出現(xiàn)于左心前導(dǎo)聯(lián)，Q波多加深而不增寬。個(gè)別病例還伴有ST段弓背向上型抬高以及ST-T的動(dòng)態(tài)改變，酷似心肌梗死病例所見。第15頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四擴(kuò)張型心肌病心電圖6.QRS低電壓廣泛的心肌細(xì)胞退行性變、壞死、纖維化以及心肌細(xì)胞消失，因而心室激動(dòng)時(shí)產(chǎn)生的電位明顯減小。合并心包積液第16頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四擴(kuò)張型心肌病心電圖7.P波相對(duì)增大8.Q-T間期延長(zhǎng)第17頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四肥厚型心肌病

肥厚型心肌病是以心肌不對(duì)稱性肥厚為特征的心肌病變，通常累及左心室和室間隔根據(jù)左心室流出道有無梗阻分為梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病。部分病例主要表現(xiàn)為心尖部肥厚(左室向心性肥厚)，稱為心尖肥厚型心肌病。第18頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四肥厚型心肌病心電圖1.ST-T異常第19頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四肥厚型心肌病心電圖2.心室肥大

左室肥大最為多見，有時(shí)為雙側(cè)心室肥大，右室增大不明顯。

第20頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四肥厚型心肌病心電圖3.異常Q波

在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)及左心前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波。

第21頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四肥厚型心肌病心電圖4.傳導(dǎo)障礙最常見的是房室傳導(dǎo)延遲（一度房室阻滯），右和左束支阻滯，但發(fā)生率明顯低于擴(kuò)張型心肌病

第22頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四肥厚型心肌病心電圖5.心律失常各種類型心律失常均可發(fā)生。室早最多。其次，房早、室上性心動(dòng)過速和房顫。6.P波增寬

并不代表解剖學(xué)上的左房擴(kuò)大，而可能是房?jī)?nèi)傳導(dǎo)障礙的反映。

第23頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四心尖肥厚型心肌病心電圖T波倒置

心前導(dǎo)聯(lián)T波呈尖深倒置，尤以V3、V4導(dǎo)聯(lián)最明顯，倒置深度常>1.0mv，部分病人T波呈動(dòng)態(tài)變化。QRS波振幅增高

Rv5>2.6mv，Rv3、v4電壓增高更明顯(面向心尖部導(dǎo)聯(lián))，故Rv3、v4>Rv5。ST段偏移

多數(shù)表現(xiàn)為ST段壓低，個(gè)別也有ST段抬高。Q-T間期延長(zhǎng)

Q-T>0.43s。P波

增寬、平坦或切跡。第24頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四限制型心肌病限制型心肌病主要病變?yōu)樾膬?nèi)膜和心內(nèi)膜下心肌的纖維化和增厚，造成乳頭肌萎縮、縮短，室腔縮小，使心室的順應(yīng)性明顯降低，收縮和舒張功能發(fā)生障礙。第25頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四心電圖心房、右室肥大QRS波群低電壓

ST-T改變

異常Q波心律失常第26頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四致心律失常性右室心肌病

是一種主要以右室心肌組織不同程度地被纖維脂肪組織所取代的心肌疾病。第27頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四致心律失常性右室心肌病心電圖：標(biāo)準(zhǔn)電壓或增高電壓記錄的Epsilon波；其心電圖特點(diǎn)是QRS波后的低幅棘波或震蕩波，V1、V2導(dǎo)聯(lián)最明顯，有時(shí)合并RBBB。Epsilon波是右室部分心肌細(xì)胞延遲除極形成，因此主要出現(xiàn)在V1-2導(dǎo)聯(lián)，QRS波-ST段起始部之間。第28頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四致心律失常性右室心肌病心電圖：局限性的右胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波群時(shí)限延長(zhǎng):(V1+V2+V3)/(V4+V5+V6)≥1.2；右胸導(dǎo)聯(lián)S波升支時(shí)限≥55ms。第29頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四應(yīng)激性心肌病是一種由精神刺激所誘發(fā)的左心室功能不全、影像學(xué)與心電圖呈一過性改變的一組癥候群。發(fā)病初患者胸骨后疼痛，左心室造影及超聲均有左心室心尖和前壁下段運(yùn)動(dòng)減弱或消失，基底部心肌運(yùn)動(dòng)代償性增強(qiáng)，左心室心尖呈球囊狀的特殊心肌運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)改變；左室平均射血分?jǐn)?shù)降低，而冠狀動(dòng)脈造影正常。第30頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四應(yīng)激性心肌病心電圖類似急性心肌梗死（發(fā)病4~24h）急性期，絕大多數(shù)患者胸前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高，幅度2~3mm，最高可達(dá)6.44mm以上；50%左右的患者在急性和亞急性期(2~18d)T波逐漸變?yōu)榈怪茫?dāng)心電圖出現(xiàn)深的、倒置性的T波是患者恢復(fù)期心電圖的特征性表現(xiàn)；第31頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四應(yīng)激性心肌病心電圖約30%左右的患者在亞急性期(14~46d)出現(xiàn)病理性Q波，常見于心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)(V1~V4)；急性期QT間期延長(zhǎng)出現(xiàn)在癥狀起始后48h，絕大多數(shù)患者QTc在1~2d內(nèi)恢復(fù)正常。第32頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四繼發(fā)性心肌病包括酒精性心肌病、圍產(chǎn)期心肌病及非炎癥性心肌疾患。心電圖改變無特異性，表現(xiàn)為房室肥大、ST-T改變、異常Q波及各種心律失常。第33頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四心包炎第34頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四心包炎是指心包膜臟層和壁層的炎性病變，可由感染或非感染性疾病所引起，也可由鄰近組織的病變蔓延而產(chǎn)生，根據(jù)臨床過程可分為急性心包炎和慢性心包炎。第35頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四心電圖改變的基本原因心包炎波及心外膜下心肌，造成心肌損傷缺血，產(chǎn)生損傷電流或影響心肌復(fù)極過程，造成ST-T改變；心包腔內(nèi)積液或心包增厚，使心肌產(chǎn)生的電流發(fā)生短路，出現(xiàn)交替電壓及低電壓。第36頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四急性心包炎1.ST段抬高心包炎的早期所有面向心外膜面導(dǎo)聯(lián)的ST段呈凹面向上升高；面向心腔導(dǎo)聯(lián)的ST段降低。抬高的ST段持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)日，逐漸下降回到等電位線。第37頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四2.T波改變?cè)谛陌椎脑缙?，T波形態(tài)多為直立。當(dāng)ST段恢復(fù)到等電位線時(shí)，T波逐漸變?yōu)榈推?、倒置；持續(xù)數(shù)周至數(shù)月，T波逐漸恢復(fù)正常。轉(zhuǎn)為慢性心包炎后，T波倒置可長(zhǎng)期存在。第38頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3.QRS波群改變

心包積液時(shí)，可出現(xiàn)QRS波群低電壓，同時(shí)伴有P波及T波電壓降低，有時(shí)出現(xiàn)電交替。

4.竇性心動(dòng)過速第39頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四慢性縮窄性心包炎1.QRS波群低電壓

可能與心包纖維增生、心包肥厚、心包鈣化造成電流短路有關(guān)。

第40頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四慢性縮窄性心包炎2.ST-T改變

ST段輕度降低，T波低平、倒置。

第41頁，共45頁，2023年，2月20日，星期四3.P波增高