![第十四章葡萄糖的降解_第1頁](http://file4.renrendoc.com/view/58644ed0766a16055be07dc5976da970/58644ed0766a16055be07dc5976da9701.gif)
![第十四章葡萄糖的降解_第2頁](http://file4.renrendoc.com/view/58644ed0766a16055be07dc5976da970/58644ed0766a16055be07dc5976da9702.gif)
![第十四章葡萄糖的降解_第3頁](http://file4.renrendoc.com/view/58644ed0766a16055be07dc5976da970/58644ed0766a16055be07dc5976da9703.gif)
![第十四章葡萄糖的降解_第4頁](http://file4.renrendoc.com/view/58644ed0766a16055be07dc5976da970/58644ed0766a16055be07dc5976da9704.gif)
![第十四章葡萄糖的降解_第5頁](http://file4.renrendoc.com/view/58644ed0766a16055be07dc5976da970/58644ed0766a16055be07dc5976da9705.gif)
版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
HO
CH H
OH HO OH OH
哺乳類動物體內已發(fā)現(xiàn)有4種己糖激酶同工酶,稱為葡萄糖激酶。是EMP途徑的第一個調節(jié)酶。
酸
H
酶活性部位可能有Lys和His殘基,具
酸
1,6-二磷酸果糖(1,6-1,6-二磷酸果糖(1,6-
酸
酸
PCOOP
酸
H H
酸酸
成
酸
酸
CC P P
酸2,3-BPG,His殘基上的磷酸基團
COOH CH2
+ 酸酸
二價陽離子Mg2+ P酸 P P 酸酸 酸酸 25000055㈡糖酵解全過程總結NADH+
酸磷酸烯醇⑩ 酸 ㈢、糖酵解的生理作用㈣、糖酵解作用的調節(jié)1980Henri-GeryHers,EVanSchaftinggen
P
血糖濃
酸脫氫酶(E1):其輔基為TPP(硫胺素焦磷酸),其功能是催化酸脫羧和是β-丙氨酸與α、γ羥-β-二甲基丁酸結合而成的化合物。分子結構有輔酶是泛酸的主要活性A泛酸的另一種活性形式是 通過賴氨酸殘基的ε-氨基共價結合到酶上 三Tricarboxylicacidcycle(TCA
中
碳以
㈠、檸檬酸循環(huán)概貌 ㈡、檸檬酸循環(huán)的反應機制 H⑧
②
⑦
GDP⑤琥珀酰CoA合成
③
A2
⑤
㈢、檸檬酸循環(huán)總結 ㈤檸檬酸循環(huán)的回補反應 ㈥.檸檬酸
抑制:ATP乙酰H脂肪酸+H抑制:琥珀酰CoAH激活:Ca2+ ㈦、乙醛酸循環(huán)——
乙
②三三 脂糖糖
氫酶、黃酶、輔酶,細胞
CytNADH-Q琥珀酸-Q
Cytc1CytcCytaa3 復合體相對分子量 它酶類脫下的電子和氫,在電子傳遞鏈中居于中
;,
b型血紅c型血紅 同同 △G0’=-△G0’7.
→c→aa
22e
e
e抗霉素A- 氧化磷酸化與生物氧化作用相伴而產生, 1961年,英國生物化學家PeterMitc最先提出的。電子傳遞釋放出的種跨線粒體內膜的質子梯度相偶聯(lián)的。電子傳遞的自由能驅動H+從線粒體基質跨過內膜進入到膜間隙,形成跨線粒體內膜的H+電化學梯度 ++++++++
_________
質 +
度
+
F0F1-ATP酶啞鈴形378000,催化部位β 000,21000,12000和8000,9-12條8000柄部寡霉素敏感性付 3、結合變化(bindingchangemechansim)/旋轉催化機制(rotationalcatalyticmechansim) LOLL O PaulBoyer提出結合變化1997年與John
①解偶聯(lián)劑:增加H+通透性,破壞跨膜電化學 如纈氨霉素能夠結合K+離子,與之形成脂溶性復合
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 2025年代理記賬委托協(xié)議合同常用版(4篇)
- 2025年度城市綠化建設工程固定總價合同
- 2025年度家政服務合同模板(專業(yè)護理服務)
- 2025年度企業(yè)知識產權保護合同授權委托實施辦法
- 2025年度減速帶工程交通安全設施設計合同
- 2025年度供應鏈合同管理與優(yōu)化方案合同
- 2025年度新能源儲能技術股權合作合同
- 2025年度知識產權轉讓合同范本下載
- 2025年度家政服務居間市場拓展合同范本
- 2025年度特殊教育領域教練聘用與支持合同
- 中國香蔥行業(yè)市場現(xiàn)狀分析及競爭格局與投資發(fā)展研究報告2024-2034版
- 消化系統(tǒng)常見疾病康復
- 婦科惡性腫瘤免疫治療中國專家共識(2023)解讀
- 2024年浪潮入職測評題和答案
- 小班數(shù)學《整理牛奶柜》課件
- 皮膚感染的護理診斷與護理措施
- 中考語文真題雙向細目表
- 2024年江蘇省對口單招英語試卷及答案
- 藥品集采培訓課件
- 高中物理考試成績分析報告
- 部編版小學語文三年級上冊同步練習試題含答案(全冊)
評論
0/150
提交評論