臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理輔導(dǎo)演示文稿

臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理輔導(dǎo)演(Yan)示文稿第一頁，共一百五十三頁。（優(yōu)選）臨床執(zhí)業(yè)(Ye)醫(yī)師考試病理輔導(dǎo)第二頁，共一百五十三頁。1.結(jié)核(He)?。?）基本病理變化（2）原發(fā)性肺結(jié)核病的病理變化和結(jié)局（3）繼發(fā)性肺結(jié)核病的病理變化和結(jié)局第三頁，共一百五十三頁。

結(jié)核病的概(Gai)念概念：由結(jié)核桿菌引起的慢性傳染病，屬肉芽腫性炎。病理特征：結(jié)核結(jié)節(jié)和干酪樣壞死。第四頁，共一百五十三頁。

脂質(zhì)

索狀因子抑制白細(xì)胞游走、結(jié)核(He)結(jié)節(jié)形成蠟質(zhì)D

干酪樣壞死，MΦ轉(zhuǎn)變?yōu)樯掀蛹?xì)胞磷脂結(jié)核性肉芽腫

蛋白質(zhì)

干酪樣壞死結(jié)核結(jié)節(jié)形成

多糖作為半抗原參與細(xì)胞免疫反應(yīng)結(jié)核桿菌成分第五頁，共一百五十三頁。

傳染源(Yuan)病人或攜帶者傳播途徑易感人群

兒童、老人免疫力低下者呼吸道消化道傷口第六頁，共一百五十三頁。

結(jié)核菌(Jun)及機(jī)體反應(yīng)與結(jié)核病病變的關(guān)系：

結(jié)核菌量毒力免疫力變態(tài)反應(yīng)局部組織反應(yīng)較多強(qiáng)較低較強(qiáng)滲出性病變?yōu)橹鞔罅亢軓?qiáng)低強(qiáng)烈變質(zhì)性病變?yōu)橹魃偃鯊?qiáng)弱增生性病變?yōu)橹鞯谄唔?，共一百五十三頁?/p>

1.滲出性病變發(fā)生在早(Zao)期及病變惡化時期部位：肺、漿膜、滑膜、腦膜滲出物：漿液，纖維素中性粒細(xì)胞/巨噬細(xì)胞第八頁，共一百五十三頁。中央——干酪性壞死周圍——類上皮細(xì)胞郎罕氏巨細(xì)胞外圍——淋巴和(He)纖維母細(xì)胞2.增生性病變結(jié)核結(jié)節(jié)：第九頁，共一百五十三頁。結(jié)(Jie)核結(jié)(Jie)節(jié)示意圖第十頁，共一百五十三頁。

結(jié)核結(jié)節(jié)由中央的干酪樣壞死，周圍的類上皮細(xì)(Xi)胞和郎罕氏巨細(xì)(Xi)胞組成。干酪樣壞死紅染、顆粒狀無結(jié)構(gòu)。第十一頁，共一百五十三頁。3．變質(zhì)性(Xing)病變病變:干酪樣壞死大體--黃色，均勻細(xì)膩，質(zhì)地較實，似奶酪。鏡下--紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物。第十二頁，共一百五十三頁。肺結(jié)核病干酪樣壞死肺組織切面見二個灰黃色干酪樣壞死灶，質(zhì)地細(xì)(Xi)膩，較松脆，狀似奶酪。第十三頁，共一百五十三頁。

1.轉(zhuǎn)向愈合吸收消散纖維化、纖維包(Bao)裹和鈣化2.轉(zhuǎn)向惡化浸泡進(jìn)展病灶周圍滲出擴(kuò)大干酪樣壞死增多液化播散淋巴道播散血道播散經(jīng)體內(nèi)自然管道播散㈢基本病變的轉(zhuǎn)歸第十四頁，共一百五十三頁。1.病變特點(diǎn)——原發(fā)綜合征原發(fā)病灶：部位——上葉下部或(Huo)下葉上部，近肺膜大小——1cm±病變——滲出，干酪樣壞死結(jié)核性淋巴管炎肺門淋巴結(jié)結(jié)核㈠原發(fā)性肺結(jié)核第十五頁，共一百五十三頁。

原(Yuan)發(fā)性肺結(jié)核發(fā)展第十六頁，共一百五十三頁。

原發(fā)性肺結(jié)核右肺上葉下部靠胸膜處見一圓形花生米大的灰黃色病灶，氣管旁和肺門部多粒淋巴結(jié)腫大，灰黃色，質(zhì)地干燥，呈干酪樣壞(Huai)死。第十七頁，共一百五十三頁。

2.病變轉(zhuǎn)歸⑴痊愈?。何栈蚶w維化較大：纖維包裹(Guo)和鈣化X線：啞鈴狀陰影臨床：結(jié)核中毒癥狀輕微而短暫，常無明顯體征。很少有咳嗽、咯血等呼吸道癥狀。第十八頁，共一百五十三頁。

⑵惡化進(jìn)展(Zhan)病灶擴(kuò)大淋巴道播散:肺門－－支氣管LN結(jié)核血道播散①全身粟粒性結(jié)核病

(肺外器官結(jié)核病)②肺粟粒性結(jié)核病支氣管播散：少見第十九頁，共一百五十三頁。

原發(fā)綜(Zong)合征播散第二十頁，共一百五十三頁。

粟粒性肺結(jié)核肺組織切面彌漫(Man)性遍布粟粒大小的結(jié)核結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)微隆起于切面，灰黃色。第二十一頁，共一百五十三頁。

㈡繼發(fā)性(Xing)肺結(jié)核1.感染來源內(nèi)源性再感染主要原因外源性再感染第二十二頁，共一百五十三頁。

2.基本特點(diǎn)⑴變態(tài)反應(yīng)、免疫反應(yīng)強(qiáng)⑵病變多局限于肺內(nèi)，常始于肺尖或鎖骨上、下區(qū)⑶病程長，病變以增生(Sheng)為主，時好時壞，肺內(nèi)新舊病變雜存⑷主要通過受累的支氣管播散第二十三頁，共一百五十三頁。

局灶型肺結(jié)核浸潤(Run)型肺結(jié)核慢性纖維空洞型肺結(jié)核干酪樣肺炎結(jié)核球結(jié)核性胸膜炎3.類型第二十四頁，共一百五十三頁。局灶型肺結(jié)核

屬早期病變多發(fā)部位？病灶大?。坎∽兲攸c(diǎn)(Dian)？臨床特點(diǎn)(Dian)？

X線：？轉(zhuǎn)歸：痊愈/發(fā)展為浸潤型肺結(jié)核㈡繼發(fā)性肺結(jié)核第二十五頁，共一百五十三頁。

局灶型肺結(jié)核肺葉上部見一個約1cm大的病灶，中央呈灰白色，質(zhì)(Zhi)實。第二十六頁，共一百五十三頁。

局灶(Zao)型肺結(jié)核：肺尖約1cm病灶，界清，質(zhì)實。第二十七頁，共一百五十三頁。

浸潤型(Xing)肺結(jié)核

來源：多由局灶型發(fā)展而來部位：鎖骨上下區(qū)病變：中央－－干酪樣壞死周圍－－滲出性病變

X線：邊緣模糊的云絮狀陰影

臨床：⑴最常見類型，屬活動性肺結(jié)核⑵結(jié)核病中毒癥狀⑶咯血，痰中帶菌第二十八頁，共一百五十三頁。

結(jié)局

A痊愈

B浸潤進(jìn)展

C溶解播散經(jīng)支氣管排出－－急性空洞經(jīng)支氣管播散－－干酪樣肺炎穿破肺膜－－自發(fā)性氣胸進(jìn)入胸腔－－膿氣胸液化物瘢痕愈合慢纖空第二十九頁，共一百五十三頁。

急性空洞特點(diǎn)薄壁空洞壁薄，內(nèi)(Nei)面參差不齊內(nèi)層干酪樣壞死，有菌外層結(jié)核性肉芽組織第三十頁，共一百五十三頁。

浸潤型肺結(jié)核多個急性薄(Bao)壁空洞形成，空洞周圍為干酪樣肺炎。第三十一頁，共一百五十三頁。

慢性纖維空洞型(Xing)肺結(jié)核

來源浸潤型肺結(jié)核的急性空洞本型病變特點(diǎn)慢性厚壁空洞同側(cè)或?qū)?cè)肺支氣管播散病灶纖維組織增生及肺膜增厚第三十二頁，共一百五十三頁。慢性厚壁空洞的肉眼形態(tài)多位于肺上葉大小不一(Yi)

形狀不規(guī)則壁厚，可達(dá)1.0cm

洞內(nèi)可見懸梁第三十三頁，共一百五十三頁。慢性纖維空(Kong)洞型肺結(jié)核肺上部可見多個厚壁空洞，洞內(nèi)尚見灰黃色干酪樣壞死物披覆，空洞是干酪樣壞死物被咳出后遺留的空腔。第三十四頁，共一百五十三頁。慢性纖維空洞型肺結(jié)核右肺上部可見多個厚壁空洞，洞內(nèi)見灰黃色干酪樣壞死物(Wu)殘留，空洞之下的肺組織可見較多干酪樣壞死病灶。第三十五頁，共一百五十三頁。

慢(Man)性厚壁空洞的鏡下結(jié)構(gòu)內(nèi)層：干酪樣壞死中層：結(jié)核性肉芽組織外層：纖維結(jié)締組織第三十六頁，共一百五十三頁。

厚壁空洞的轉(zhuǎn)歸：愈合或開放性愈合干酪(Lao)性肺炎結(jié)核性肺硬化肺源性心臟病氣胸、結(jié)核性膿氣胸喉結(jié)核，腸結(jié)核臨床特點(diǎn)：開放性肺結(jié)核大咯血→窒息→死亡第三十七頁，共一百五十三頁。

干酪性肺炎概念：肺內(nèi)出現(xiàn)廣泛的滲出性或干酪樣壞死性病變。來源：浸潤型肺結(jié)核惡化或急、慢性空洞支氣管播散病變特點(diǎn)：廣泛干酪樣壞死、伴大量(Liang)滲出

臨床特點(diǎn)：嚴(yán)重中毒癥狀，“奔馬癆”分類大葉性肺炎小葉性肺炎第三十八頁，共一百五十三頁。

肺結(jié)核急性空洞伴干酪性肺炎肺葉腫大實變，切面灰黃色，干酪樣。肺上部見兩個較大的薄壁(Bi)空洞，洞壁(Bi)上尚有干酪樣壞死物。第三十九頁，共一百五十三頁。干酪樣肺(Fei)炎肺葉彌漫腫大變實，切面見大量灰黃色干酪樣壞死物遍布肺組織，部分已灶性液化。第四十頁，共一百五十三頁。

結(jié)核球概念：孤立的球形纖維包裹(Guo)的干酪樣壞死灶。來源：浸潤型肺結(jié)核結(jié)核空洞多個病灶融合臨床：多無癥狀,X線易誤診。轉(zhuǎn)歸：病灶擴(kuò)大，播散抗癆治療差－－手術(shù)切除第四十一頁，共一百五十三頁。

結(jié)核球肺組織切面見一個球形約2.5×3.5cm的病(Bing)灶，灰白色豆腐渣樣，干燥，其中可見磁白色的鈣化灶。病(Bing)灶外圍有纖維包繞，分界明顯。第四十二頁，共一百五十三頁。

結(jié)核球肺組(Zu)織切面見一個球形的結(jié)節(jié)，邊界明顯，約鴿旦大，灰白色，略呈層狀結(jié)構(gòu)，內(nèi)為干酪樣壞死和少許鈣化。第四十三頁，共一百五十三頁。

結(jié)核性胸膜炎概念：結(jié)核病變波及胸膜，出現(xiàn)胸膜漿液、纖維素或增生性炎。

分類：滲出型漿液、纖維素性炎－－血性胸腔積液增生型結(jié)核性肉芽組織增生為主－－胸膜增厚(Hou)、粘連第四十四頁，共一百五十三頁。

總結(jié)：繼(Ji)發(fā)性肺結(jié)核的特點(diǎn)再次感染，成年多見始發(fā)病灶多位于肺尖變態(tài)反應(yīng)劇烈－－干酪樣壞死免疫反應(yīng)較強(qiáng)－－結(jié)核結(jié)節(jié)支氣管播散病灶多見淋巴道、血道播散少見病程長，病變復(fù)雜，新舊交雜第四十五頁，共一百五十三頁。

各型繼發(fā)性肺結(jié)核之間有(You)何聯(lián)系？局灶型結(jié)核浸潤型結(jié)核慢纖空型結(jié)核干酪性肺炎結(jié)核球結(jié)核性胸膜炎原、繼發(fā)肺結(jié)核第四十六頁，共一百五十三頁。原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病區(qū)(Qu)別原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒童成人對結(jié)核桿菌的免疫力或過敏性無，病程中產(chǎn)生有病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，新舊病灶并存，較局限起始病灶上葉下部或下葉上部近胸膜處肺尖部主要播散途徑多為淋巴道或血道多為支氣管病程短、大多自愈長、波動性第四十七頁，共一百五十三頁。腸結(jié)核(He)病結(jié)核性腹膜炎結(jié)核性腦膜炎泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核病骨與關(guān)節(jié)結(jié)核病淋巴結(jié)結(jié)核病三、肺外結(jié)核病第四十八頁，共一百五十三頁。好發(fā)：回盲部；多為繼發(fā)性(Xing)1.潰瘍型：－－易致腸腔狹窄潰瘍灶呈不規(guī)則的橢圓形，其長軸與腸垂直，邊緣鼠咬狀，底部為結(jié)核性肉芽組織。2.增生型：腸壁大量結(jié)核性肉芽組織和纖維組織增生

㈠腸結(jié)核第四十九頁，共一百五十三頁。

潰瘍型腸結(jié)核

腸粘膜面多個帶狀潰瘍灶，其長軸與腸的長軸垂直，邊緣參差不齊，呈(Cheng)鼠咬狀。第五十頁，共一百五十三頁。

潰瘍型腸結(jié)核腸粘膜見多個潰瘍灶，其長軸(Zhou)與腸的長軸(Zhou)垂直，邊緣參差不齊，呈鼠咬狀。潰瘍型腸結(jié)核

腸粘膜面多個環(huán)形帶狀潰瘍灶，其長軸與腸的長軸垂直，邊緣參差不齊，呈鼠咬狀，底部附有干酪樣壞死。第五十一頁，共一百五十三頁。

㈡結(jié)核(He)性腹膜炎濕型：漿液、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞滲出紅細(xì)胞漏出干型：結(jié)核結(jié)節(jié)大量纖維素滲出第五十二頁，共一百五十三頁。㈢

結(jié)核性(Xing)腦膜炎多見：兒童部位：腦底部（軟腦膜、蛛網(wǎng)膜）大體：腦膜厚，表面見灰白色小結(jié)節(jié)狀病灶蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)大量灰黃色膠凍樣物鏡下：變質(zhì)－干酪樣壞死滲出－纖維素、漿液、MΦ、淋巴細(xì)胞增生－結(jié)核結(jié)節(jié)臨床：顱內(nèi)高壓癥狀，腦膜刺激征腦脊液改變，神經(jīng)定位癥狀第五十三頁，共一百五十三頁。結(jié)核性腦(Nao)膜炎第五十四頁，共一百五十三頁。結(jié)核性腦(Nao)膜炎第五十五頁，共一百五十三頁。

病變特點(diǎn)：1.20-40歲多見，男多于女2.多為單側(cè)，始于皮、髓質(zhì)交(Jiao)界或腎椎體乳頭3.腎內(nèi)干酪樣壞死，甚至空洞形成，并沿泌尿道下行感染㈣腎結(jié)核病第五十六頁，共一百五十三頁。

腎結(jié)核左圖見腎臟外形不規(guī)則，表(Biao)面呈大小不一的結(jié)節(jié)狀。右圖見腎實質(zhì)內(nèi)多個空洞，洞內(nèi)壁有干酪樣壞死物被覆。第五十七頁，共一百五十三頁。特點(diǎn)：

1.男性多由泌尿系統(tǒng)結(jié)核病播散而來，多見附睪受累

2.女性多由血道播散引起，輸(Shu)卵管結(jié)核多見

3.臨床：男、女性不育癥㈤生殖系統(tǒng)結(jié)核病第五十八頁，共一百五十三頁。

1.骨結(jié)核病特點(diǎn)：⑴多侵犯脊椎骨、指(Zhi)骨及長骨骨骺等⑵多見干酪樣壞死，死骨形成⑶干酪樣壞死液化后在骨旁形成“冷膿腫”⑷椎骨結(jié)核最常見，多位于T10-L2

㈥骨結(jié)核病第五十九頁，共一百五十三頁。椎骨結(jié)核椎骨切面見多(Duo)個椎體有干酪樣壞死（綠箭頭所示），破壞椎體和椎間盤，使脊椎彎曲。第六十頁，共一百五十三頁。

關(guān)節(jié)結(jié)核病的特點(diǎn)⑴多繼發(fā)于骨結(jié)核，侵犯附(Fu)近關(guān)節(jié)軟骨和滑膜⑵病變：滑膜有結(jié)核結(jié)節(jié)關(guān)節(jié)鼠——關(guān)節(jié)腔內(nèi)漿液和纖維素滲出，由于長期互相撞擊形成白色圓、卵圓形小體㈦關(guān)節(jié)結(jié)核病第六十一頁，共一百五十三頁。病變特點(diǎn)：

1.頸部、支(Zhi)氣管及腸系膜淋巴結(jié)多見；

2.淋巴結(jié)內(nèi)結(jié)核性肉芽腫形成，有干酪樣壞死。

㈦淋巴結(jié)結(jié)核第六十二頁，共一百五十三頁。原發(fā)性和繼發(fā)性肺(Fei)結(jié)核病區(qū)別原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒童成人對結(jié)核桿菌的免疫力或過敏性無，病程中產(chǎn)生有病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，新舊病灶并存，較局限起始病灶上葉下部或下葉上部近胸膜處肺尖部主要播散途徑多為淋巴道或血道多為支氣管病程短、大多自愈長、波動性第六十三頁，共一百五十三頁。2.細(xì)菌性痢(Li)疾（1）病理變化（2）臨床病理聯(lián)系第六十四頁，共一百五十三頁。細(xì)菌(Jun)性痢疾概念：由痢疾桿菌引起的腸道假膜性炎癥。特征：腸粘膜的假膜性炎。第六十五頁，共一百五十三頁?！静∫?Yin)、發(fā)病機(jī)理】病原菌：痢疾桿菌（福氏和宋內(nèi)菌）傳染途徑：經(jīng)口傳播第六十六頁，共一百五十三頁。急性細(xì)菌性痢疾好發(fā)部位：乙狀結(jié)腸、直腸病理變化：(腸粘膜)急性卡他性炎假膜性炎(急性潰瘍灶的特(Te)點(diǎn)？)與臨床聯(lián)系：【類型和病變特點(diǎn)】第六十七頁，共一百五十三頁。細(xì)菌性痢疾--偽膜(Mo)性腸炎第六十八頁，共一百五十三頁。腸道(Dao)激惹征：腹痛，腹瀉里急后重大便性質(zhì)：？2.中毒性菌痢特點(diǎn)：⑴多見兒童，起病急⑵全身中毒癥狀重，可致中毒性休克⑶腸道病變和癥狀輕第六十九頁，共一百五十三頁。3.慢性菌痢特點(diǎn)：⑴病程(Cheng)二個月以上⑵慢性潰瘍灶形成⑶腸壁瘢痕形成，腸腔狹窄⑷慢性腸道功能紊亂第七十頁，共一百五十三頁。3.傷(Shang)寒（1）腸道病理變化（2）臨床病理聯(lián)系第七十一頁，共一百五十三頁。傷寒的概念：由傷寒桿菌感(Gan)染所致單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)急性增生性炎。特征：傷寒肉芽腫形成。病因：傷寒桿菌（內(nèi)毒素）第七十二頁，共一百五十三頁?；静∽儮湃?Quan)身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)急性增生性炎（分布？）⑵傷寒肉芽腫(傷寒小結(jié))形成傷寒肉芽腫的概念和結(jié)構(gòu)?【病理變化與臨床聯(lián)系】第七十三頁，共一百五十三頁。㈠腸傷寒好發(fā)部位：回腸未段集合和孤立淋巴小結(jié)腸道病變分期：⑴髓樣腫脹(Zhang)期G：淋巴組織呈腦回狀凸起【病理變化】第七十四頁，共一百五十三頁。M：傷寒肉芽腫形成臨床：（菌血癥）⑵壞死期局部淋巴組織凝固性壞死臨床：（玫瑰疹——敗血癥）⑶潰瘍期潰瘍灶的特點(diǎn)：潰瘍與腸軸平衡，呈橢圓形，邊緣突(Tu)起于粘膜表面第七十五頁，共一百五十三頁。腸傷寒壞(Huai)死期腸粘膜面見一橢圓形病灶，病灶的長軸和腸的長軸平行。其內(nèi)披灰黃色的凝固性壞死，邊緣稍突起于粘膜表面。第七十六頁，共一百五十三頁。腸傷寒（左）與(Yu)腸結(jié)核（右）潰瘍灶比較第七十七頁，共一百五十三頁。⑷愈合期病變愈合㈡其他(Ta)器官的傷寒病變(自學(xué))【并發(fā)癥】1.腸出血、腸穿孔2.支氣管肺炎第七十八頁，共一百五十三頁。4.流行性(Xing)腦脊髓膜炎（1）病理變化（2）臨床病理聯(lián)系第七十九頁，共一百五十三頁。5.流行性乙(Yi)型腦炎（1）病理變化（2）臨床病理聯(lián)系第八十頁，共一百五十三頁。流腦乙腦病原體腦膜炎奈瑟菌流行性乙型腦炎病毒傳染途徑呼吸道蟲媒傳播流行季節(jié)冬春季夏秋季病理特點(diǎn)腦膜、脊髓膜急性化膿性炎腦實質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞變質(zhì)性炎臨床顱內(nèi)高壓和腦膜刺激征為主腦實質(zhì)損害癥狀為主腦脊液混濁，細(xì)胞多（以中性粒細(xì)胞為主），蛋白顯著多，糖和氯化物少，細(xì)菌（+）透明或微濁，細(xì)胞輕度多（以淋巴細(xì)胞為主），蛋白輕度增多，糖和氯化物正常，細(xì)菌（－）第八十一頁，共一百五十三頁。6.血吸蟲(Chong)?。?）基本病理變化（2）肝、腸的病理變化及后果第八十二頁，共一百五十三頁。血吸蟲病由血吸蟲寄生于人體引起的地方性寄生蟲病。我國主要有日本血吸蟲流行。病因及感染途徑日本血吸蟲生活史：蟲卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童蟲及成蟲等階段。成蟲以人體或其他哺乳動物為終宿主。自毛蚴至(Zhi)尾蚴的發(fā)育繁殖階段以釘螺為中間宿主。第八十三頁，共一百五十三頁。病變和發(fā)病機(jī)制尾蚴、童蟲及成蟲、蟲卵等均可引起病變，以蟲卵引起的病變最嚴(yán)重，危害最大。1．尾蚴及童蟲引起的病變（1）尾蚴性皮炎（2）肺部病變2．成蟲引起的病變嗜酸性膿(Nong)腫

第八十四頁，共一百五十三頁。3．蟲卵引起的病變

主要乙狀結(jié)腸、直腸壁及肝內(nèi)?；啬c末段、闌尾及升結(jié)腸等處。（1）急性蟲卵結(jié)節(jié)結(jié)節(jié)中心為蟲卵，周圍嗜酸性膿腫。其內(nèi)的菱形蛋白質(zhì)(Zhi)結(jié)晶稱為Charcot-Leyden結(jié)晶（2）慢性蟲卵結(jié)節(jié)

中心蟲卵壞死、吸收或鈣化；周圍類上皮細(xì)胞、異物巨細(xì)胞聚集（假結(jié)核結(jié)節(jié)）。最后纖維化、玻變第八十五頁，共一百五十三頁。肝的病理變化及后果干線型或管道型：肝腫大變形，米粒及綠豆大結(jié)節(jié)，切面沿門靜脈(Mai)走向呈樹枝狀纖維化

第八十六頁，共一百五十三頁。結(jié)腸的病理變(Bian)化及后果以直腸、乙狀結(jié)腸最為顯著。

粘膜呈褐色斑片狀隆起，充血、水腫、壞死、潰瘍（膿血便）纖維化，息肉、狹窄梗阻、癌變第八十七頁，共一百五十三頁。好發(fā)部位肉眼特點(diǎn)腸結(jié)核回盲部潰瘍與腸軸垂直，呈腰帶狀，邊緣不整齊，如鼠咬狀腸傷寒回腸末段潰瘍與腸軸平衡，呈橢圓形，邊緣稍突起于粘膜表面菌痢乙狀結(jié)腸、直腸表淺，不規(guī)則，呈地圖狀腸阿米巴病盲腸、升結(jié)腸口小底大，呈燒瓶狀血吸蟲病乙狀結(jié)腸表淺小潰瘍腸癌直腸、乙狀結(jié)腸呈火山口狀，邊緣不整，底部高低不平，潰瘍大比較腸(Chang)道潰瘍灶的好發(fā)部位及肉眼形態(tài)第八十八頁，共一百五十三頁。第(Di)十二部分

艾滋病、性傳播疾病1、艾滋病的基本病理變化2、梅毒的基本病理變化3、淋病的基本病理變化4、尖銳濕疣的基本病理變化第八十九頁，共一百五十三頁。

AIDS的特點(diǎn)：1、人類免疫缺陷(Xian)病毒(HIV)感染；2、嚴(yán)重的T細(xì)胞免疫缺陷；3、伴機(jī)會性感染、繼發(fā)性腫瘤。第九十頁，共一百五十三頁。傳播途徑性行為感染性交血及血制品傳染注射輸血母嬰垂直(Zhi)傳染胎盤HIV攜帶者的血液、精液、陰道分泌物、唾液、眼淚、骨髓液、尿、母乳等體液，以及腦、皮膚、淋巴結(jié)、骨髓等組織內(nèi)均存在著HIV。第九十一頁，共一百五十三頁。

高危人(Ren)群：同性戀靜脈吸毒人群有償供血者性病患者暗娼流動人口父、母是AIDS患者的兒童醫(yī)務(wù)工作者第九十二頁，共一百五十三頁。HIV立體結(jié)構(gòu)(Gou)示意圖第九十三頁，共一百五十三頁。HIV橫斷面結(jié)(Jie)構(gòu)示意圖第九十四頁，共一百五十三頁。發(fā)病機(jī)理：HIV對免疫(Yi)系統(tǒng)的損害HIVgp120靶細(xì)胞CD4分子+反轉(zhuǎn)錄原病毒DNA轉(zhuǎn)錄病毒顆粒宿主細(xì)胞宿主細(xì)胞溶解出芽第九十五頁，共一百五十三頁。CD4+HIVTh增殖受抑制，淋巴(Ba)因子↓TC增殖受抑制，細(xì)胞殺傷作用↓NK細(xì)胞殺傷腫瘤能力↓，Mφ遞呈抗原能力及吞噬、殺菌能力↓，B細(xì)胞對特異性抗原反應(yīng)↓ThHIV侵犯CD4+T細(xì)胞引起免疫調(diào)節(jié)障礙第九十六頁，共一百五十三頁。

病(Bing)變特征1.全身淋巴樣組織改變:增生部分摧毀全部摧毀2.廣泛的機(jī)會性感染:原蟲、蠕蟲、真菌（卡氏肺孢子菌?。?、病毒、細(xì)菌等感染3.繼發(fā)性惡性腫瘤:Kaposi肉瘤非霍奇金淋巴瘤第九十七頁，共一百五十三頁。小腿卡波西(Xi)肉瘤第九十八頁，共一百五十三頁。Kaposi肉瘤(Liu)患者的皮膚表現(xiàn)第九十九頁，共一百五十三頁。AIDS并發(fā)惡性(Xing)淋巴瘤第一百頁，共一百五十三頁。AIDS并發(fā)機(jī)會性感染：口腔念珠菌感染(毛(Mao)白舌)。第一百零一頁，共一百五十三頁。AIDS并發(fā)機(jī)會性感染：念珠菌感染所致的口腔茸毛狀粘膜(Mo)白斑第一百零二頁，共一百五十三頁。梅(Mei)毒由梅毒蒼白螺旋體感染而引起的慢性傳染病。病原體：梅毒蒼白螺旋體傳播途徑：性行為傳播為主獲得性梅毒：性接觸先天性梅毒：胎盤傳播第一百零三頁，共一百五十三頁。梅(Mei)毒螺旋體第一百零四頁，共一百五十三頁?；静∽儯?.灶性閉塞性動脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎（各期）2.樹膠腫（第三期）----結(jié)核樣結(jié)節(jié)⑴G：不規(guī)則、界清，呈均勻灰黃色，質(zhì)韌，有彈性⑵M：干酪樣壞死，周圍大量淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，類上皮(Pi)細(xì)胞和郎漢氏巨細(xì)胞少⑶病灶內(nèi)必有動脈內(nèi)膜炎第一百零五頁，共一百五十三頁。后天性梅毒：

第一期(Qi)梅毒第二期梅毒第三期梅毒

第一百零六頁，共一百五十三頁。第一期梅毒1.經(jīng)約3周潛伏期后發(fā)??；2.常發(fā)于陰莖頭、陰唇、宮頸陰道后穹(Qiong)窿等；3.特征病變是硬下疳,水皰破后形成底平,邊齊的圓形潰瘍，似圍堤狀隆起，質(zhì)硬；其中含大量螺旋體,傳染性極強(qiáng)；4.鏡下為潰瘍底閉塞性動脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎5.2-6周后愈合,部分轉(zhuǎn)為Ⅱ期。第一百零七頁，共一百五十三頁。一期梅毒的組織病理(Li)學(xué)小血管擴(kuò)張，血管壁增厚，血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹。在擴(kuò)張的血管周圍見到淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、組織細(xì)胞及少量漿細(xì)胞浸潤。（10×40）第一百零八頁，共一百五十三頁。一期梅毒：硬(Ying)下疳第一百零九頁，共一百五十三頁。第二期梅毒1.下疳發(fā)生后3-4周后發(fā)病2.特征病變是全身皮膚粘膜的梅毒疹；含大量螺旋體,傳染性極強(qiáng)3.鏡下為淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤所形成的閉塞性血管內(nèi)膜炎(Yan)和血管周圍炎(Yan)

4.全身淋巴結(jié)腫大5.可自然消退,轉(zhuǎn)潛伏狀態(tài),數(shù)年后轉(zhuǎn)Ⅲ期第一百一十頁，共一百五十三頁。二期梅毒的組織病理學(xué)：皮膚真皮層淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤所(Suo)形成的閉塞性血管內(nèi)膜炎和血管周圍炎第一百一十一頁，共一百五十三頁。二(Er)期梅毒：皮膚梅毒疹第一百一十二頁，共一百五十三頁。

第三期梅毒1.多器官破壞性病變，最常受累是心血管、其次是中樞神經(jīng)；2.特征病變是樹膠腫(Zhong)，含螺旋體少,傳染性?。坏谝话僖皇?，共一百五十三頁。三期梅毒：樹膠(Jiao)腫鏡下所見第一百一十四頁，共一百五十三頁。三期梅毒：樹(Shu)膠腫第一百一十五頁，共一百五十三頁。⑴梅毒性主動脈炎的特點(diǎn)主動脈外膜滋養(yǎng)血管的閉塞性內(nèi)膜炎及其周圍炎中層缺血、變性、壞死，乃至瘢痕形(Xing)成內(nèi)膜纖維組織增生內(nèi)膜內(nèi)膜呈彌漫分布的樹皮樣皺紋可并發(fā)主動脈瘤或主動脈關(guān)閉不全、心衰第一百一十六頁，共一百五十三頁。

⑵中樞神經(jīng)性梅(Mei)毒的特點(diǎn)梅毒性腦膜炎神經(jīng)性梅毒

第一百一十七頁，共一百五十三頁。淋(Lin)病通常指由淋球菌引起的各種感染。病變性質(zhì)：泌尿、生殖道的急性化膿性炎病原體：淋球菌傳播途徑：性行為傳播為主第一百一十八頁，共一百五十三頁。病理特點(diǎn)：1.最常見的是泌尿生殖道的病變；2.急性淋病感染2-7天出現(xiàn)粘膜的化膿、流膿3.男性由尿道口延及前列腺、精囊腺和附睪4.女性炎癥可擴(kuò)散到盆腔器官5.嚴(yán)重者可引起(Qi)播散性淋菌病第一百一十九頁，共一百五十三頁。淋病(Bing)雙球菌示意圖第一百二十頁，共一百五十三頁。急性淋菌性尿道炎尿道口紅(Hong)腫，溢膿。膿液涂片中性白細(xì)胞內(nèi)可見革蘭陰性雙球菌。淋球菌培養(yǎng)陽性。第一百二十一頁，共一百五十三頁。淋病女(Nv)性外陰紅腫、披膿。第一百二十二頁，共一百五十三頁。淋菌性眼結(jié)膜炎（膿漏眼）結(jié)膜充血水腫，膿性分(Fen)泌物形成。第一百二十三頁，共一百五十三頁。第十三部分(Fen)

免疫性疾病略1、自身免疫性疾病2、免疫缺陷病3、器官和骨髓移植第一百二十四頁，共一百五十三頁。1、免疫系統(tǒng)組成免疫器官、免疫細(xì)胞、免疫分子2、免疫器官中樞免疫器官：胸腺、骨髓周(Zhou)圍免疫器官：脾、淋巴結(jié)、扁桃體3、免疫細(xì)胞：

T淋巴細(xì)胞、

B淋巴細(xì)胞、

NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞第一百二十五頁，共一百五十三頁。自身免疫—指機(jī)體免疫系統(tǒng)對自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答(Da)的現(xiàn)象。自身免疫性疾病—指因機(jī)體免疫系統(tǒng)對自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答而導(dǎo)致的疾病狀態(tài)。1、自身免疫性疾病基本概念第一百二十六頁，共一百五十三頁。2、自身免疫性疾病的分類（1）器官特異性自身免疫性疾?。夯颊叩牟∽兂＞窒抻谀骋惶囟ǖ钠鞴伲蓪ζ鞴俚奶禺愋钥乖拿庖邞?yīng)答(Da)引起典型疾?。毫馨图?xì)胞性甲炎、A型胃炎等（2）全身性或系統(tǒng)性自身免疫性疾病：患者的病變可見于多種器官及結(jié)締組織（結(jié)締組織病或膠原?。┑湫图膊。篠LE、RA等第一百二十七頁，共一百五十三頁。

患者血液中可測到高效價的自身抗體和（或）自身應(yīng)答性T淋巴細(xì)胞

含自身抗原的組織器官有損傷和功能障礙表現(xiàn)

部分(Fen)自身免疫性疾病易發(fā)于女性免疫抑制劑治療有效3、自身免疫性疾病的基本特征第一百二十八頁，共一百五十三頁。4自身免疫病的發(fā)病機(jī)制免疫耐受的喪失

T細(xì)胞激活，未能誘導(dǎo)自身凋亡

T細(xì)胞免疫不應(yīng)(Ying)答功能喪失

B細(xì)胞和T細(xì)胞協(xié)同作用失調(diào)

T細(xì)胞介導(dǎo)的抑制喪失

交叉免疫反應(yīng)

多克隆淋巴細(xì)胞的激活

隔離抗原的釋放第一百二十九頁，共一百五十三頁。遺傳(Chuan)因素家族史

HLA抗原轉(zhuǎn)基因大鼠可誘發(fā)本病微生物因素病毒和細(xì)菌與自身抗原有交叉反應(yīng)第一百三十頁，共一百五十三頁。系統(tǒng)性紅斑狼(Lang)瘡

是一種以抗核抗體為主的多種自身抗體為特點(diǎn)的，以廣泛的細(xì)小動脈炎為基本病變的多系統(tǒng)受累的經(jīng)典的自身免疫性疾病

臨床表現(xiàn)有發(fā)熱，皮損（如面部蝶形紅斑）、腎臟、心臟、肝臟、關(guān)節(jié)、漿膜等臟器損害

末梢血可查到狼瘡細(xì)胞第一百三十一頁，共一百五十三頁。類風(fēng)濕(Shi)性關(guān)節(jié)炎

以多發(fā)性和對稱性關(guān)節(jié)非化膿性增生性滑膜炎為主要表現(xiàn)的慢性全身性自身免疫性疾病

RF是診斷和判斷預(yù)后的重要指標(biāo)

通過III型變態(tài)反應(yīng)引起組織損傷主要累及結(jié)締組織，在關(guān)節(jié)、心、肺、皮膚、血管壁內(nèi)發(fā)生纖維素樣壞死，并可形成類風(fēng)濕肉芽腫，中央為纖維素樣壞死，周圍放射狀排列的類上皮細(xì)胞，最外周肉芽組織第一百三十二頁，共一百五十三頁。免(Mian)疫缺陷病概念免疫系統(tǒng)先天發(fā)育不全或后天遭受損害所致的免疫功能缺陷引起的疾病分類原發(fā)性~繼發(fā)性~臨床表現(xiàn)發(fā)燒、消瘦、繼發(fā)感染、伴發(fā)少見腫瘤第一百三十三頁，共一百五十三頁。體液免疫缺陷

1反復(fù)化膿菌感染，抗生素難以控制

2血清Ig↓↓↓

3外周血淋巴細(xì)胞總數(shù)基本正常

4LN生發(fā)中心發(fā)育不良，缺少漿細(xì)胞細(xì)胞免疫缺陷

1嚴(yán)重細(xì)菌、病毒、真菌感染

2外周血淋巴細(xì)胞總數(shù)↓↓↓3LN胸腺依賴區(qū)(Qu)、外周淋巴細(xì)胞↓↓↓

4體液免疫尚正常第一百三十四頁，共一百五十三頁。第十四部分(Fen)