人體寄生蟲整理課件

一(Yi)、形態(tài)成蟲：雌雄異體。雄蟲乳白色，具口、腹吸盤，有抱雌溝。睪丸7個，縱列。雌蟲黑褐色，前細后粗，似線蟲。雌雄合抱毛蚴：長橢圓形，靜止或固定后梨形或西瓜子形，纖毛，具頂腺1個和側腺2個。胞蚴：母胞蚴、子胞蚴均為袋狀，母胞蚴內含胚細胞形成的胚團和子胞蚴，子胞蚴內為胚團和尾蚴。

尾蚴：叉尾型。大小為280-360×60-95μm，體長100-150μm，尾干長140-160μm，尾叉長50-70μm。外被糖萼。腹吸盤周圍具有5對鉆腺。童蟲：尾蚴侵入終宿主，進入皮膚時脫去尾部。①脫去糖萼，無尾部；

②穿刺腺內容物已排空；

③不能再適應于淡水中，而適應于生理鹽水及血清中生活；

④頭前分化成口吸盤。第一頁，共八十五頁。毛(Mao)蚴分泌中性粘多糖、蛋白質和酶類的作用協助毛蚴侵入螺體內通過卵殼微孔進入宿主組織，引起損害，是血吸蟲蟲卵致病的物質基礎。免疫診斷上可做抗原使用。第二頁，共八十五頁。二、生(Sheng)活史

成蟲（人門脈-腸系膜靜脈）蟲卵毛蚴母胞蚴腸黏膜下層靜脈末梢內隨糞入水7.7%循門靜脈系統(tǒng)沉積在肝組織22.5%侵入釘螺子胞蚴尾蚴童蟲隨血流和淋巴液-右心-肺-左心-全身肝門靜脈停留發(fā)育雌雄合抱鉆入皮膚沉積在腸組織69.1%第三頁，共八十五頁。生活史要點1.成蟲寄生部位2.終宿主、中間宿主、保蟲宿主3.毛蚴孵化條件：溫度、pH值、低滲水、光照4.感染階段：尾蚴5.感染途徑：皮膚6.無性增殖(Zhi)過程:無雷蚴和囊蚴期7.產卵方式:陣發(fā)式產卵第四頁，共八十五頁。三(San)、致病尾蚴、童蟲、成蟲和蟲卵均可對宿主造成損害，損害的主要原因是血吸蟲不同蟲期釋放的抗原均能誘發(fā)宿主的免疫應答，導致一系列免疫病理變化的出現。

尾蚴致?。何豺市云ぱ?--局部出現丘疹和瘙癢，全身水腫，多形紅斑。毛細血管擴張充血，伴有出血、水腫，周圍有中性粒細胞和單核細胞浸潤。童蟲致?。和x移行---血管炎、毛細血管栓塞、點狀出血，嗜酸性粒細胞增多。臨床表現為潮熱、背痛、咳嗽等。成蟲致?。簲z取宿主營養(yǎng)和吞食宿主血細胞，靜脈內膜炎、嗜酸性粒細胞增多、貧血等。第五頁，共八十五頁。蟲卵致?。喝毡狙x最重要的致病階段蟲卵肉芽腫：可溶性蟲卵抗原（solubleeggsantigen,SEA）經巨噬細胞吞噬和處理后，呈遞給Th，同時分泌IL-1，激活Th，使Th產生(Sheng)多種細胞因子，如IL-2，IFN-γ，嗜酸性粒細胞刺激因子（ESF），成纖維細胞刺激因子（FSF），吸引淋巴細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞等聚集在蟲卵周圍，形成以蟲卵為中心的肉芽腫。蟲卵肉芽腫的臨床意義：它一方面隔離了蟲卵所分泌可溶性抗原中的肝毒抗原對鄰近肝細胞的損害；另一方面，蟲卵肉芽腫的形成及發(fā)展，又可不斷破壞肝、腸的組織結構。

第六頁，共八十五頁。四(Si)、臨床表現急性血吸蟲?。喊l(fā)熱、食欲減退，惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉，粘液血便或膿血便；肝腫大伴有壓痛，脾腫大常見于重癥感染。慢性血吸蟲?。弘[匿型間質性肝炎或慢性血吸蟲性結腸炎。晚期血吸蟲?。焊纹⒋?、門脈高壓等。巨脾型、腹水型、結腸增殖型和侏儒型。合并癥（上消化道出血和肝性昏迷）第七頁，共八十五頁。肝(Gan)硬化90%以上的病人出現不同程度肝脾腫大。嚴重時全肝出現密密麻麻的白色纖維化小點，肝腫大、變硬，肝功能嚴重下降，導致肝硬化，并引起一系列危及生命的癥狀。肝硬化門靜脈壓力增加門靜脈淤血出現腹水（腸系膜靜脈壓力增高，淤血導致漏出液）腹大如鼓食道靜脈曲張，破裂（側支循環(huán)形成，左胃靜脈、食道靜脈叢），上消化道出血第八頁，共八十五頁。脾腫(Zhong)大脾功能亢進，破壞血液有形成分。WBC下降繼發(fā)感染RBC下降進一步貧血凝血功能下降全身各處出血導致死亡第九頁，共八十五頁。腸壁損(Sun)害急性期腸壁形成許多小膿腫、潰瘍，出現腹痛、腹瀉、膿血便等，大便中卵多。晚期和慢性病人，腸壁廣泛纖維化，疤痕組織增多，嚴重影響腸道消化吸收功能，消化不良、營養(yǎng)不良、大便中蟲卵少。第十頁，共八十五頁。異位血吸蟲(Chong)病

：肺型、腦型、皮膚型、生殖器官等人腦中的日本血吸蟲卵，圖中紅色橢圓形小點為嗜酸性粒細胞。第十一頁，共八十五頁。五、伴隨(Sui)免疫(concomitantimmunity)

免疫逃避(immuneevasion)血吸蟲抗原：

腸相關抗原（gutassociatedantigens,GAA)

表膜相關抗原(membraneassociatedantigens,MAA)

可溶性蟲卵抗原(solubleeggantigens,SEA)

血吸蟲抗原可具有種、株、期特異性。第十二頁，共八十五頁。伴隨免疫(concomitantimmunity)：宿主初次感染產生了對再感染的抵抗力，而原成蟲本身卻能長期存活。這種感染與免疫力并存現象稱伴隨免疫。它是一種非消除性免疫。

機制：成蟲與童蟲具有相同表膜抗原或共同表位（如成蟲115KD抗原與童蟲38KD抗原）；童蟲的免疫機制不健全。殺傷效應機制：抗體依賴的細胞介導的細胞毒(Du)性作用（ADCC）第十三頁，共八十五頁。免疫逃避機制“抗原模擬與抗原偽裝”假說：“表面受體”假說

抗原性的變(Bian)化第十四頁，共八十五頁。六(Liu)、診斷病原學診斷（1）糞便檢查：糞便直接涂片法、透明法、毛蚴孵化法（2）直腸鏡活組織檢查：慢性病人（3）尼龍袋集卵法：用于大規(guī)模普查第十五頁，共八十五頁。免疫學診斷查抗體（1）皮內試驗：（2）環(huán)卵沉淀試驗（COPT）查循環(huán)抗原（currentantigen）腸(Chang)相關抗原、表膜相關抗原、可溶性蟲卵抗原查循環(huán)免疫復合物（currentimmuno-complex）主要用于晚期血吸蟲病的診斷第十六頁，共八十五頁。傳染源：人、多種家畜和野生動物傳播途徑：三個重要環(huán)節(jié)----蟲卵污染水體水體中存在釘螺人群接觸疫水易感者：流行因素：自然因素----地理環(huán)境、氣溫、雨量、水質

社會因素----生產方式(Shi)、生活習慣

第十七頁，共八十五頁。流行區(qū)類型：水網型（平原水網型）——長江三角洲（7.9%）湖沼型（江湖洲灘型）——長江中下游湘鄂贛皖蘇（82.1%）山丘型——平壩、丘陵和(He)高山（10%）第十八頁，共八十五頁。七、防(Fang)治控制傳染源：病人、病牛。吡喹酮切斷傳播途徑：“兩管一滅”保護易感者：加強個人防護第十九頁，共八十五頁。絳蟲概(Gai)論絳蟲（cestode）或稱帶蟲（tapeworm），屬于扁形動物門中的絳蟲綱（cestoda）。生活史需1～2個中間宿主，在中間宿主體內發(fā)育的時期稱為中絳期（metacestode）。絳蟲的分類：假葉目Pseudophyllidea

圓葉目Cyclophyllidea

第二十頁，共八十五頁。一、形(Xing)態(tài)背腹扁平，帶狀，多分節(jié)，無消化道，多為雌雄同體。頭節(jié)上有附著器：吸盤、溝槽等。假葉目、圓葉目頸部：不分節(jié)，具有生發(fā)細胞鏈體：幼節(jié)、成節(jié)和孕節(jié)第二十一頁，共八十五頁。二(Er)、生活史假葉目成蟲蟲卵鉤球蚴原尾蚴裂頭蚴圓葉目水中發(fā)育劍水蚤魚、蛙等終宿主腸道成蟲蟲卵（含六鉤蚴）中絳期（囊尾蚴、棘球蚴等）子宮內發(fā)育六鉤蚴中間宿主吞食宿主組織內終宿主腸道第二十二頁，共八十五頁。三、致(Zhi)病成蟲：輕微。掠奪營養(yǎng)、機械性損傷等幼蟲：后果嚴重。第二十三頁，共八十五頁。鏈狀(Zhuang)帶絳蟲（豬帶絳蟲）

Taeniasoliumlinnaeus,1758一、形態(tài)成蟲：扁長如帶，薄而透明，2-4米。頭節(jié)近球形，具有4個吸盤，頂端具頂突，其上有25-50個小鉤，排列成內外兩圈，內圈的較大，外圈的稍小。鏈體節(jié)片數約

700-1000片。孕節(jié)內子宮高度發(fā)達。第二十四頁，共八十五頁。

雄性生殖器官：睪丸：150-200個輸精(Jing)管，陰莖囊，雌性生殖器官：卵巢：3葉受精囊，卵模，子宮，卵黃腺第二十五頁，共八十五頁。蟲卵近球形，直徑31-43μm，卵殼很薄，內為胚膜，胚膜厚，呈黃褐色，具有放射狀條紋，蟲卵自孕節(jié)散出(Chu)時，卵殼多已脫落。卵殼胚膜不完整蟲卵完整蟲卵六鉤蚴第二十六頁，共八十五頁。囊尾蚴

成(Cheng)熟的囊尾蚴呈橢圓形，8-10mm×5mm，乳白色，半透明，囊內充滿液體。肉眼見囊壁上白色小點為囊尾蚴內翻的頭節(jié)。

第二十七頁，共八十五頁。二(Er)、生活史

成蟲人小腸上段蟲卵六鉤蚴囊尾蚴孕節(jié)脫落體外排出中間宿主（人/豬）吞食隨血液淋巴肌肉、心、肺等處人吞食第二十八頁，共八十五頁。成蟲寄生部位：人(Ren)小腸

感染階段：囊尾蚴（人為終宿主），

蟲卵/孕節(jié)（人為中間宿主）

感染途徑：經口

終宿主：人

中間宿主：豬/野豬、人

第二十九頁，共八十五頁。致(Zhi)病1.成蟲：豬帶絳蟲病。奪取營養(yǎng)。機械刺激和毒性作用，腸壁局部損傷和炎癥，一般較輕微。占位性病變，破壞組織。腸穿孔、腸梗阻或腹膜炎。第三十頁，共八十五頁。2.幼蟲：囊尾蚴病(Bing)或囊蟲病(Bing)按寄生部位分為以下各種類型：（1）皮下及肌肉囊尾蚴?。浩は陆Y節(jié)可自由移動，軀干、頭部。（2）腦囊尾蚴?。喊d癇、顱內高壓和精神癥狀（3）眼囊尾蚴?。耗椅豺士杉纳谘鄣娜魏尾糠郑^大多數在眼球深部，玻璃體及視網膜下。第三十一頁，共八十五頁。四、診(Zhen)斷病原學診斷：（1）豬帶絳蟲病的診斷：孕節(jié)蠕動力弱，自動從肛門逸出的機會少，較難檢獲蟲卵或節(jié)片，對可疑的患者糞檢應連續(xù)進行數天。（2）囊尾蚴病的診斷：因囊尾蚴寄生的部位而不同,腦、眼囊尾蚴病患者中多伴有皮下囊尾蚴結節(jié)。

免疫學診斷：IHA、ELISA

第三十二頁，共八十五頁。五(Wu)、流行分布：世界性分布，歐洲、中南美國家和亞洲。我國普遍分布，散發(fā)的病例見于全國各地，在一定地區(qū)可成為地方性流行，如云南、東北、華北及華東一帶。流行原因：1.食肉的習慣與方法2.豬的飼養(yǎng)方法3.糞便污染食物（新鮮糞便施肥）4.個人衛(wèi)生習慣：自身體內感染、自身體外感染和異體感染等三種方式。第三十三頁，共八十五頁。六、防(Fang)治各地防治豬帶絳蟲病的經驗是一定要抓好“驅、管、檢”的綜合性防治措施。1.驅：絳蟲病人及時驅蟲，囊蟲病人以手術摘除囊尾蚴。（1）南瓜子50g+檳榔80g+50%硫酸鎂60ml輔以溫水坐浴，檢查頭節(jié)是否排出。（2）吡喹酮10mg/kg第三十四頁，共八十五頁。2.管：管理廁所、豬圈，加強糞便管理;注意個(Ge)人衛(wèi)生和飲食衛(wèi)生3.檢：宰前豬囊尾蚴病檢查和宰后肉類檢查、對豬進行免疫接種第三十五頁，共八十五頁。細粒(Li)棘球絳蟲

Echinococcusgranulosus(Batsch,1786)Rudolphi,1805

一、形態(tài)成蟲：絳蟲中最小，長約2-7mm，由頭節(jié)、頸部和鏈體（幼節(jié)、成節(jié)和孕節(jié)各一節(jié)）組成。蟲卵與帶絳蟲卵相似，難以區(qū)別。棘球蚴圓形或近圓形的囊狀體。第三十六頁，共八十五頁。寄(Ji)生部位：肝、肺等（棘球蚴--中間宿主）小腸（成蟲--終宿主）感染途徑：經口感染方式：人吞食蟲卵或孕節(jié)中間宿主：人和牛、羊等食草動物終宿主：犬、豺、狼等食肉動物二、生活史第三十七頁，共八十五頁。三(San)、致病棘球蚴生長緩慢，對人致病的嚴重程度取決于其體積大小、寄生部位和數量多少。主要受損器官：肝、肺、腹腔等。（1）毒性和過敏反應：食欲減退、消瘦、蕁麻疹，過敏性休克等。（2）壓迫和刺激癥狀：寄生部位輕微疼痛和墜脹感,肝區(qū)疼痛、顱內壓升高（3）局部包塊：可觸及（4）繼發(fā)性感染：膽道急性炎癥、彌漫性腹膜炎等第三十八頁，共八十五頁。四(Si)、診斷詢問病史：犬、羊等動物和皮毛接觸史X線、B超、CT等血清學診斷

卡松尼皮內試驗ELISAIHADot-ELISA第三十九頁，共八十五頁。六、防治

1.加強衛(wèi)生宣教2.加強衛(wèi)生法規(guī)建設和衛(wèi)生檢疫3.定期為家犬、牧犬驅蟲(Chong)4.手術治療第四十頁，共八十五頁。一、形態(tài)成蟲(Chong)：60-100cm。頭節(jié)呈指狀，背腹各具一縱行吸槽。節(jié)片寬大于長。孕節(jié)子宮內充滿蟲卵，其它生殖器官不消失，因而與成節(jié)不易區(qū)別。

曼氏迭宮絳蟲

SpirometramansoniJoyeMxetal，1928

蟲卵：與蠕蟲蟲卵相似。淺灰褐色或棕黃色，大小52-76×31-44μm，似橄欖形，兩端稍尖，卵殼較薄，有卵蓋，卵內含有一個卵細胞和多個卵黃細胞。裂頭蚴：大小為300×0.7mm，頭部與成蟲相似，蟲體帶狀，不分節(jié)，

具有橫紋。第四十一頁，共八十五頁。蟲(Chong)卵鉤球蚴原尾蚴裂頭蚴成蟲裂頭蚴糞便劍水蚤第一中間宿主：劍水蚤第二中間宿主：蝌蚪\青蛙人終宿主貓犬人轉續(xù)宿主：蛇鳥豬獸

人水生活史(lifecycle)本蟲的發(fā)育需要三個宿主。第四十二頁，共八十五頁。終宿主：貓、犬、虎、豹等第一中間宿主：劍水蚤（19種）第二中間宿主：蛙類（14種）轉續(xù)宿主：蛇（26種）、鳥（6種）、哺乳動物（15種）人可充當本蟲的第二中間宿主、轉續(xù)宿主，偶爾可成為終宿主。感染階段：裂(Lie)頭蚴（轉續(xù)宿主）、原尾蚴（第二中間宿主）第四十三頁，共八十五頁。三、致(Zhi)病偶有成蟲感染人體的報導。成蟲在人體寄生的時間短，危害較輕，一般無明顯癥狀。裂頭蚴致病嚴重。眼裂頭蚴病：早期眼瞼有游走性紅腫、蟲爬感、微疼、奇癢。嚴重時，眼球突出引起暴露性角膜炎，角膜潰瘍，甚至穿孔、失明，第四十四頁，共八十五頁。皮下裂頭蚴病：以腹壁多見，游走性皮下結節(jié)。腦裂頭蚴?。侯^痛，噴射狀嘔吐，視物不(Bu)清，肢體麻木、癲癇，甚至癱瘓。內臟裂頭蚴病：肺、胸腔，腹壁較少見?？谇活M面部裂頭蚴?。憾嗬奂翱谇缓脱屎聿康酿つ?、舌、齒齦、頰頜部及唇。局部有游走性腫塊，有蟲爬感。生殖系統(tǒng)裂頭蚴病：陰囊、陰莖包皮和根部、附睪、精索；卵巢、陰唇。條索狀、游走性結節(jié)或腫塊。第四十五頁，共八十五頁。四、診(Zhen)斷與流行診斷：詢問病史1.病原學診斷成蟲：糞檢蟲卵；裂頭蚴：依囊腫處尋找蟲體。2.影像學診斷：CT、核磁共振等方法3.免疫學診斷：查抗體，循環(huán)抗原流行：感染途徑：裂頭蚴經皮膚或黏膜、裂頭蚴/原尾蚴經口被誤食

感染方式：

1.以生蛙肉敷貼創(chuàng)口2.經口感染：食入生的或未熟的蛇肉、蛙肉。3.喝生水或游泳不慎喝入劍水蚤。

第四十六頁，共八十五頁。五(Wu)、防治不用蛙肉敷貼創(chuàng)口不食生的未熟的肉類不飲生水以防感染治療：檳榔南瓜子外科手術內臟裂頭蚴病—吡喹酮第四十七頁，共八十五頁。原蟲(Chong)概論隸屬于原生生物界原生動物亞界，單細胞真核生物，具有完整的生理功能，代表動物演化的原始狀態(tài)。與醫(yī)學有關的原蟲約數十種，屬于肉足鞭毛門、頂復門和纖毛門，分布在宿主腔道、體液或內臟組織中，有些為細胞內寄生。

第四十八頁，共八十五頁。一、形態(tài)：圓形、卵圓形或不規(guī)(Gui)則型胞膜：表膜或質膜。帶多種受體、抗原、酶、糖類甚至毒素?？刹粩喔?，故表膜抗原不斷變異。胞質：基質、細胞器和內含物。

膜質細胞器：線粒體、內質網、高爾基體、溶酶體、動基體

細胞器運動細胞器：偽足、鞭毛、纖毛營養(yǎng)細胞器：胞口、胞咽、胞肛胞核：泡狀核、實質核。第四十九頁，共八十五頁。二、生(Sheng)活史直接或間接方式由感染者傳播至易感者的原蟲整個生活史只有一個發(fā)育階段（滋養(yǎng)體）生活史簡單，只需一個宿主

滋養(yǎng)體和包囊兩個階段溶組織內阿米巴通過循環(huán)方式傳播的原蟲

不需要無脊椎動物宿主，需要一個或一個以上脊椎動物作為中間宿主或終宿主剛地弓形蟲通過媒介昆蟲傳播的原蟲只有在媒介昆蟲體內才能發(fā)育至感染階段瘧原蟲陰道毛滴蟲第五十頁，共八十五頁。三、生(Sheng)理運動：偽足運動運動細胞器鞭毛運動纖毛運動營養(yǎng)：滲透、偽足攝食(吞噬、吞飲)和胞口攝食生殖：二分裂結合生殖(conjugation)無性多分裂裂體增殖

有性出芽生殖孢子生殖配子生殖(gametogony)第五十一頁，共八十五頁。四(Si)、致病增殖作用播散能力機會致?。簷C會致病原蟲（opportunisticprotozoa）——某些原蟲種群對健康宿主不表現明顯致病性或呈隱性感染，當宿主免疫力下降時，蟲體在這類宿主體內異常增殖，引起急性感染或嚴重發(fā)作，這類寄生原蟲稱為~~。第五十二頁，共八十五頁。溶組織內(Nei)阿米巴

（Entamoebahistolytica）隸屬于肉足鞭毛門、葉足綱全球有5億患者，每年死亡4-11萬人，僅次于瘧疾和血吸蟲病寄生于人體消化道內的阿米巴有4屬7種：溶組織內阿米巴Entamoebahistolytica迪斯帕內阿米巴E.dispar哈氏內阿米巴E.hartmanni結腸內阿米巴E.coli微小內蜒阿米巴Endolimaxnana布氏嗜碘阿米巴Iodamoebabuetshchlii脆弱雙核阿米巴Dientamoebafragilis第五十三頁，共八十五頁。一(Yi)、形態(tài)滋養(yǎng)體10-60μm。具內、外質，泡狀核。有致病力，寄生于結腸粘膜、粘膜下組織及腸外組織中。紅細胞細胞核第五十四頁，共八十五頁。包(Bao)囊擬染色體細胞核10-16μm第五十五頁，共八十五頁。生(Sheng)活史特點1、感染階段：四核包囊（成熟包囊）2、感染途徑：經口3、致病階段：滋養(yǎng)體二、生活史第五十六頁，共八十五頁。三(San)、致病三種致病因子260KDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素(介導蟲體黏附于宿主細胞表面)阿米巴穿孔素(孔狀破壞)半胱氨酸蛋白酶(溶解組織)第五十七頁，共八十五頁。腸阿米巴?。簾o癥狀帶蟲(Chong)者占90%,阿米巴結腸炎：急性、慢性。

輕度

典型的阿米巴痢疾

暴發(fā)型稀便

果醬樣大便，奇臭

粘液血便長期間歇性腹瀉、腹痛、胃腸脹氣、體重下降并發(fā)癥：腸穿孔、繼發(fā)性細菌性腹膜炎急性：慢性：第五十八頁，共八十五頁。四(Si)、診斷病原診斷：

1.腸阿米巴病糞檢：生理鹽水直接涂片查滋養(yǎng)體----稀便或膿血便

直接涂片法：碘液染色查包囊、濃集法----慢性腹瀉體外培養(yǎng)法：組織檢查：通過內窺鏡取材活檢2.阿米巴膿腫穿刺（巧克力色膿液）、肝膿液中檢測出病原免疫診斷：ELISA、IHA、瓊脂擴散法（AGD）第五十九頁，共八十五頁。傳染源：糞便中持(Chi)續(xù)帶囊者感染途徑：糞-口傳播途徑，媒介昆蟲人類普遍對阿米巴病易感男>女第六十頁，共八十五頁。六(Liu)、防治查治病人、帶囊者

首選藥：甲硝咪唑（滅滴靈）管理糞便無害化處理糞便，殺滅包囊，防止糞便污染水源，保護水源注意飲食衛(wèi)生搞好環(huán)境衛(wèi)生，消滅蠅、蟑螂等害蟲第六十一頁，共八十五頁。結腸內阿米(Mi)巴

Entamoebacoli人體最常見的共棲型阿米巴，對人不致病，但應注意與溶組織阿米巴區(qū)別。第六十二頁，共八十五頁。致病(Bing)性自由生活阿米巴

福氏耐格里阿米巴：形態(tài)不規(guī)則，大小為7×20μm，在不良環(huán)境中可形成有兩根鞭毛的滋養(yǎng)體，包囊直徑7μm，感染方式為接觸污水或游泳時，滋養(yǎng)體進入鼻腔，經增殖后穿過鼻粘膜和篩狀板，沿嗅神經進入腦內。第六十三頁，共八十五頁。卡氏棘阿米巴(Ba)：滋養(yǎng)體大小10~40μm，體表有多個棘狀突起，無鞭毛型，包囊圓形。滋養(yǎng)體可經皮膚傷口、角膜外傷、損傷的眼結膜、或經呼吸道、生殖道進入人體，多數寄生于腦、眼、皮膚等部位。第六十四頁，共八十五頁。致(Zhi)?。涸\斷與治療：診斷較難：活檢和培養(yǎng)預防：不在溫熱的、不流動的水中游泳。目前無理想藥物，二性霉素B——對耐格里屬有效，磺胺嘧啶，慶大霉素——棘阿米巴屬有效。福氏耐格里阿米巴：原發(fā)性阿米巴腦膜腦炎卡氏棘阿米巴：角膜炎為主，亦可引起腦膜炎及皮膚、呼吸道病變第六十五頁，共八十五頁。瘧(Nue)原蟲（Plasmodium）第六十六頁，共八十五頁。瘧疾研究歷史簡介“瘴氣”1847年，Mockel觀察到血中有黑色碎片狀物；1880年，法國學者Laveran最(Zui)早在病人血細胞中發(fā)現瘧原蟲,并因此獲得1907年諾貝爾生理與醫(yī)學獎;4.1897年，英國軍醫(yī)RonaldRoss發(fā)現瘧疾的傳播媒介；5.1949—1960年間，Shortt等相繼證實了人體幾種瘧原蟲的紅細胞外期（肝細胞期）。6.1977年，Lysenko等提出子孢子休眠學說。第六十七頁，共八十五頁。隸屬于頂復(Fu)門孢子蟲綱真球蟲目瘧原蟲科間日瘧原蟲Plasmodiumvivax(Pv)惡性瘧原蟲P.falciparum(Pf)三日瘧原蟲P.malariae(Pm)卵形瘧原蟲P.ovale(Po)第六十八頁，共八十五頁。二、生(Sheng)活史肝細胞內發(fā)育（紅外期）：裂體增殖

人體內的發(fā)育紅細胞內發(fā)育（紅內期）：裂體增殖配子體形成蚊胃腔內：配子生殖

蚊體內的發(fā)育蚊胃壁內：孢子生殖在蚊體內的發(fā)育瘧原蟲各期患者雌雄配子體蚊胃雌雄配子合子動合子穿過胃細胞間隙卵囊胃壁彈力纖維下

子孢子卵囊破裂，進入蚊唾液配子生殖孢子生殖蚊吸血第六十九頁，共八十五頁。在人體內的發(fā)育1.紅外期子孢子：速發(fā)型(Xing)（Ts）遲發(fā)型（Bs）間日瘧/卵形瘧2.紅內期第七十頁，共八十五頁。速發(fā)(Fa)型子孢子遲發(fā)型子孢子休眠體雌按蚊吸血經皮膚裂殖體（裂殖子）紅外期發(fā)育（肝細胞內）侵入紅細胞環(huán)狀體大滋養(yǎng)體未成熟裂殖體成熟裂殖體（裂殖子）雌/雄配子體紅內期發(fā)育蚊吸血雌/雄配子合子動合子囊合子（卵囊）子孢子蚊體內發(fā)育第七十一頁，共八十五頁。三、致(Zhi)病潛伏期

子孢子被按蚊注入人體至瘧疾發(fā)作前的間期為潛伏期。紅外期+前幾次紅內期。發(fā)作血中蟲體密度代謝產物、紅細胞碎片及殘余血紅蛋白進入血液部分被巨噬細胞、中性粒細胞吞食產出內源性熱原質下丘腦的體溫調節(jié)中樞發(fā)熱血內刺激物被吞噬和降解出汗退熱

典型的瘧疾發(fā)作為周期性寒戰(zhàn)、發(fā)熱、出汗及退熱三個連續(xù)階段。

第七十二頁，共八十五頁。貧血：1、瘧原蟲直接破壞紅細胞。2、脾功能亢進吞噬破壞大量正常紅細胞。3、骨髓造血功能受(Shou)抑制。4、免疫病理損害:瘧原蟲的寄生導致紅細胞隱蔽的抗原暴露,自身產生抗體,破壞紅細胞。脾腫大、(肝腫大)早期為充血，單核巨噬細胞增生，晚期纖維化。第七十三頁，共八十五頁。兇險型(Xing)瘧疾：以惡性瘧原蟲引起多見。常見的類型有：

1、腦型最常見

2、胃腸型

3、超高熱型

4、厥冷型第七十四頁，共八十五頁。四、免(Mian)疫1、先天免疫：Duffy血型抗原陰性的人對間日瘧原蟲具有先天性抵抗力，鐮狀細胞血紅蛋白（Hbs）對惡性瘧原蟲有抵抗作用。2、獲得性免疫：瘧疾的獲得性免疫具有：種、株、期的特異性。獲得性免疫通過體液免疫及細胞免疫兩種形式發(fā)揮效應。

帶蟲免疫（premunition）及免疫逃避第七十五頁，共八十五頁。帶蟲免疫：人體感染瘧原蟲后，大多數產生一定的保護性免疫，能抵抗重復感染并使體內瘧原蟲降至較低水平(Ping)，但未能完全消滅蟲體，一旦用藥物殺滅殘存的瘧原蟲后，已獲得的免疫力逐漸消失，這種免疫狀態(tài)稱瘧疾的帶蟲免疫。第七十六頁，共八十五頁。免疫逃避：瘧疾的帶蟲(Chong)免疫顯示了瘧原蟲(Chong)既具有有效的免疫原性，同時部分原蟲(Chong)又具有逃避宿主免疫效應的能力，瘧原蟲(Chong)與宿主保護性抗體共存的現象稱為免疫逃避。機制:(1)寄生部位

(2)抗原變異和抗原差異

(3)改變宿主免疫應答第七十七頁，共八十五頁。五、診(Zhen)斷病原檢查找到瘧原蟲為確診瘧疾的重要依據，從患者的循環(huán)末梢采血涂成薄血膜和厚血膜，以姬姆薩染色后鏡檢。免疫診斷常用的方法有間接熒光抗體試驗、間接血凝試驗和酶聯免疫吸附