醫(yī)學(xué)免疫學(xué)第六免疫調(diào)節(jié)詳解演示文稿

醫(yī)學(xué)免疫學(xué)第六版免疫調(diào)節(jié)詳解演示文稿當前1頁，總共24頁。（優(yōu)選）醫(yī)學(xué)免疫學(xué)第六版免疫調(diào)節(jié)當前2頁，總共24頁。

概念

免疫調(diào)節(jié)（immunoregulation）是指在抗原驅(qū)動的免疫應(yīng)答過程中免疫細胞之間、免疫細胞與免疫分子之間以及免疫系統(tǒng)與其他系統(tǒng)之間的相互作用使免疫應(yīng)答維持在適宜的強度和時限，以保證機體免疫功能的穩(wěn)定。當前3頁，總共24頁。第一節(jié)免疫應(yīng)答的遺傳控制

一、免疫應(yīng)答受控于遺傳因素1.控制免疫應(yīng)答的基因:MHC、TCR、BCR2.免疫應(yīng)答水平與HLA基因調(diào)控密切相關(guān)①T細胞在胸腺內(nèi)的分化和成熟直接接受HLAⅠ類和HLAⅡ類分子的選擇；②HLAⅠ類和HLAⅡ類分子提呈的抗原，直接參與T細胞的活化；③APC-CD4T細胞以及靶細胞-CD8T細胞之間受MHC限制。當前4頁，總共24頁。第二節(jié)抗原的調(diào)節(jié)作用

抗原對免疫應(yīng)答具有直接的驅(qū)動和調(diào)節(jié)作用，抗原的結(jié)構(gòu)特點、作用途徑和劑量等決定免疫應(yīng)答的類型及強度。抗原的調(diào)節(jié)主要作用于免疫應(yīng)答的起始階段。當前5頁，總共24頁。

第二節(jié)抗原的調(diào)節(jié)作用一、抗原的結(jié)構(gòu)1.抗原結(jié)構(gòu)2.抗原與機體的親緣關(guān)系3.抗原的降解二、抗原的劑量和進入機體的途徑1.抗原的劑量2.抗原進入的途徑當前6頁，總共24頁。三、抗原競爭現(xiàn)象抗原競爭現(xiàn)象先進入機體的抗原可抑制隨后相隔1～2周進入的另一種抗原所產(chǎn)生的免疫應(yīng)答強度。結(jié)構(gòu)相似的不同抗原之間競爭性調(diào)節(jié)當前7頁，總共24頁。第三節(jié)免疫分子的調(diào)節(jié)作用

一、補體活化片段的調(diào)節(jié)1.促進APC提呈抗原

APC通過CR1捕獲抗原。2.促進B細胞的活化

B細胞通過CR1、CR2和BCR與C3b-Ab-Ag

或Ag結(jié)合，促進B細胞活化和增殖。當前8頁，總共24頁。補體活化片段對體液免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)

當前9頁，總共24頁。二、特異性抗體的反饋調(diào)節(jié)1.免疫復(fù)合物的調(diào)節(jié)作用（1）由IgM形成的免疫復(fù)合物：具有正反饋調(diào)節(jié)作用，可增強對該抗原的免疫應(yīng)答。（2）由IgG形成的免疫復(fù)合物：具有負反饋調(diào)節(jié)作用。當前10頁，總共24頁。

IgG的封閉作用

當前11頁，總共24頁。

2.獨特型抗獨特型網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)

(1)獨特型–

不同B細胞克隆產(chǎn)生的不同Ig分子V區(qū)及TCR的V區(qū)所具有特異性免疫原性

(2)抗獨特型

Ab2α抗Ab1V區(qū)骨架部分

Ab2β抗Ab1V區(qū)CDR部分當前12頁，總共24頁。

獨特性-抗獨特性網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)示意圖當前13頁，總共24頁。

協(xié)同刺激分子B7（B7.1、B7.2）協(xié)同刺激分子受體CD28、CTLA-4

協(xié)同刺激分子受體比較——————————————————————

受體親合性作用所在細胞——————————————————————CD28低促進T活化靜止或活化的T細胞CTLA-4高抑制T活化活化T細胞表面——————————————————————三、協(xié)同刺激分子與相應(yīng)受體的調(diào)節(jié)當前14頁，總共24頁。協(xié)同刺激分子與相應(yīng)受體的調(diào)節(jié)當前15頁，總共24頁。第四節(jié)免疫細胞的調(diào)節(jié)作用一、T細胞的免疫調(diào)節(jié)作用1．Th細胞決定免疫應(yīng)答類型*Th1和Th2互為抑制細胞，從而調(diào)節(jié)機體的細胞免疫和體液免疫應(yīng)答；當前16頁，總共24頁。免疫偏離

當Th1細胞占優(yōu)勢，抑制Th0向Th2細胞分化；Th2細胞占優(yōu)勢，抑制Th0向Th1細胞分化。Th1或Th2細胞的優(yōu)先活化而導(dǎo)致不同類型免疫應(yīng)答及其效應(yīng)呈優(yōu)勢的現(xiàn)象稱為免疫偏離。當前17頁，總共24頁。2．CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細胞的調(diào)節(jié)

CD4+CD25+Treg主要通過分泌TGF-β和IL-10和表面分子接觸發(fā)揮負向免疫調(diào)節(jié)作用，主要具有維持機體免疫耐受以及控制自身免疫性疾病發(fā)生的作用。

當前18頁，總共24頁。3.Tc細胞的調(diào)節(jié)

Tc細胞為CD8＋T細胞。Tc細胞具有殺傷靶細胞和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的雙重作用，分為Tc1細胞和Tc2細胞。

Tc1細胞和Tc2細胞比較——————————————————————Tc細胞的調(diào)節(jié)Tc1細胞Tc2細胞——————————————————————

殺傷活性強弱分泌因子IFN-γIL-4,5,10TGF-β

對Th1作用＋－對Th2作用－＋——————————————————————當前19頁，總共24頁。

4.γδT細胞（1）分泌IFN-γ、IL-2增強細胞免疫應(yīng)答（2）分泌IL-4、5和6增強體液免疫應(yīng)答（3）分泌IL-3和GM-CSF增強骨髓的造血能力

5.NKT細胞（1）主要分泌IFN-γ和IL-12，增強細胞免疫應(yīng)答。（2）主要分泌IL-4，增強體液免疫應(yīng)答。當前20頁，總共24頁。二、B細胞的調(diào)節(jié)作用1.當抗原濃度低時，B細胞則由高親合力的mlg（BCR）直接識別處理抗原，供Th細胞識別，可補償其他APC對低濃度抗原遞呈無能的不足。2.B細胞表達的CD40與T細胞表達的CD40L結(jié)合，調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。當前21頁，總共24頁。

三、抗原活化誘導(dǎo)的細胞死亡抗原刺激活化誘導(dǎo)的細胞死亡（activationinducedcelldeath,AICD）是一種程序性主動死亡，即凋亡（apoptosis），對免疫應(yīng)答的終止起調(diào)節(jié)作用。當前22頁，總共24頁。

激發(fā)誘發(fā)的細胞死亡（AICD）使得參與特異性應(yīng)答的T、B淋巴細胞在完成效應(yīng)功能后即時發(fā)生凋亡當前23頁，總共24頁。第五節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對免疫的調(diào)節(jié)一、神經(jīng)、內(nèi)分泌系