2017下醫(yī)科大藥理學(xué)填空題問答題及答案

2017下醫(yī)科大藥理學(xué)填空題問答題及答案凝作用的變化分別3、促進苯巴比妥排泄的方法是(堿化)尿液，促進水楊酸鈉排泄的方法是(酸化)尿液。ub。8、藥物跨膜轉(zhuǎn)運的主要方式是()，其轉(zhuǎn)運快慢主要取決于(膜兩側(cè)濃度差)、(藥物的理化性11、用數(shù)或量表示藥理效應(yīng)叫(量)反應(yīng)。用陽性或陰性表示藥理效應(yīng)叫(質(zhì))反應(yīng)。同時它還改變r胃內(nèi)環(huán)境，為胃幽rj螺桿菌的生長創(chuàng)造r條件，從而誘發(fā)或加重消化性潰發(fā)生太出血或穿孔，與太面積燒傷所致的應(yīng)激眭潰瘍極為相似。Ellershaw爪等14一綜述其危險因素如下：激素使用總量、既往消化性潰瘍病史、惡忡進展性疾病、并用非甾體消炎藥。對具有兩個以}．危險凼素的患者應(yīng)給予預(yù)防治療 (2)關(guān)鍵碰壁受精的藥物：通過殺滅精子和扭轉(zhuǎn)子宮粘液理化性質(zhì)，使精子不易貫 (3)關(guān)鍵抗受精卵著床的藥物：通過忍讓子宮內(nèi)膜健壯發(fā)育轉(zhuǎn)化，而使受精卵不易 (4)關(guān)鍵牽連子宮和胎盤功效的藥物：通過合攏子宮或使胎盤制造變性，壞死，使其等。等?，抑制脫氧核糖核酸型病毒(抗DNA)：阿昔洛維，阿糖腺苷，阿糖胞苷等。抑制核糖酸型病毒(抗RNA)：病毒唑(三氮唑)核苷。。；異喹啉類等。。其它：中草藥穿心鏈、板藍根、大青葉、金奶花、地丁、黃芩、紫草、貫眾、茵陳、虎毒感染性疾病的防治。4、常用的抗甲狀腺藥物有哪幾類，各舉出一個代表藥物抗甲狀腺藥物常用的藥物主要有兩類：1.硫脲類如他巴唑、甲亢平、甲基硫氧嘧啶及年齡在20歲以下，孕婦、年邁體弱或合并嚴重心、肝、腎等病而不宜手術(shù)者;③術(shù)前準備;④甲狀腺次全切除后復(fù)發(fā)而不宜用131碘治療者;⑤作為放射性131碘治療前后的輔助治療潑尼松等激素的長期應(yīng)用可引起大量的不良反應(yīng)，表現(xiàn)為：①向心性肥胖、滿月臉、水牛內(nèi)潛在病灶擴散;③誘發(fā)或加重胃、十二指腸潰瘍;④可引起飲食增加、激動、失眠、個別呋塞米主要作用在髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部，特異性抑制管腔膜側(cè)Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運載體，臟濃縮功能及減少集合管對水的重吸收，從而產(chǎn)生強大的利尿作用。所以一般不引起低鈣血癥。呋塞米可使尿酸排出減少amlodipineOpatil推測除了降血壓減脈粥樣硬化飲食引起的內(nèi)皮功能異常；增強涉及清除減少單核細胞對內(nèi)皮細胞黏附；CCA如性疾病、支氣管哮喘、偏頭痛等的治療反應(yīng)。少數(shù)特異質(zhì)者對于某種或某幾種藥物可出現(xiàn)極為敏感或極不敏感的反應(yīng)。特應(yīng)性的意(1)急性中毒：多見于磺胺鈉鹽靜脈注射時速度過快或劑量過大，內(nèi)服劑量過大時也會發(fā)生。主要表現(xiàn)為神經(jīng)興奮、共濟失量偏大、用藥時間過長而引起臨床應(yīng)用：①抗阿米巴作用；②抗滴蟲作用；③抗厭氧菌作用；④抗賈第鞭毛蟲作用。不良反應(yīng)：①常見的有頭痛、口腔金屬味、惡心、嘔吐等消化道癥狀，極少數(shù)可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥 (1)抑制血小板代謝的藥物：①環(huán)氧酶抑制劑；②TXA2合成酶抑制和TXA2受體阻斷劑，10試述抗血小板藥的作用機制與臨床應(yīng)用" (2)阻礙ADP介導(dǎo)的血小板活化的藥物：噻氯匹定選擇性及特異性干擾ADP介導(dǎo)的血小 (3)凝血酶抑制劑：阿加曲班與凝血酶的催化部位結(jié)合，抑制凝血酶的蛋白水解作用，阻等。(4)GPIIb/IIIa受體阻斷藥：阿昔單抗是PGIIb/IIIa受體單克隆抗體，抑制血小板聚集作閉塞有明顯治療作用。T4T4轉(zhuǎn)化硝酸脂類和撲來洛爾合用加強心肌收縮力減少耗氧量硝酸B受體阻斷藥抑制硝酸脂類的加快心率進而達到治療心絞痛您好腎上腺髓質(zhì)分泌的一種兒茶酚胺激素。在應(yīng)激狀態(tài)、內(nèi)臟神經(jīng)刺激和低血糖等情況下，。除粘膜水腫。但是較溫和。抗過敏和抗水中作用不似腎上腺素筒箭毒堿能與乙酰膽堿競爭神經(jīng)肌肉接頭的N膽堿受體，能競爭性阻斷乙酰膽堿的除極化膽堿作用，即可興奮M、N膽堿受體，故新斯的明可解筒箭毒堿中毒。。痛等癥狀；在后期可抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織生成，防止致感染擴散、阻礙創(chuàng)口愈合。acid，AA)，在磷脂酶A2的作用下，AA可從磷脂中釋放出來。游離的AA轉(zhuǎn)化途徑有二：一22、抗瘧疾藥的分類及其代表藥物是什么?主要用于控制瘧疾癥狀的藥物：氯喹、奎寧、青蒿素。(2)主要用于控制瘧疾復(fù)發(fā)和傳播的藥物：伯氨喹。(3)主要用于預(yù)防瘧疾的藥物：乙胺嘧啶。23、抗心絞痛藥物的分類及代表藥。-24、抗腫瘤藥按細胞增殖周期如何分類并解釋其意義，各舉一代表藥。增殖細胞群中的各期細胞。作用快而強，因藥再增加劑量不能增加療效，故多采用緩慢靜注或肌注給藥。顯像技術(shù)監(jiān)測服藥后的心功能參數(shù)初步證明氯沙坦與洛汀新療效近似,副作用較少.對臨床重度心力衰竭治療有參考價值在重度心力衰竭治療近期方面,作為ARB代表的科素亞和作為ACE抑制劑代表的咯汀新療效相似,并且沒有干咳發(fā)生.因此認為在不能耐受ACE抑制的重型心力衰竭病人中可以用ARB如氯沙坦作為替代藥物,在既往有過服用ACE抑制劑發(fā)生副作用的病人可以考慮首選ARB性藥物的pKa值大于消化道體液pH時(pKa>pH)，分子型藥物所占比例高；當pKa=pH時，pH在pH高的小腸1.嗎啡能鎮(zhèn)靜和產(chǎn)生欣快感，迅速緩解病人緊張和窒息感。co深慢，減少心肌耗氧量。b定Css高低的公式(Css=FDm/KeVdr)：即定時定量多次給藥的血藥濃度，與生物利用度(指吸收率)及給藥劑量呈正比，而與給藥間隔時間、表觀分布容積及消除速度常數(shù)呈反比；一般按每個半衰期給藥時負荷劑量是維持劑量的2倍(即首劑加倍)或壓力就是前負荷。心臟后負荷是指心肌收縮之后所遇到的阻力或負荷，又稱壓力負荷易經(jīng)腎小球濾過，不易被腎小管再吸收，在體內(nèi)不被代謝，不易從血管滲入組織 (1)負性肌力作用 (2)負性頻率和負性傳導(dǎo)作用 (1)血管平滑?。阂蜓芷交〉募{網(wǎng)的發(fā)育較差，血管收縮時所需要的Ca2+主要來自腦血管也較敏感，尼莫地平舒張腦血管作用較強，能增加腦血流量。 (2)其他平滑?。衡}通道阻滯藥對支氣管平滑肌的松弛作用較為明顯，較大劑量也能松弛從新化合物的發(fā)現(xiàn)到新藥成功上市的過程通常被稱為新藥研發(fā)。新藥研發(fā)是一項系統(tǒng)的技術(shù)創(chuàng)新工過程需要歷經(jīng)“藥物發(fā)現(xiàn)”、“藥物臨床前研究”及“藥物臨床研究”三個階段化抗凝血酶Ⅲ，體內(nèi)、外均有強大的抗凝作用，自發(fā)性出血用魚精蛋白解救。華法林口服有效，起效慢，但維持時間長，機制是維生素K拮抗劑，只有在體內(nèi)有效，體外無效，自發(fā)性出血用VitK解救。制Na/K交換。②單用利尿作用弱，長期服用可致高血鉀癥。③臨床上常與中效或強效利尿不同點：①螺內(nèi)酯競爭性對抗醛固酮的作用而呈交碘解磷定的作用機理。碘解磷定不能對抗ACh堆積引起的M樣作用，也不能對抗有機磷酸解磷定排出體外，使磷?；哪憠A酯酶復(fù)活；同時阻止游離的毒物繼續(xù)抑制AChE活性。 心率影響不明顯，極少發(fā)生心悸和心率失常。 骨骼肌血管，并使內(nèi)臟血管擴張，如腸系膜血管、腎血管、冠狀血管。 率也增加，尿量增多。負荷減輕。小動脈擴張，外周阻力下降，心后負荷減輕，還可降低肺毛細血管壓，減輕肺水腫。并解除或緩解心衰引起交感張力增高。另外可阻斷突觸前膜α2受體，使末梢去甲述磺胺類藥物的基本結(jié)構(gòu)與抗菌作用機制?細菌不能直接利用其生長環(huán)境中的葉酸，而是利用環(huán)境中的對氨苯甲酸(PABA)和二氫喋啶、的，使磺胺藥的抗菌作用增強數(shù)倍至數(shù)十倍。42、試述氯霉素的主要不良反應(yīng)?先下降，這一反應(yīng)與劑量和療程有關(guān)。一旦發(fā)現(xiàn)，應(yīng)及時停藥，可以恢復(fù)；二是不可逆的再生障應(yīng)用時應(yīng)勤查血象，氯霉素也可產(chǎn)生胃腸道反應(yīng)和二重感染。此外，少數(shù)患者可出現(xiàn)皮疹及血管神經(jīng)性水腫等過敏反應(yīng)，但都比較輕微螺內(nèi)酯-----藥理毒理本藥結(jié)構(gòu)與醛固酮相似,為醛固酮的競爭性抑制劑.作用于遠曲小管和集,對腎小管其他各段無作用,故利尿作嗎啡類藥物作用機制：通過與不同腦區(qū)的阿片受體結(jié)合，模擬內(nèi)源性阿片肽的作用，抑制P源性哮喘左心衰竭患者可突然發(fā)生急性肺水腫而引起呼吸急促和窒息，稱心源性哮喘，對 (1)嗎啡有鎮(zhèn)靜作用，有利于消除患者由于窒息感帶來的恐懼、不安情緒；(2)嗎啡降低酊；如為細菌感染，應(yīng)同時服用抗菌藥抗炎，因為哮喘是自身免疫性疾病，抗生素對哮喘的炎性反應(yīng)效果不佳，給藥途徑包括吸入、口服46、試述脫水藥的共同特點。血漿滲透壓使組織脫水的藥物。由于有滲透利尿作用，等K均可參與肝臟內(nèi)凝血因子H、W、IX、X的合成。維生素K作為肝微粒體酶系統(tǒng)梭化酶的輔酶，可催化凝血因子前體中谷氨酸殘基的狡化過程，維生素K被轉(zhuǎn)化為環(huán)氧型維生素K，后者在NADH作用下又還原為氫醒型，繼續(xù)參與狡化反應(yīng)。當維生素K缺乏或環(huán)氧型維生素K還原受阻時，凝血因子n、姐、IX、X的合成停滯于前體狀態(tài)，凝血酶原時間延長，凝血過程遲緩，可引起出血癥狀用與不良反應(yīng)。纖維蛋白溶解藥(fibrinolyticdrugs)激活纖溶酶而促進纖溶，也稱溶栓藥(thrombolyticdrugs)，白無特異性，誘發(fā)血栓溶解同時伴有嚴重出血。較新纖溶藥t-PA，相同奮心臟，使心肌收縮力增強，心率加快，心輸出量增加(這是對高血壓不利的)。維拉帕米(Verapamil)為鈣通道離子阻滯拮抗劑，通過調(diào)節(jié)心肌傳導(dǎo)細胞、心肌收縮細胞降低心肌耗氧量。作旁路合并心房撲動或心房顫動患者的心室率，甚至?xí)T發(fā)心室顫動。引起體位性低血壓或反射性心動過速舒張外周小動脈，降低血壓，可治高血壓，硝苯地平還降低肺血管阻力及肺動脈壓，可治肺心衰的發(fā)生機制：1)心肌收縮性減弱①收縮相關(guān)蛋白破壞②心肌能量代謝紊亂障礙、能量利用障礙③心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙④心肌肥大的不平衡生長:能量生成2)心室舒張功