外科體液失調

外科體液失調第1頁/共87頁內環(huán)境的穩(wěn)定

是生命活動正常進行的基本保證

體液容量滲透壓電解質成分

第2頁/共87頁體液分布體液60%細胞內液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%功能性細胞外液13％～14％無功能性細胞外液1％～2％

第3頁/共87頁體液滲透壓的穩(wěn)定

對維持細胞內、外液體平衡

具有非常重要的意義。

正常血漿滲透壓290～310mmol／L細胞外液和細胞內液滲透壓相等

第4頁/共87頁電解質成分分布比例電荷酸堿度第5頁/共87頁電解質的分布細胞內細胞外陽離子K+、Mg+2

Na+陰離子HP04-2蛋白質Cl-、HC03-蛋白質第6頁/共87頁體液調節(jié)—滲透壓的調節(jié)水分喪失細胞外液滲透壓增高

↓下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)→口渴

↓↓抗利尿激素的分泌增加增加飲水

↓

腎遠曲小管加強對水分的再吸收

↓

尿量減少

↓

細胞外液滲透壓下降第7頁/共87頁體液調節(jié)—血容量的調節(jié)血容量減少和血壓下降↓腎素分泌增加腎上腺皮質醛固酮分泌增加↓促進遠曲小管對Na+的再吸收↓水的再吸收增多↓細胞外液量增加第8頁/共87頁體液調節(jié)—酸堿平衡的調節(jié)體液的緩沖系統(tǒng)肺的呼吸腎的排泄

保持血漿Ph7.40±0.05

第9頁/共87頁血液中的緩沖系統(tǒng)

HCO3ˉ/H2C03最重要H2C03＝HCO3ˉ＋H+

強酸進入，［H+］增加，方程式左移

，強酸變成弱酸強堿進入，［H+］與［OHˉ］結合而減少方程式右移

，強堿變成弱堿第10頁/共87頁HCO3ˉ：24mmol／L

H2C03：1.2mmol／L

HCO3ˉ/H2C03=20：1

第11頁/共87頁肺的呼吸

排出CO2血中PaCO2下降調節(jié)了血中［H2C03］

第12頁/共87頁腎的調節(jié)1、排H+

保Na+

2、HCO3ˉ重吸收

3、排NH4

+保Na+

NH3+H+=NH4+4、排出固定酸第13頁/共87頁體液代謝的失調容量失調：等滲體液的增加或減少，引起細胞外液量的改變濃度失調：細胞外液主要電解質濃度變化，導致滲透壓發(fā)生改變成分失調：細胞外液某些電解質濃度變化不影響滲透壓，僅成分失調第14頁/共87頁水、鈉代謝紊亂水、鈉關系密切缺水和失鈉常同時存在缺水和失鈉程度上可有不同有不同類型的水鈉代謝紊亂第15頁/共87頁不同類型的失水失鈉類型缺水失鈉細胞外液等滲性缺水相當?shù)葷B低滲性缺水失鈉＞失水低滲高滲性缺水失鈉＜失水高滲第16頁/共87頁等滲性缺水水和鈉成比例地喪失血清鈉仍在正常范圍細胞外液的滲透壓正常細胞外液量(包括循環(huán)血量)

迅速減少第17頁/共87頁等滲性缺水的常見病因①消化液的急性喪失腸外瘺大量嘔吐等；②體液喪失在感染區(qū)或軟組織內腹腔內或腹膜后感染、腸梗阻燒傷等第18頁/共87頁臨床表現(xiàn)惡心、厭食、乏力、少尿，但不口渴。舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛。體液喪失量達到體重的5％出現(xiàn)脈細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)或下降體液繼續(xù)喪失達體重的6％～7％有更嚴重的休克表現(xiàn)。常伴發(fā)代謝性酸中毒。若喪失胃液，因有H+的大量喪失，則可伴發(fā)代謝性堿中毒。第19頁/共87頁診斷有消化液或體液大量喪失病史失液量越大癥狀越明顯實驗室檢查血液濃縮：血細胞比容增高。血清Na+、Cl-

等無明顯改變。尿比重增高。酸(堿)失衡第20頁/共87頁治療治療原發(fā)病,消除病因糾正細胞外液的減少，補充血容量。靜脈滴注平衡鹽液或等滲鹽水。脈搏細速、血壓下降者，細胞外液喪失量已達體重5％，需靜脈快速補液3000ml血容量不足表現(xiàn)不明顯者，補液量1500ml～2000ml（1／2-2／3）補給日需要水量2000ml和氯化鈉4.5g尿量達40ml／h后，應開始補鉀。第21頁/共87頁平衡鹽溶液等滲鹽水液中的Cl-含量比血清Cl-含量高50mmol／L，大量輸入后有導致高氯性酸中毒的危險平衡鹽液電解質含量和血漿內含量相仿，用來治療等滲性缺水比較理想。常用的平衡鹽溶液有1.86％乳酸鈉溶液和復方氯化鈉溶液、1.25％碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水（比例均為1：2）兩種。第22頁/共87頁低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。水和鈉同時缺失，失鈉多于缺水，血清鈉低于正常，細胞外液低滲?？估蛩胤置凇谀I小管內的再吸收↓→尿量排出↑→細胞外液滲透壓↑細胞外液總量更為減少→腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮→腎排鈉↓，Cl-和水再吸收↑垂體后葉抗利尿激素↑→水再吸收↑→少尿如血容量繼續(xù)減少，將出現(xiàn)休克。第23頁/共87頁病因胃腸道消化液持續(xù)性丟失，反復嘔吐、長期胃腸減壓或慢性腸梗阻，大量鈉隨消化液而排出；大創(chuàng)面的慢性滲液；應用排鈉利尿劑時，未注意補鈉；等滲性缺水治療時補水過多。第24頁/共87頁臨床表現(xiàn)一般無口渴輕度：血鈉＜135mmol／L，疲乏、頭暈、手足麻木。尿Na+減少，尿多而比重低中度：血鈉＜130mmol／L，除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細速，血壓不穩(wěn)或下降，脈壓小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒。尿少，尿中幾乎不含鈉和氯。重度：血鈉＜120mmol／L，神志不清，肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常休克。第25頁/共87頁診斷體液丟失病史和臨床表現(xiàn)，尿液檢查：尿比重常在1.010以下，尿Na+和Cl-明顯減少；血鈉濃度＜135mmol／L，血鈉濃度越低，病情越重；紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容及血尿素氮值均有增高。第26頁/共87頁治療積極處理致病原因靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水，以糾正細胞外液的低滲狀態(tài)和補充血容量。補鈉公式：需補充的鈉量(mmol)＝

[正常血鈉－血鈉測得值]×體重(kg)×0.6(女性為0.5)第27頁/共87頁舉例女性，體重60kg，血鈉濃度130mmol／L。補鈉量：(142—130)×60×0.5=360mmol17mmolNa+相當1g氯化鈉，應補21g。當天先補一半，10.5g，加正常需要量4.5g，共15g。輸注5％葡萄糖鹽水1500ml即可其余的一半鈉，可在第二天補給。還應補給日需液體量2000ml。第28頁/共87頁重度缺鈉出現(xiàn)休克者補足血容量，晶體液量一般比膠體液大2～3倍。靜滴高滲鹽水(5％氯化鈉)200～300ml，盡快糾正低血鈉，恢復細胞外液量和滲透壓，使水從水腫的細胞中外移。高滲鹽水滴速不應超過100～150ml/h，以后根據(jù)病情決定是否需再輸或改用等滲鹽水。合并存在的酸中毒常可同時糾正，未完全糾正，可靜滴5％碳酸氫鈉100～200ml或平衡鹽液200ml。尿量達40ml／h后，注意補鉀。第29頁/共87頁高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水。水鈉同時丟失，缺水更多，血清鈉高于正常，細胞外液高滲細胞內液外移，細胞內、外液都減少。腦細胞缺水導致腦功能障礙。代償：高滲狀態(tài)→口渴中樞→口渴而飲水→體內水分增加高滲狀態(tài)→抗利尿激素分泌↑→腎小管水的再吸收↑→尿量減少缺水→循環(huán)血量減少→醛固酮分泌增加→水鈉再吸收→維持血容量。第30頁/共87頁病因攝入水分不夠：食管癌吞咽困難，重危病人給水不足，經鼻胃管或空腸造瘺管給予高濃度腸內營養(yǎng)液等水分喪失過多：高熱大量出汗(汗中含氯化鈉0．25％)、大面積燒傷暴露療法、糖尿病大量尿液排出等。第31頁/共87頁臨床表現(xiàn)輕度：缺水為體重的2％～4％除口渴外，無其他癥狀中度：缺水為體重的4％一6％。極度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩下陷。常有煩躁不安重度：缺水超過體重的6％。出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。第32頁/共87頁診斷病史和臨床表現(xiàn)尿比重高紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容輕度升高；血鈉濃度升高，＞150mmol／L第33頁/共87頁治療病因治療靜滴5％葡萄糖液或低滲的0.45％氯化鈉注意，高滲性缺水實際上也缺鈉，在糾正時如只補水分，不適當補鈉，可能反過來出現(xiàn)低鈉血癥。尿量超過40ml／h后補鉀。補液后若存在酸中毒，可酌情補碳酸氫鈉溶液。第34頁/共87頁補液量的估計方法根據(jù)臨床表現(xiàn)，估計失水量占體重的百分比。每喪失體重的1％，補液400～500ml。根據(jù)血Na+濃度：補水量(ml)=[血鈉測得值(mmol／L)—血鈉正常值(mmol／L)]×體重(kg)×4。計算的補水量分二天補給。并根據(jù)全身情況及血鈉濃度監(jiān)測，酌情調整每天正常需要量2000ml。第35頁/共87頁水中毒稀釋性低血鈉。入水總量＞排出水量，水在體內潴留，血漿滲透壓下降、循環(huán)血量增多病因：各種原因所致的抗利尿激素分泌過多；腎功能不全，排尿能力下降；機體攝人水分過多或靜脈輸液過量。細胞外液量↑，血鈉↓，滲透壓↓，細胞外液移向細胞內，使細胞內、外液的滲透壓均降低，液體量亦均增加細胞外液量增加抑制了醛固酮分泌，遠曲小管對Na+的重吸收↓，尿排Na+↑，血鈉濃度進一步降低。第36頁/共87頁臨床表現(xiàn)急性：發(fā)病急驟。腦細胞腫脹致顱內高壓，頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、定向能力失常、譫妄，甚至昏迷。發(fā)生腦疝則出現(xiàn)定位體征慢性：常被原發(fā)病癥狀掩蓋?？捎熊浫鯚o力、惡心、嘔吐、嗜睡，體重明顯增加，皮膚蒼白而濕潤。有時唾液、淚液增多。紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容和血漿蛋白量均降低；血漿滲透壓降低，紅細胞平均容積增加和紅細胞平均血紅蛋白濃度降低。提示細胞內、外液量均增加。第37頁/共87頁治療立即停止水分攝人。嚴重者，需用利尿劑以促進水分的排出。靜脈滴注高滲的5％氯化鈉溶液，以迅速改善體液的低滲狀態(tài)和減輕腦細胞腫脹。預防更重要。許多因素會引起抗利尿激素的分泌過多，如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷及大手術等。這類病人的輸液治療，應注意避免過量。急性腎功能不全和慢性心功能不全者，更應嚴格限制入水量。第38頁/共87頁鉀的分布和功能鉀是機體重要的礦物質之一。體內鉀總含量的98％存在于細胞內，是細胞內最主要的電解質。細胞外液的含鉀量僅是總量的2％鉀有許多重要的生理功能：參與、維持細胞的正常代謝，維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡，維持神經肌肉組織的興奮性，以及維持心肌正常功能等。第39頁/共87頁鉀的代謝異常正常血鉀濃度

3．5～5．5mmol低鉀血癥血鉀濃度＜3．5mmol/L高鉀血癥血鉀濃度＞5．5mmol/L第40頁/共87頁低鉀血癥常見原因進：長期進食不足；長期補液不補鉀；靜脈營養(yǎng)液補鉀不夠；出：腎排出過多：應用呋塞米、依他尼酸等利尿劑、腎小管性酸中毒、急性腎衰的多尿期、鹽皮質激素(醛固酮)過多；腎外途徑喪失：嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺；分布：鉀向組織內轉移：大量輸注葡萄糖和胰島素；堿中毒第41頁/共87頁臨床表現(xiàn)肌無力：四肢軟弱無力，軟癱、腱反射減退或消失?？裳蛹败|干和呼吸肌，致呼吸困難或窒息。厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動消失等腸麻痹表現(xiàn)。心臟受累：傳導阻滯和節(jié)律異常。典型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波第42頁/共87頁低鉀性堿中毒3K+從細胞內到細胞外2個Na+和1個H+移入細胞內腎小管排K+減少，排H+增加H+在細胞外濃度下降反常性酸性尿第43頁/共87頁注意機體缺鉀有時致臨床上不能表現(xiàn)出來，特別是病人伴有嚴重的細胞外液減少時。臨床主要缺水、缺鈉癥狀。當缺水被糾正后，由于鉀濃度被進一步稀釋，此時即會出現(xiàn)低鉀血癥之癥狀。第44頁/共87頁診斷病史和臨床表現(xiàn)血清鉀濃度低于3．5mmol／L心電圖檢查可輔助診斷手段，但并非每個病人都有心電圖改變，故不應單憑心電圖異常來診斷低鉀血癥。第45頁/共87頁治療積極處理病因分次補鉀，邊治療邊觀察10％氯化鉀：氯缺乏會影響腎的保鉀能力，輸給氯化鉀，不僅補充K+，還增強腎的保鉀作用，有利于低鉀血癥的治療。輸入的Cl-也有助于減輕堿中毒。第46頁/共87頁靜脈補鉀注意量不可過大：每日3-6g濃度不可過高：不高于3‰速度不可過快：不超過80滴/分（1.5g/h）若需快速滴注應嚴格監(jiān)護禁止10％氯化鉀靜脈推注休克病人，應盡快恢復血容量。尿量超過40ml／h后，再靜脈補鉀第47頁/共87頁高鉀血癥的常見原因進鉀量太多：口服或靜脈輸入氯化鉀，使用含鉀藥物，以及大量輸入庫血等；腎排鉀減退：急慢性腎衰；應用保鉀利尿劑如螺內酯(安體舒通)、氨苯喋啶；鹽皮質激素不足等；細胞內鉀外移：溶血、組織損傷(如擠壓綜合征)、酸中毒等第48頁/共87頁

臨床表現(xiàn)無特異性?？捎猩裰灸：?、感覺異常和肢體軟弱無力等。嚴重者有微循環(huán)障礙，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。常有心動過緩或心律不齊。心搏驟停最危險！心電圖：特別是血鉀超過7mmol／L時。典型改變?yōu)樵缙赥波高而尖，QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長第49頁/共87頁診斷有引起高鉀血癥原因，出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)，應考慮高鉀血癥血鉀＞5．5mmol／L即可確診心電圖有輔助診斷價值。第50頁/共87頁治療停用一切含鉀的藥物或溶液。降低血鉀濃度促使K+轉入細胞內：陽離子交換樹脂：口服可從消化道排出鉀?？赏瑫r口服山梨醇或甘露醇以導瀉透析療法：腹膜透析和血液透析對抗心律失常。靜脈注射10％葡萄糖酸鈣20ml，緩解K+對心肌的毒性。也可將10％葡萄糖酸鈣溶液30～40ml加入靜脈補液內滴注。第51頁/共87頁促使K+轉入細胞內靜脈注射、滴注5％碳酸氫鈉溶液，增加血容量，稀釋血鉀，并使鉀移入細胞內，還有助于酸中毒的治療。注人的Na+可使腎遠曲小管的Na+

、K+交換增加，使K+從尿中排出。25％葡萄糖溶液100～200ml，每5g糖加入正規(guī)胰島素1U，靜脈滴注?？墒筀+轉入細胞內，降低血鉀。必要時，可以每3-4小時重復用藥。腎功能不全，不能輸液過多者：10％葡萄糖酸鈣100ml、11．2％乳酸鈉溶液50ml、25％葡萄糖溶液400ml，加入胰島素20U，24小時緩慢靜脈滴入。第52頁/共87頁酸堿平衡的失調體液適宜的酸堿度是組織、細胞正常生命活動的重要保證。緩沖系統(tǒng)、肺及腎的調節(jié)，體液酸堿度可始終維持在正常范圍之內。酸堿物質超量負荷，或調節(jié)功能障礙，平衡狀態(tài)破壞，形成不同形式的酸堿失調。第53頁/共87頁酸堿平衡公式

(Hnderson-Hasselbach方程式)正常動脈血pH值

=6.1+log〔HCO3-/（0.03×PaCO2)〕=6.1+log〔24/（0.03×40）〕=6.1+log（20/1）=7.4HC03-反映代謝性因素

PaC02反映呼吸性因素第54頁/共87頁酸堿失衡酸中毒堿中毒代謝性呼吸性代謝性呼吸性pH↓↑HC03-↓↓↑↑↑↓PC02↓↑↑↑↓↓第55頁/共87頁代謝性酸中毒最常見的酸堿失調HC03-原發(fā)性減少酸性物質的積聚或產生過多HC03-丟失第56頁/共87頁代謝性酸中毒分類陰離子間隙：Na+－（HCO3-＋Cl-）正常值為10-15mmol/L。組成是磷酸、乳酸及其他有機酸。陰離子間隙正常的代謝性酸中毒，由于HCO3-丟失或鹽酸增加引起陰離子間隙增加的代謝性酸中毒，由于有機酸產生增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起第57頁/共87頁代謝性酸中毒的主要病因堿性物質丟失腹瀉、消化道瘺等，經糞便、消化液丟失HCO3-輸尿管乙狀結腸吻合術、回腸代膀胱術后。尿在腸內潴留，Cl-進入細胞外液，而HCO3-留在腸內，隨尿排出碳酸酐酶抑制劑(如乙酰唑胺)，使腎小管排H+及HCO3-重吸收減少。第58頁/共87頁代謝性酸中毒的主要病因酸性物質過多急性循環(huán)衰竭、抽搐、心搏驟停，組織缺血缺氧，丙酮酸及乳酸大量產生糖尿病或長期不能進食體內脂肪分解過多，酮體大量形成治療中應用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多，血中Cl-增多，HCO3-減少第59頁/共87頁代謝性酸中毒的主要病因腎功能不全遠曲小管性酸中毒：泌H+功能障礙近曲小管性酸中毒：HCO3-再吸收功能障礙第60頁/共87頁代謝性酸中毒的代償H+濃度增高刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，加速CO2的呼出，PaCO2↓，HCO3-/H2CO3的比值回到20：1而保持血pH值正常。腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，增加H+和NH3的生成，形成NH4+后排出，使H+的排出增加。NaHCO3的再吸收亦增加。第61頁/共87頁臨床表現(xiàn)輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀最明顯的表現(xiàn)是呼吸又深又快，呼吸肌收縮明顯。呼吸頻率可達40-50次/分。呼出氣有酮味。面頰潮紅，心率加快，血壓偏低?？沙霈F(xiàn)腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷常有缺水癥狀。易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。第62頁/共87頁診斷嚴重腹瀉、腸瘺或休克等病史，有深而快的呼吸，即應懷疑代謝性酸中毒。血氣分析可明確診斷，了解代償情況和酸中毒嚴重程度：血pH和HCO3-明顯下降。代償期的血pH可正常，HCO3-

、BE(堿剩余)和PaCO2均有降低二氧化碳結合力下降也可確定酸中毒診斷和大致判定酸中毒的程度第63頁/共87頁治療治療首位為病因治療。消除病因，糾正缺水，輕度代謝性酸中毒(血漿HCO3-16～18mmol／L)可自行糾正。重癥酸中毒血漿HCO3-

＜10mmol／L者，應立即輸液和堿劑治療。常用碳酸氫鈉液?？呻x解為Na+和HCO3-HCO3-＋H+→H2C03→H20＋CO2↑肺部排出，減少體內H+，使酸中毒得以改善。Na+可提高細胞外液滲透壓，增加血容量。第64頁/共87頁

NaHCO3用量HCO3-需要量(mmol)=[正常值(mmol／L)—測得值(mmol／L)]×體重(kg)×0．45％碳酸氫鈉每100ml含Na+和HCO3-各60mmol。一般將計算值的半量在2～4小時內輸入根據(jù)酸中毒嚴重程度補給首次劑量可100～250ml不等，2～4小時后復查血氣及電解質濃度，決定是否繼續(xù)輸給及輸給量。邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒，是治療的原則。第65頁/共87頁注意5％NaHCO3為高滲，過快輸入可致高鈉血癥，使血滲透壓升高，應注意避免在酸中毒時，離子化的Ca2+增多，即使病人有低鈣，也不抽搐。酸中毒糾正后，離子化的Ca2+減少，便可發(fā)生抽搐。應及時靜脈注射葡萄糖酸鈣以控制糾正酸中毒后大量K+轉移至細胞內，可引起低鉀血癥，也要注意防治。第66頁/共87頁代謝性堿中毒

metabolicalkalosis體內HCO3-原發(fā)性增多所致：

H+丟失或HCO3-增加第67頁/共87頁病因幽門梗阻伴持續(xù)性嘔吐，胃液丟失大量H+、C1-嚴重低血鉀堿性藥物攝入過多第68頁/共87頁診斷要點臨床表現(xiàn)常被原發(fā)病所掩蓋可能發(fā)生堿中毒的病史呼吸淺而慢表現(xiàn)突出血中pH，HCO3-、CO2CP均增高尿液呈堿性缺鉀性堿中毒：反常性酸性尿第69頁/共87頁處理原則治療原發(fā)病，處理伴發(fā)癥糾正代謝性堿中毒輕型病人補充等滲鹽水，氯化鉀即可慎用氯化銨或鹽酸第70頁/共87頁呼吸性酸中毒

respiratoryacidosisCO2不能充分排出或吸入過多而引起的高碳酸血癥第71頁/共87頁病因呼吸道梗阻肺部疾病胸部、上腹部創(chuàng)傷手術后呼吸變淺顱腦損傷、腦血管意外中樞抑制人工呼吸機管理不當，CO2潴留。第72頁/共87頁診斷要點臨床表現(xiàn)常為原發(fā)病掩蓋呼吸功能受損的病史和體征血pH的測定<7．35PC02測定>6．OkPa(45mmHg)第73頁/共87頁處理原則治療原發(fā)病解除呼吸道梗阻改善肺換氣功能第74