多器官功能障礙綜合征、急性腎衰竭

多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)1多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsydrome，MODS)：是指急性疾病過程中兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙。病情進一步發(fā)展，可出現(xiàn)多器官功能衰竭（MOF）或多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）。概述2MODS概念形成的歷史背景第一次世界大戰(zhàn)：失血性休克和感染是嚴重創(chuàng)傷的首要死因朝鮮戰(zhàn)爭、越南戰(zhàn)爭：單器官衰竭(ARF,ARDS,DIC)是嚴重戰(zhàn)傷和創(chuàng)傷復蘇后的主要死因70年代初：一種新的臨床綜合征在外科領域引起人們的注意。1973年Tilney：序貫性系統(tǒng)衰竭1975年Baue：70年代綜合征—進行性序貫性多系統(tǒng)器官衰竭3MODS概念形成的歷史背景1976年Border：多系統(tǒng)器官衰竭(MSOF)1977年Eiseman：多器官衰竭(MOF)1991年：美國胸科醫(yī)師學會和危重病醫(yī)學會

multipleorgandysfunctionsyndrome（MODS）1995年：我國采納MODS命名4

(一)病因

在外科，MODS可能發(fā)生于下列急性病癥過程中：

1.各種外科感染引起的膿毒癥；

2．嚴重創(chuàng)傷、燒傷或大手術致失血、缺水；

3．各種原因的休克，或心跳、呼吸驟停復蘇后；

4．各種原因導致肢體、大面積的組織或器官缺血-再灌注損傷；

5.合并臟器壞死或感染的急腹癥；

6.輸血、輸液、用藥或呼吸機應用；

7.病人如果原有某種疾病，遭受上列急性損害后更易發(fā)生MODS。

嚴重創(chuàng)傷和感染是其基本的誘因。

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(二)發(fā)病機制

MODS的發(fā)病機制尚未完全明了。根據(jù)病因不同，發(fā)病機制略有差異。目前較趨一致的看法是全身炎癥反應綜合癥(SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS)可能是形成MODS的最主要原因。6SIRS的概念：指的是由感染、燒傷、創(chuàng)傷、手術、胰腺炎以及缺血-再灌注損傷等多種因素引起的一種全身性炎癥反應,并具有以下兩項或兩項以上體征：（1）體溫>38C或<36C；（2）心率>90次/分；（3）呼吸頻率>20次/分或PaCO2<32mmHg（4.3Kpa）；（4）白細胞計數(shù)>12.0109/L或<4.0109/L，或幼稚細胞>10%。

SIRS伴有嚴重感染時稱為膿毒癥（Sepsis）。7全身炎癥反應綜合癥(SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS)代償性抗炎性反應綜合癥（CompensatoryAnti-inflammatoryResponseSyndrome，CARS）混合性拮抗反應綜合癥（MixedAntagonistsResponseSyndrome，MARS）

SIRS、CARS、MARS均是引發(fā)MODS和MOF的病理基礎。8促炎反應抗炎反應內環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis)9InfectiousCausesNoninfectiousCausesBodyDefenseAnti-inflammatoryResponsePro-inflammatoryResponse10促炎反應抗炎反應

全身炎癥反應綜合征11促炎反應抗炎反應

代償性抗炎反應綜合征12（三）臨床表現(xiàn)和診斷

MODS的臨床過程可有兩種類型

速發(fā)型遲發(fā)型

13速發(fā)型

概念：是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時后有兩個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙，如ARDS+ARF（急性腎衰竭），ARDS+ARF+AHF（急性肝衰竭），彌散性血管內凝血(DIC)十ARDS十ARF。特點：此型發(fā)生往往由于原發(fā)急癥甚為嚴重。但發(fā)病24小時內因器官衰竭致死者，一般歸于復蘇失效，未列為MODS。

14遲發(fā)型

概念：是先發(fā)生一個重要系統(tǒng)或器官的功能障礙，常為心血管或腎或肺的功能障礙，經過一段較為穩(wěn)定的維持時間，繼而發(fā)生更多的器官、系統(tǒng)功能障礙。特點：此型的形成往往由于繼發(fā)感染持續(xù)存在毒素或抗原。15MODS的診斷依據(jù)

完整的MODS診斷依據(jù)應是：誘發(fā)因素+全身炎癥反應失常(SIRS或CARS)+多器官功能障礙，即：①存在嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、延遲復蘇以及大量壞死組織存留或凝血功制障礙等誘發(fā)MODS的病史或病象；②存在全身炎癥反應綜合征，膿毒癥或免疫功能障礙的表現(xiàn)及相應的臨床癥狀；③存在兩個以上系統(tǒng)或器官功能障礙。在上面3項內容中，誘發(fā)因素通過詳細的體檢和病史收集不難獲得，而如何早期、準確地判斷是否存在SIRS和器官功能障礙即成為MODS診斷的關鍵。

16心臟

急性心力衰竭心動過速，心律失常心電圖失常外周循環(huán)休克無血容量不足的情況下血壓平均動脈壓降低，微循環(huán)失降低，肢端發(fā)涼，尿少常肺ARDS呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，血氣分析有血氧降低等，監(jiān)需吸氧和輔助呼吸測呼吸功能失常腎ARF無血容量不足的情況下尿少尿比重持續(xù)在l.010，尿鈉、血肌酐增多胃腸應激性潰瘍進展時嘔血、便血胃鏡檢查見病變腸麻痹腹脹，腸音弱肝急性肝衰竭進展時呈黃疸，神志失?；灨喂δ苁С?，血膽紅素增多腦急性中樞神經意識障礙，對語言、疼痛刺激功能衰竭等反應減退凝血功能DIC進展時有皮下出血瘀斑、嘔血小板減少，凝血酶原時間和部血、咯血等部分凝血活酶時間延長，其他凝血功能試驗也可失常MODS的初步診斷

病癥器官臨床表現(xiàn)

檢驗與監(jiān)測17預防和治療

MODS發(fā)生進展后有相當高的死亡率，必須積極救治以挽救病人生命。而預防更有事半功倍的優(yōu)點。各個器官衰竭的預防方法各有特點。18預防和治療

1.積極治療原發(fā)病2.監(jiān)測病人的生命體征3.防治感染4.改善全身情況和免疫調理治療5.連續(xù)性血液凈化6.保護腸黏膜的屏障作用7.及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官19急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF)

20概念

急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF)--是指由各種原因引起的腎功能損害，在短時間（幾小時至幾日）內出現(xiàn)血中氮質代謝產物積聚，水、電解質和酸堿平衡失調的臨床綜合征。21第一次描述（1802年）第一次世界大戰(zhàn)期間，被命名為“戰(zhàn)爭腎炎”第二次世界大戰(zhàn)中：擠壓綜合征術語ARF出現(xiàn)（1951年）到2002年，至少35文獻的定義AcuteRenalFailure22AKI定義的提出Chertow等研究表明,血肌酐上升26.5μmol/L可使病死率上升4.1倍。大量臨床研究顯示,腎功能輕度損傷即可導致AKI發(fā)病率及病死率的增加。23有些患者雖已發(fā)生不同程度的急性腎功能異常，但還未進入腎衰竭階段

AKI覆蓋的腎損傷意義:

更貼切地反映疾病的基本性質對于早期診斷和早期治療具有更積極的意義

定義衰竭（failure）損傷（injury）GFR正常伴腎臟損傷的標志物改變GFR開始下降GFR明顯異常242005年,急性腎損傷網絡(acutekidneyinjurynetwork,AKIN)于荷蘭阿姆斯特丹召開了急性腎衰竭研討會，建議將ARF改名為AKI。AKIN將AKI定義為:病程在3個月以內，包括血、尿、組織學及影像學檢查所見的腎臟結構與功能的異常。AKI的診斷標準為:腎功能在48h內突然減退,表現(xiàn)為至少兩次血肌酐升高的絕對值≥26.5μmol/L;或血肌酐較基礎值升高≥50%;或尿量<0.5ml/(kg·h),時間超過6h（排除梗阻性腎病或脫水狀態(tài)）。AKI的定義25

2012年KDIGO（改善全球腎臟病預后組織

）發(fā)布了AKI的診斷標準：具有以下任一情況，可診斷為AKI：

1.48小時內，SCr(血清肌酐）增加≥0.3mg/dl(≥26.5μmol/l)。2.已知或推測在之前的7天內，SCr增加到基線值的≥1.5倍（即：增加基線值的50%及以上）尿量<0.5ml/kg/h,持續(xù)達6小時。AKI的診斷標準26腎臟損傷27RIFLE分級2002年急性透析質量倡議組(ADQI)制定了ARF的RIFLE分級診斷標準。28少尿(oliguria)---尿量明顯減少是腎功能受損最突出的表現(xiàn)。成人24小時尿量少于400ml稱為少尿。無尿(anuria)---24小時尿量少于100ml稱為無尿。非少尿型急性腎衰竭---有時24小時尿量超過800ml，但血中肌酐、尿素氮進行性升高，稱為非少尿型急性腎衰竭，多見于手術和創(chuàng)傷后，易于忽略。

29血容量不足（液體丟失/重新分布）心搏出量下降周圍血管擴張（藥物/膿毒血癥/過敏/低氧血癥/肝衰竭）腎臟血管收縮、擴張失衡（膿毒血癥/藥物/肝腎綜合征）腎動脈機械性阻塞（夾層/外傷/血腫）藥物引起血液膠體滲透壓高張狀態(tài)腎前性（腎臟低灌注）30腎小球疾?。边M性腎炎）腎小管壞死（缺血性/腎毒性/色素尿）腎間質疾?。ㄋ幬?自身免疫病/感染/腫瘤細胞浸潤）腎血管疾?。ㄑ苎?血栓性微血管病/腎梗死）腎實質性31腎內梗阻（骨髓瘤/藥物或尿酸結晶）雙側腎盂、輸尿管梗阻（腔內腫瘤、結石、血塊/腔外壓迫）膀胱及以下部位（結石、腫瘤、血塊、神經源性膀胱、前列腺）腎后性（尿路梗阻）32發(fā)病機制

ARF的發(fā)生是一個錯綜復雜的過程，尚在繼續(xù)研究中，但已知腎血管收縮缺血和腎小管細胞變性壞死是主要原因。

1．腎血流動力學改變

2．腎小管功能障礙

3．缺血—再灌注損傷

4．非少尿型急性腎衰竭(nonoliguricacturerenalfailure)

33腎血流量減少循環(huán)血量減少入球動脈阻力增高腎缺血再灌注損傷腎小球濾過率降低腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞ARFARF發(fā)病機制示意圖34臨床表現(xiàn)

急性腎衰竭在病理上有腎小管壞死和修復兩個階段。少尿型ARF臨床表現(xiàn)可分為兩個不同時期。

少尿或無尿期多尿期35

(一)少尿或無尿期

一般為7一14天，超過1個月常提示有廣泛的腎皮質壞死。少尿期越長，病情越嚴重。是整個病程的主要階段。

1．水電解質和酸堿平衡失調

2．蛋白質代謝產物積聚

3.出血傾向36水電解質和酸堿平衡失調

(1)水中毒

(2)高鉀血癥

(3)高鎂血癥(hypermagnesemia)(4)高磷血癥和低鈣血癥

(5)低鈉血癥(hyponatremia)(6)低氯血癥(hypochloremia)(7)酸中毒37蛋白質代謝產物積聚氮質血癥（azotemia）尿毒癥（uremia）出血傾向全身并發(fā)癥38(二)多尿期

當24小時尿量增加至400ml以上，即進人多尿期，尿量不斷增加，可達每日3000ml以上。一般歷時14天。多尿期尿量增加有三種形式：突然增加、逐步增加和緩慢增加。后者在尿量增加至一定程度時若停滯不前不再增加，提示腎有難以恢復的損害，預后不良。多尿期后處于恢復階段，病人體質虛弱，有營養(yǎng)失調、貧血、消瘦、乏力。需待數(shù)月方能恢復正常，少數(shù)遺留不同程度的腎結構和功能缺陷。39(三)恢復期多尿期進入恢復階段，尿量逐漸恢復正常，但腎小管功能仍未復原，尿比重在1.020以下，腎功能須經數(shù)月或更長時間恢復，部分病人腎功能基本不能恢復正常。40非少尿型急性腎衰竭24小時尿量超過800ml，但血中肌酐、尿素氮進行性升高，與少尿型相比，升高幅度較低。此型臨床表現(xiàn)輕，并發(fā)癥發(fā)生少，需要透析者少，預后較好，但臨床易于忽略。41治療

若已發(fā)展到器質性急性腎衰竭，不論少尿型或非少尿型ARF，都必須嚴密監(jiān)護，包括：計出入水量，防止高血鉀，維持營養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染。

(一)少尿期治療

(二)多尿期的治療42(一)少尿期治療

少尿期的治療原則：是維持內環(huán)境的穩(wěn)定。

高血鉀是主要死亡原因。

水中