呼吸衰竭診斷

呼吸衰竭診斷第1頁/共21頁問題的提出第2頁/共21頁OSAHS、COPD、肺心病以及overlap等患者白天PaO2（或SaO2）可基本正?；蛎黠@降低但尚不足以診斷為呼吸衰竭，但夜間尤其是患者入睡后進入REM期睡眠由于呼吸中樞興奮性降低、呼吸肌肌力下降、氣道阻力升高等原因，PaO2（或SaO2）進一步下降，以至于低于60mmHg甚或遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于60mmHg（SaO2<90%）。對這些患者如果不進行系統(tǒng)的晝夜觀測，很難發(fā)現(xiàn)這種夜間呼吸衰竭，而這種夜間間斷發(fā)生或持續(xù)存在的呼吸衰竭對人體危害比較隱蔽。第3頁/共21頁方法回顧分析九篇有關(guān)OSAHS、COPD、肺心病患者動脈血氣分析或血氧飽和度監(jiān)測方面文獻。

第4頁/共21頁結(jié)果第5頁/共21頁OSAS合并急性呼吸衰竭特點

黃紹光，鄧偉吾，李敏，等.中華結(jié)核和呼吸雜志,1998；21（9）：544

1、病情變化快，意識障礙在12小時以內(nèi)發(fā)生，且意識障礙程度明顯，常伴右心衰竭。2、多肥胖。3、通氣敏感性下降，呼吸中樞極其脆弱。4、針對OSAS治療后，意識障礙等恢復(fù)比COPD所致呼吸衰竭要快。5、經(jīng)針對OSAS治療后可防止呼吸衰竭的再發(fā)生。

第6頁/共21頁PaO2和SaO2的對應(yīng)關(guān)系

PaO2和SaO2的對應(yīng)關(guān)系為：PaO2(mmHg)60-5040-50<40SaO2(%)90-8575-85<75

第7頁/共21頁不同程度OSAS患者睡眠中SPO2<0.90時間達18.7-162.1min不等。表1：不同程度的OSA患者睡前及睡眠過程中SPO2變化

AHI入睡前SPO2睡眠中SPO2SPO2<0.9時間（min）

輕度OSAS13.80.950.010.850.0518.7(0.2-149)中度OSAS34.17.20.950.030.750.0846.9(3.5-212)重度OSAS5.919.10.940.060.590.11162.1(20-448)周燕斌，謝燦茂，嚴(yán)英碩，等.中國危重癥急救醫(yī)學(xué),2001；13（3）：167第8頁/共21頁不論是否合并腦血管疾病，睡眠呼吸紊亂患者的最低SaO2都在90%以下

表2：合并與不合并腦血管病的睡眠紊亂患者夜間血液氧合狀態(tài)的比較。

氧減指數(shù)（ODI）

平均SaO2最低SaO2

（次/小時）對照組4.42.494.81.185.07.0腦血管病組10.08.094.02.078.010.0楊紅軍，游國雄，竺士秀.中華結(jié)核和呼吸雜志,1999；22（6）：341第9頁/共21頁COPD患者覺醒時PaO2為8.5Kpa，進入NREM期降為7.7Kpa，在REM期降為6.7KPa，證明患者在睡中可出現(xiàn)低氧血癥，或使其原有低氧血癥進一步加重。KooKW,SaxDS,SniderGL.AmJMed,1997;58:663白天PaO28KPa的COPD患者睡眠過程中有一半時間SaO2<90%。王瑋，

康健，王秋月，等.中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2000；29（1）：39

第10頁/共21頁入睡前PaO2、SaO2均未達到呼吸衰竭水平，但是睡眠過程中COPD患者平均SaO2和最低SaO2均<90%。

表3：COPD患者與對照組夜間睡眠過程中SaO2的比較。

平均SaO2SaO2T80%T90%對照組94.91.48540.140.110.30.1COPD組88.37.5751414.6518.0126.825.9COPD患者夜間低氧血癥的機理主要有：1、通氣不足；2、V/Q比例失調(diào)；3、機體呼吸中樞對低氧血癥和高碳酸血癥反應(yīng)下降。

王瑋，康健，王秋月，等.中華結(jié)核和呼吸雜志,1998；21（6）：348第11頁/共21頁表4COPD組與對照組氧飽和度關(guān)系（x±s)組別例數(shù)降低≥4%氧飽和度（%）85~8080~7070~6060~50對照組1038.06±83.7710.65±13.350.15±0.2600COPD25130.16±94.6877.03±84.6681.1±95.6623.45±36.436.63±18.16注：各項指標(biāo)與對照組比較，P均＜0.05顧玉海張海明楊曉梅等臨床內(nèi)科雜志2004.21（8）：555高原地區(qū)老年慢性阻塞性肺疾病患者夜間睡眠結(jié)構(gòu)及血氧飽和度變化的討論第12頁/共21頁慢支、肺氣腫合并肺心病的患者中24小時內(nèi)PaO2變化幅度>15mmHg的17例中8例死亡，24小時內(nèi)PaO2變化幅度<15mmHg的28例中無1例死亡。提示24小時內(nèi)PaO2變化幅度大小與病情預(yù)后有關(guān)。金維岳，汪秀娟，王家麟,等.中華結(jié)核和呼吸雜志,1987；10（4）：206COPD患者的夜間低氧血癥表現(xiàn)為夜間MSPO2和mSPO2明顯降低，氧減累積時間百分比（CTNOD%）增大，其原因主要是：1、睡眠時出現(xiàn)明顯肺泡低通氣，其機制包括睡眠時特別是REM期腦干呼吸驅(qū)動下降和氣道阻塞。2、V/Q比例失調(diào)。王健，王鳴歧，吳亞梅.中華內(nèi)科雜志,1997；36（8）：522。

第13頁/共21頁重疊綜合征患者夜間低氧血癥較單純COPD患者更明顯。

表5：COPD與重疊綜合征患者夜間動態(tài)SaO2

監(jiān)測結(jié)果。

清醒時夜間最低監(jiān)測中平均氧減指數(shù)SaO285%/總監(jiān)SaO2SaO2SaO2ODI測時間（%）單純85.02.76987874.31.53.81.5COPDOverlap82.62.7555712337.015.636.619.9P值<0.05<0.001<0.05<0.001<0.001

張海明，顧玉梅，李英，等.中華結(jié)核和呼吸雜志,1999；22（6）：338

第14頁/共21頁與正常人相比overlap患者睡眠中SaO2明顯下降尤其是REM期更明顯其機制是：1、夜間肺泡通氣量不足。2、合并OSAS3、PA-aO2增大，V/Q比例失調(diào)。4、臥位肺功能下降。5、高二氧化碳應(yīng)答反應(yīng)受抑制。張海明，顧玉梅，李英，等.中華結(jié)核和呼吸雜志,1999；22（6）：338

第15頁/共21頁討

論

第16頁/共21頁一、PaO2和SaO2的晝夜節(jié)律

正常人的PaO2和SaO2也同樣具有一定的生理節(jié)律，主要表現(xiàn)為夜間睡眠特別是進入REM期后PaO2和SaO2發(fā)生不同程度降低。推測其主要機制包括：1、呼吸中樞興奮性降低，呼吸驅(qū)動水平下降。2、由于氣道周圍肌肉松弛致使上氣道阻力增加。3、保護性反射鈍化。4、肺泡通氣量下降，若此時肺內(nèi)灌注量變化不大,則V/Q比例下降，即產(chǎn)生分流樣效應(yīng)，從而使PaO2發(fā)生不同程度的降低。

第17頁/共21頁二、疾病狀態(tài)下發(fā)生呼吸衰竭時的晝夜節(jié)律近年來研究顯示某些慢性呼吸病諸如COPD、肺心病、OSAS以及overlap患者的PaO2和SaO2都會出現(xiàn)不同程度的晝夜節(jié)律，即患者在夜間睡眠時期尤其是進入REM時期PaO2、SaO2會出現(xiàn)不同程度的降低，或伴有

PaCO2升高及pH值下降。如果上述患者睡前

PaO2水平較低，甚至處于臨界狀態(tài)(70-60mmHg)，夜間進入REM期后PaO2很容易降低到60mmHg以下，PaO2少許下降對于SaO2的影響就要比入睡前PaO2相對正常者大得多，所以發(fā)生在REM期的呼衰的意義不容忽視。

第18頁/共21頁三、問題提出的臨床意義

深入研究某些慢性呼吸病患者PaO2的晝夜節(jié)律不僅可以使我們對于這些患者PaO2和SaO2晝夜變化節(jié)律有進一步深入的認(rèn)識，還可以更全面地認(rèn)識上述疾病發(fā)展全過程。白天PaO2或SaO2處于臨界水平的患者的病程處于一種關(guān)鍵的轉(zhuǎn)折關(guān)頭。如能加強晝夜SaO2監(jiān)測，可發(fā)現(xiàn)其夜間的呼吸衰竭，而如何處理其夜間的呼吸衰竭對于患者的預(yù)后十分重要。深入研究PaO2和SaO2晝夜節(jié)律還有助于我們更全面地理解診斷呼吸衰竭和開展長期家庭氧療。

第19頁/共21頁四、建議1、對于凡是可能出現(xiàn)PaO2和SaO2晝夜波動尤其是白天PaO2和SaO2處于臨界狀態(tài)的呼吸病患者，應(yīng)加強SaO2或TC-PaO2晝