神經(jīng)系統(tǒng)教學課件：腦血管疾病

腦血管疾病主要內容腦血管病的概述1腦血管病的流行病學及預防2短暫性腦缺血發(fā)作3腦梗塞4腦出血5蛛網(wǎng)膜下腔出血6第一節(jié)腦血管病的概述腦血管疾病的定義腦血管疾病cerebrovasculardisease各種血管源性腦病變引起的腦功能障礙。腦卒中stroke急性腦循環(huán)障礙迅速導致局限性或彌漫性腦功能缺損的臨床事件。心跳驟停引起的全腦缺血不屬于stroke短暫性腦缺血發(fā)作不屬于stroke腦血管疾病分類神經(jīng)功能缺失持續(xù)時間TIA（＜24h）腦卒中（＞24h）病情嚴重程度小卒中大卒中靜息性卒中腦血管疾病的分類缺血性腦血管病

1.短暫性腦缺血發(fā)作2.腦血栓形成3.腦栓塞病理改變出血性腦血管病

1.蛛網(wǎng)膜下腔出血2.腦出血腦血管的解剖特點Willis環(huán)由雙側大腦前動脈、頸內動脈的末端、大腦后動脈、前交通動脈和后交通動脈組成該環(huán)對頸內動脈與椎-基底動脈系統(tǒng)之間，特別是兩側大腦半球的血液供應有重要調節(jié)和代償作用腦的血液循環(huán)腦的動脈系統(tǒng)頸內動脈系統(tǒng)主要供應眼部大腦半球前3/5部分*大腦前動脈*大腦中動脈椎-基底動脈系統(tǒng)主要供應大腦半球后2/5部分、丘腦、腦干和小腦*小腦后下動脈*小腦前下動脈*小腦上動脈*小腦后動脈Text腦的動脈（頸內動脈系統(tǒng)）大腦前動脈anteriorcerebralartery皮質支:供應頂枕溝以前的半球內側面，額葉底面,額、頂兩葉上外側面的上部中央支:大腦前動脈的近側段發(fā)出，經(jīng)前穿質入腦實質，供應尾狀核、豆狀核前部和內囊前肢。腦的動脈（頸內動脈系統(tǒng)）大腦中動脈middlecerebralartery皮質支：數(shù)支，營養(yǎng)大腦半球上外側面的大部分和島葉，其中包括軀體運動中樞、軀體感覺中樞和語言中樞。中央支：數(shù)支，細小，又稱豆紋動脈，營養(yǎng)尾狀核、豆狀核、內囊膝及后肢的前部。腦的動脈（椎-基底動脈系統(tǒng)）小腦下后動動脈posteriorinfcriorcerebellarartery小腦下前動脈大腦后動脈posteriorcerebralartery小腦上動脈腦的靜脈特點：壁薄無瓣膜，不與動脈伴行，可分為兩類，一是收集大腦血液的靜脈（分為腦內、外兩組，兩組之間相互吻合），二是收集腦干和小腦血液的靜脈。最后都經(jīng)由乙狀竇回流至頸內靜脈出顱。

1、大腦淺靜脈externalcerebralveins2、大腦深靜脈internalcerebralvein腦血流量的調節(jié)腦血流量BECDA血管長度顱內壓平均動脈壓血粘度血管半徑腦血管疾病的危險因素可干預的有高血壓、糖尿病、心臟病、高同型半胱氨酸血病、TIA或腦卒中史、超重、酗酒、吸煙、高脂血癥等；不可干預的有高齡、性別、種族、氣候和卒中家族史等；其中高血壓是各類型腦卒中最重要的獨立危險因素。腦血管病的主要病因血管壁病變：①高血壓②動脈粥樣硬化③各種因素導致的動脈炎（結核性、梅毒性等）心臟病和血流動力學因素：①高血壓或低血壓②心功能障礙③心律失常（心房纖顫）血液成分異常①血粘度增高：高血脂、高血糖、高蛋白血癥、脫水、RBC增多……②凝血機制異常：抗凝劑、血小板減少、血友病、DIC……其他病因：栓子（空氣、脂肪、寄生蟲等），腦血管痙攣第二節(jié)腦血管病的流行病學及預防腦血管病流行病學特點發(fā)病率高腦卒中發(fā)病率城市達219/10萬，農村達185/10萬死亡率高腦血管病、心臟病、惡性腫瘤構成人類的三大致死病因。在我國人口死因順序為腦血管病居第1、2位。致殘率高存活患者中80%遺留有不同程度的神經(jīng)功能缺損腦血管病的預防一級預防

指發(fā)病之前的預防，即通過早期改變不健康的生活方式，積極主動地控制各種危險因素，從而達到使腦血管病不發(fā)生或遲發(fā)生的目的。二級預防指針對發(fā)生過一次或多次腦卒中的患者，通過尋找卒中事件發(fā)生的原因，糾正所有可干預的危險因素，達到降低卒中復發(fā)危險性的目的。一級預防原發(fā)病及不良生活方式適度的體育活動和合理的膳食防治高血壓防治心臟病防治糖尿病戒煙戒酒減肥防治Hcy降纖二級預防病因預防治療高血壓、心房纖顫、糖尿病等抗血小板聚集Aspirin、潘生丁、氯吡格雷卒中后認知障礙的干預卒中后抑郁的干預第三節(jié)短暫性腦缺血發(fā)作短暫性腦出血的定義短暫性腦缺血發(fā)作（transientischemicattack，TIA）是指由于某種因素造成的腦動脈一過性或短暫性供血障礙，導致相應供血區(qū)局灶性神經(jīng)功能缺損或視網(wǎng)膜功能障礙。癥狀持續(xù)時間為數(shù)分鐘到數(shù)小時，24小時內完全恢復，可反復發(fā)作，不遺留神經(jīng)功能缺損的癥狀和體征。病因及發(fā)病機理：短暫缺血腦血管痙攣腦動脈粥樣硬化狹窄，腦血管受各種刺激痙攣微栓塞來自大動脈的粥樣硬化斑塊、附壁血栓，心臟的微栓子脫落血流動力學改變在動脈狹窄的基礎上出現(xiàn)低血壓或血壓波動引起血流量減少臨床表現(xiàn)急性起病好發(fā)于50~70歲，男多于女常合并高血壓、糖尿病、心臟病和高脂血癥等癥狀持續(xù)小于24小時。反復發(fā)作，每次發(fā)作癥狀相似根據(jù)缺血部位不同，癥狀不同臨床表現(xiàn)頸內動脈系統(tǒng)TIA常見癥狀：對側單肢無力或輕偏癱，可伴有對側面部輕對側發(fā)作性單肢或偏身麻木特征性癥狀：眼動脈交叉癱和Horner征交叉癱；主側半球受累出現(xiàn)失語癥。可能出現(xiàn)的癥狀：對側偏身麻木或感覺減退；對側同向性偏盲

椎-基底動脈系統(tǒng)TIA常見癥狀：眩暈、平衡障礙，大多數(shù)不伴有耳鳴，少數(shù)伴有耳鳴特征性癥狀：跌倒發(fā)作；短暫性全面性遺忘癥；雙眼視力障礙；可能出現(xiàn)的癥狀：急性發(fā)生的吞咽困難、飲水嗆咳及構音障礙；小腦性共濟失調、意識障礙伴或不伴有瞳孔縮??；交叉性癱瘓。輔助檢查CT，MRI上無特征性改變DSA可能發(fā)現(xiàn)血管狹窄征象診斷1、好發(fā)于50~70歲，男多于女。2、發(fā)作突然，歷時短暫，每次發(fā)作持續(xù)數(shù)秒~數(shù)分鐘，一般≤30~60min。3、癥狀完全恢復，一般不留神經(jīng)功能缺損。4、常反復發(fā)作，癥狀類似（刻板）。5、頭CT、MRI無明顯影像學異常，DSA可發(fā)現(xiàn)頸內動脈粥樣斑塊、狹窄等鑒別診斷1、部分性癲癇：突然發(fā)作，歷時數(shù)10秒，以抽搐為主要表現(xiàn)，EEG異常，有癲癇病史2、梅尼爾氏綜合征：發(fā)作性眩暈、伴惡心、嘔吐、與椎一基底動脈TIA類似，發(fā)作時間長達數(shù)日，不伴腦干其他體征，多次發(fā)作后聽力下降。治療(一)病因治療控制卒中危險因素如AS、高血壓、心臟病、糖尿病等，戒除煙酒、堅持體育鍛煉等。(二)藥物治療預防進展或復發(fā)，防止TIA等候再灌注損傷，保護腦組織。1、血小板聚集抑制劑：腸溶阿司匹林50-150mg/d、氯吡格雷75mg/d，每日一次。2、抗凝治療：不作為TIA的常規(guī)治療，對于心源性栓子（感染性心內膜炎除外）引起的TIA建議應用。肝素、低分子肝素、華法林，使用藥物的同時監(jiān)測凝血酶原時間。3、擴容：低分子右旋糖酐。4、腦保護治療：減輕再灌注引起的細胞內鈣超載，可用鈣離子拮抗劑（尼莫地平，鹽酸氟桂嗪）治療。治療與預后(三)手術治療：1、頸A內膜剝除術2、血管內介入手段擴張血管狹窄部位預后：1/3→腦梗1/3→TIA繼續(xù)發(fā)作1/3→自行緩解病例1病例2第四節(jié)腦梗死主要內容動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死1腦栓塞2腔隙性腦梗死3腦分水嶺梗死4動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死概念：腦梗死中最常見類型，在腦動脈粥樣硬化等原因引起的血管壁病變的基礎上，管腔狹窄、閉塞或有血栓形成，造成局部腦組織因血液供應中斷而發(fā)生缺氧、缺氧性壞死，引起相應的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征。病因：1、最主要的病因是腦動脈粥樣硬化，其次為高血壓、糖尿病和高脂血癥2、較少見的病因：腦動脈炎、結締組織病、先天血管畸形、血液高凝狀態(tài)、真性紅細胞增多癥、血小板增多癥……動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死發(fā)病機理：1、誘發(fā)因素原有血管壁病變的基礎及上述常見的病因，當血壓降低、血流緩慢、血粘度增高、血凝固性增強等因素誘發(fā)(在睡眠、安靜、脫水時……)2、動脈粥樣硬化好發(fā)部位：大血管分叉及彎曲處動脈粥樣硬化的病理過程LibbyP.Circulation.2001;104:365-372;RossR.NEnglJMed.1999;340:115-126.斑塊不穩(wěn)定和血栓形成氧化炎癥內皮功能受損內皮功能失調炎癥/氧化斑塊形成斑塊破裂和血栓形成動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死

病理機制：

在急性腦梗死后的短時間內，梗死動脈所供血的腦組織的病理生理發(fā)生以下3層變化：中心缺血區(qū)、圍繞梗死中心的半暗帶區(qū)以及圍繞半暗帶區(qū)的周邊帶。1、中心缺血區(qū)：由于急性腦梗死所致的血流中斷，腦組織完全缺血缺氧，很快發(fā)生軟化壞死，神經(jīng)元功能喪失呈不可逆變化，難以恢復。動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死2、缺血半暗帶(ischemicPenumbra）

壞死區(qū)由于完全性缺血導致腦組織死亡，但缺血半暗帶仍存在側支循環(huán)，可獲得部分血液供應，尚有大量大量可存活的神經(jīng)元，缺血半暗帶是壞死灶的中心和正常組織間的移行區(qū)，腦血流23~10ml/(100g.min)之間，半暗帶不是靜止的，隨時間和治療其大小發(fā)生變化。。動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死

半暗帶定義：在梗死中心缺血區(qū)周圍存在一個缺血邊緣區(qū)，血流量處于電衰竭和膜衰竭兩個閾值之間，即該區(qū)域腦灌流處于“臨界”水平，神經(jīng)細胞功能降低，但尚能維持離子平衡而存活，這個區(qū)域被稱為缺血半暗帶或半影區(qū)。缺血中心區(qū)和缺血半暗帶是一個動態(tài)的病理生理過程，隨著缺血程度的加重和時間的延長，中心壞死區(qū)逐漸擴大，缺血半暗帶逐漸縮小。由于缺血半暗帶內的腦組織具有可逆性，因此有一個再灌注時間窗和神經(jīng)保護時間窗，但是如果腦血流再通時間超過此時間窗限制，腦損傷科繼續(xù)加重，產(chǎn)生再灌注損傷（reperfusiondamage）缺血半暗帶的動態(tài)變化動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死梗死灶周病理變化：動脈閉塞后6h內，腦組織改變不明顯，屬可逆性；12~24h內，可出現(xiàn)梗塞性壞死，并發(fā)腦水腫最明顯；7~14天腦組織軟化，梗死區(qū)液化；小梗死灶被膠質瘢痕所替代；大病灶形成中風囊，內有液體；動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死

臨床表現(xiàn)50~60歲以上多見多伴有腦動脈硬化、高血壓、冠心病、糖尿病男性＞女性

25%患者有TIA發(fā)作史非特異性前驅癥狀頭痛、頭昏……

多于安靜狀態(tài)或睡眠中發(fā)病

1~3天內達高峰“呈進展性卒中”發(fā)病時意識清晰，大血管病變可伴不同程度意識障礙生命體征一般平穩(wěn)根據(jù)阻塞部位不同而產(chǎn)生相應的臨床癥狀動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死腦血栓形成分類：1、完全性卒中：系指在起病后6小時內達高峰，多較重；2、進展性卒中：系指局限腦缺血逐漸進展，數(shù)天內呈階梯樣加重；3、特殊類型中風：①緩慢進展型：起病2周后癥狀仍進展，主要原因是CBF↓，側支循環(huán)代償欠佳，血栓向近端發(fā)展，此型與頸內腫瘤，硬膜下血腫等病發(fā)生混淆。②可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損(reveribleischemicneurologicdefieit,RIND)：患者癥狀與體征持續(xù)超過24小時，但在2—3周內完全恢復，不留后遺癥。動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死輔助檢查1、血常規(guī)、血糖、血脂、心電圖、血流變學2、CT：起病后＜24h，無異常密度＞24h，邊界不清的低密度灶＞2周，梗死區(qū)可呈等密度灶＞5周，中風囊3、MRI①6~12h，可顯示T1低信號，T2高信號的梗死灶②DWI和PWI可發(fā)現(xiàn)更早期(20~30min)的缺血病灶，對溶栓治療有指導價值。4、DSA、MRA或CTA：可發(fā)現(xiàn)病變動脈狹窄或閉塞情況。5、TCD：顯示阻塞區(qū)域血流速度變化。頭CT示不同部位的梗塞灶病例DSA診斷與鑒別診斷

診斷標準1、具有相關危險因素，有TIA史2、安靜狀態(tài)下起病，1~3天內達高峰3、癥狀或體征符合某一腦動脈供血區(qū)之腦功能缺損4、無頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，多無意識障礙5、CSF正常6、CT顯示顯示低密度梗死灶、無占位性病變、無出血性病變診斷與鑒別診斷1、腦出血：起病急、重、多伴有意識障礙，ICP↑癥狀，CSF血性，CSF壓力增高2：腦栓塞：伴心臟疾患特別是風濕性心臟病3：腦腫瘤或轉移性Ca，有高顱壓癥狀，緩慢進展，視乳頭水腫，CT顯示占位效應，可尋找原發(fā)病變。腦梗死與腦出血的鑒別診斷治療（一）一般處理

1、吸氧與呼吸支持2、心臟監(jiān)測與心臟病變處理3、體溫控制4、血壓控制5、血糖控制6、營養(yǎng)支持治療特異性治療1、溶栓急性腦組織溶栓的目的是挽救缺血半暗帶，通過溶解血栓，是閉塞的腦動脈再通，恢復梗死區(qū)的血液供應，防止缺血腦組織發(fā)生不可逆性損傷。溶栓治療的時機是影響療效的關鍵。臨床常用的藥物有rt-PA和UK.國內最常用的是UK，用量為100-150萬IU，給藥方法包括靜脈和動脈途徑，動脈溶栓時刻減少用藥劑量，但需在DSA檢測下進行。

適應證：1、年齡<75歲；2、發(fā)病6h之內；3、血<180/110mmHg；4、無意識障礙；5、癱瘓肢體肌力<III級，持續(xù)時間超過1h；6、頭部CT排除腦出血，未出現(xiàn)與本次癥狀相對應的低密度梗死灶；7、患者或家屬同意。

禁忌癥：1、有出血傾向或出血素質；2、近3個月內有腦卒中、腦外傷史和心肌梗死史，3周內有胃腸道或泌尿系統(tǒng)出血病史，2周內有接受較大的外科手術史，1周內有在無法壓迫的部位進行動脈穿刺的病史，體檢發(fā)現(xiàn)有活動出血或外傷（如骨折）的證據(jù)3、血壓高于180/110mmHg；4、CT示有大片低密度灶；5、體溫39°C以上伴有意思障礙的患者；6、有嚴重心、肝、腎功能障礙。2、抗血小板聚集治療

在發(fā)病早期給予阿司匹林，可降低卒中的復發(fā)率，改善患者的預后。3、抗凝治療

主要目的是阻止血栓的進展，防止腦卒中復發(fā)，并預防腦梗死患者發(fā)生深靜脈血栓形成和肺栓塞。臨床的常用藥物有肝素、低分子肝素及華法林等。4、降纖治療降解血中的纖維蛋白原。增進纖溶系統(tǒng)的活性，抑制血栓形成。常用的有巴曲酶、降纖酶。5、神經(jīng)保護治療

有神經(jīng)保護劑及亞低溫治療6、中醫(yī)中藥7、介入治療治療（二）恢復期治療：康復治療腦血管病的二級預防預后急性期病死率約10%左右，有意識障礙者預后差致殘率50%以上存活者中40%以上可能復發(fā)，致殘率亦越高病例動脈溶栓血管造影顯示左側大腦中動脈阻塞在阻塞栓子處注入溶栓劑

24h后血管再通病例靜脈rt-PA溶栓主要內容動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死1腦栓塞2腔隙性腦梗死3腦分水嶺梗死4腦栓塞概念：系指各種栓子經(jīng)血液進入顱內動脈使血管腔急性閉塞，引起相應供血區(qū)腦組織缺血壞死及腦功能障礙，占腦卒中的15~20%。主動脈弓及大血管動脈粥樣硬化斑脫落，敗血癥，骨折后脂肪栓子，癌栓，寄生蟲卵，空氣和其它異物二尖瓣狹窄伴心房纖顫、心肌梗死、心肌病、二尖瓣脫垂，心房粘液瘤及心臟手術并發(fā)癥，亞急性細菌性心內膜炎，先心的反常栓子經(jīng)臨床仔細檢查仍未知其來源病因（導致栓塞的栓子來源）心源性非心源性來源不明病理生理變化腦栓塞多見于頸內動脈系統(tǒng)，特別以左側大腦中動脈常見栓子堵塞動脈→側支循環(huán)代償不及→該動脈供血區(qū)急性缺血→臨床該血管支配區(qū)腦功能障礙和/或血管痙攣→栓子碎裂、溶解、移向動脈遠端→缺血范圍縮小、癥狀減輕→原栓塞部血管缺血受損→滲漏性出血→梗死區(qū)繼發(fā)性出血→出血性梗死臨床表現(xiàn)多見于中青年，起病、急驟、數(shù)分鐘內達高峰，腦血管病中發(fā)病最快者，屬完全性卒中常有意識障礙，少數(shù)伴有抽搐，可有頭痛，常見偏癱、失語、偏身感覺減退、偏盲具有原發(fā)病的臨床表現(xiàn)輔助檢查1、CSF：出血性梗塞可有RBC2、CT：>24h可見梗塞區(qū)3、EEG：局灶慢波4、ECG：心臟病變5、胸片：心臟情況及肺部有無癌腫診斷與鑒別診斷診斷急驟起病發(fā)現(xiàn)栓子來源(心臟病特別風心伴房顫)神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征無昏迷或短暫

鑒別診斷1、發(fā)展緩慢者：與腦血栓形成鑒別2、出血性梗塞：腦出血鑒別3、昏迷：系統(tǒng)疾病4、抽搐：其他原因所致癥狀性癲癇鑒別治療腦栓塞的治療與動脈粥樣硬化血栓性腦梗死的治療相同；對于感染性栓塞應使用抗生素，并禁用溶栓和抗凝治療；在脂肪栓塞時，可采用肝素、右旋糖酐、5%的碳酸氫及脂溶劑，有助于脂肪顆粒的溶解；對于腦栓塞的預防十分重要，主要進行抗凝和抗血小板治療，同時積極治療原發(fā)病，根除栓子的來源，防止復發(fā)。預后急性期病死率5~15%(腦水腫→腦疝；并發(fā)感染并發(fā)癥或心臟病)，存活者50~60%栓塞復發(fā)，再發(fā)時病死率更高病例病例病例病人有房顫主要內容動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死1腦栓塞2腔隙性腦梗死3腦分水嶺梗死4病因及病理高血壓引起的小動脈玻璃樣變、動脈硬化性病變及纖維素樣壞死病變位于深穿支，多為終末動脈微血栓形成或微栓子脫落造成局部缺血壞死，腔隙性梗死為直徑0.2-15mm的囊性病變，呈多發(fā)性壞死組織被吸收后，殘留小囊腔臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)多種多樣主要有以下4種：1、純運動性輕偏癱是最常見的類型，偏癱累及同側面部和肢體，癱瘓程度大致均等，不伴有感覺障礙、視野改變及語言障礙。（病變在內囊、放射冠或腦橋）2、構音障礙-手笨拙綜合征表現(xiàn)為構音障礙、吞咽困難、病變對側偏癱、手輕度無力及精細運動障礙。（病變在腦橋基底部或內囊）3、純感覺性卒中表現(xiàn)為偏身感覺障礙，可伴有感覺異常。（病變在丘腦腹后外側核）4、共濟失調性輕偏癱表現(xiàn)為偏癱，合并有癱瘓肢體共濟失調，常下肢重于上肢。（病變在腦橋基底部、內囊或皮質下白質）輔助檢查CT檢查發(fā)現(xiàn)病變部位出現(xiàn)低密度改變MRI可見基底節(jié)區(qū)側腦室周圍點狀病灶DWI、PWI和SPECT可顯示病灶診斷與鑒別診斷中老年患者高血壓病史急性起病局灶性神經(jīng)功能缺損頭部CT及MRI檢查有腔隙性病灶與多發(fā)性硬化，腦寄生蟲病，轉移瘤相鑒別病例腔隙性腦梗死主要內容動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死1腦栓塞2腔隙性腦梗死3腦分水嶺梗死4腦分水嶺梗死定義：腦內相鄰動脈供血區(qū)之間的邊緣帶發(fā)生的腦梗死皮質前型：ACA與MCA之間位于額頂葉皮質后型：MCA與PCA之間位于角回和頂葉后部皮質上型：ACA/MCA/PCA之間位于額中回，中央前、后回上部，頂上小葉和枕葉上部皮質下上型：脈絡膜動脈與MCA之間位于側腦室體旁皮質下外側型：豆紋動脈與島葉動脈之間位于殼核外側和腦島之間病因腦邊緣帶缺血血容量減少體循環(huán)低血壓休克麻醉藥過量心臟手術嚴重脫水臨床表現(xiàn)發(fā)病年齡＞50歲病前有高血壓、動脈硬化、冠心病、糖尿病、低血壓病史發(fā)病時造成低血壓的原因不同梗死部位出現(xiàn)相應的癥狀輔助檢查CT或MRI上顯示，梗死灶為帶狀或楔形低密度影底邊靠外，尖端朝內。TCD可發(fā)現(xiàn)狹窄的腦動脈DSA可發(fā)現(xiàn)頸內動脈或其他大動脈嚴重狹窄和閉塞病例皮質腦分水嶺梗塞腦分水嶺梗死腦分水嶺梗死診斷治療與預后多見于50歲以上的患者，發(fā)病前有血壓下降或血容量不足的表現(xiàn)，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損，結合特征影像學改變即可確診治療首先要糾正低血壓，補充血容量，改善血液高凝狀態(tài)，適當擴容。同時積極治療原發(fā)病預后良好第五節(jié)腦出血腦出血（intracerebral

hemorrhage）概念：系指原發(fā)性非外傷性腦實質內的出血，也成自發(fā)性腦出血，80%以上由高血壓性腦內細小動脈病變引起病因及發(fā)病機制一、病因高血壓與動脈硬化同時并存，為其最常見病因少見原因：梗塞性出血，先天動脈瘤，血管畸形，血液病抗凝或溶栓治療，腦動脈炎，腦血管淀粉樣變性、腫瘤卒中。二、發(fā)病機理持續(xù)高血壓→腦內小動脈硬化→脂肪玻璃樣變→微動脈瘤腦內動脈外膜不發(fā)達，缺彈力層，中層肌細胞少，管壁較薄。豆紋動脈以直角從大腦中動脈穿出，外在因素作用下(血壓升高)，因壓力變化致血管破裂。病理70~80%發(fā)生于基底節(jié)(豆紋動脈破裂出血)其次：腦葉白質腦橋(基底部)

小腦(齒狀核附近)1.外側型：殼核出血3、混合型：外側型或內側型擴延的結果2、內側型：內囊內側和丘腦附近臨床表現(xiàn)1、好發(fā)年齡：50~70歲2、多有高血壓史，冬季多發(fā)3、起病突然而無預感4、少數(shù)前驅癥狀：頭昏、頭痛、肢體麻木、口齒不清5、急性期：頭痛、頭暈、嘔吐、意識障礙、肢體癱瘓、失語、大小便失禁……顯著血壓升高，一般在23.9/14.6KPa出血破入腦室或皮質下出血的病人腦膜刺激征(+)瞳孔不等大出血部位與臨床癥狀基底節(jié)區(qū)腦出血：輕癥：多為外側型，血腫多在20ml以內(殼核)突然頭痛、嘔吐、神志模糊或嗜唾，對側三偏征，可有失語，一般愈后好。重癥：屬內側型或混合型，多破入腦室急性起病、昏迷、呼吸呈鼾聲、嘔吐(咖啡樣物)瞳孔不等大、雙眼向病灶凝視、對側偏癱針刺無反應出血部位與臨床癥狀腦葉出血占10%出血在皮質下白質。頭痛、嘔吐、ICP↑癥狀及腦膜刺激癥，可有各腦葉的局灶征，部分性癲癇、單癱、失語……腦橋出血占8~10%輕者，可見單側腦橋征，交叉癱(面一展及對側偏癱)。雙眼向癱肢凝視，出血<5ml，預后尚好。重者，迅速波及對側、昏迷、針尖樣瞳孔、四肢癱。去大腦強直，雙側病理征(+)，持續(xù)高熱，呼吸節(jié)律變化、多在24~48小時死亡。出血部位與臨床癥狀小腦出血10%。好發(fā)于一側半球的齒狀核突然眩暈、頻繁嘔吐、后枕疼痛、一側肢體共濟失調而無明顯癱瘓，可有眼震。ICP↑重癥者多昏迷，ICP↑↑→枕大孔疝

腦室出血

多為繼發(fā)性，原發(fā)性者少。突然昏迷加深，腦膜剌激癥，去腦強直，生命體征不穩(wěn)定輔助檢查頭CT對腦出血十分敏感，在發(fā)病后即可顯示高密度出血灶，并可顯示血腫部位大小及腦水腫帶及穿入腦室情況。頭MRI對亞急性出血有一定診斷價值WBC↑血糖↑尿素氮↑輕度蛋白尿ECGST-T改變提示腦心綜合征頭CT示不同部位的腦出血輔助檢查頭顱MRI對亞急性出血有一定診斷價值WBC↑血糖↑尿素氮↑輕度蛋白尿ECGST-T改變提示腦心綜合征診斷50歲以上有高血壓史在活動、情緒激動時起病突然，發(fā)展迅速(完全性卒中)早期意識障礙→昏迷頭痛、嘔吐、視乳頭水腫—ICP↑癥狀腦膜刺激癥頭顱CT顯示高密度影鑒別診斷主要與引起昏迷的其他疾病鑒別肝、腎腦病、糖尿病昏迷、低血糖、藥物中毒CO中毒腦病—多無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征全身疾病與腦出血并存——血液病其他鑒別：顱內占位性病變，瘤卒中，硬膜下血腫，腦梗塞，SAH

輕癥者與腦梗塞鑒別困難，無CT又不做腰穿則更難診斷，此時應按腦出血處理原則較安全。治療急性期原則：防止再出血；調整血壓；降低顱內壓減輕腦水腫；維持生命機能；防治并發(fā)癥治療(一)一般治療臥床，不能搬動及轉送頭抬高30度，以利靜脈回流保持呼吸道通暢，清除口腔分泌物吸氧嚴密檢測生命體征，保持水電解質平衡，供給充足能量。治療(二)控制高血壓防止再出血的重要措施，但血壓不易過低當收縮壓≥200mmHg，舒張壓≥110mmHg可予降壓藥物，使血壓維持在略高于發(fā)病前水平。血壓過低者使用升壓治療，以保持腦灌注壓。

ACEI藥物治療(三)減輕腦水腫，降低ICP防止腦疝發(fā)生的重要環(huán)節(jié)使用高滲性脫水劑，20%甘露125~250ml速尿20~40mgiv，甘油果糖250mlBid“既脫又補”以免致電解質平衡紊亂補充鉀鹽，入液量1500~2000ml為宜監(jiān)測血尿滲透壓310~320mOsm/L為佳血漿Na+、K+、Cl-保持平衡治療(四)治療并發(fā)癥1、有消化道出血予冰水+去甲腎上腺素8ml灌胃雷尼替丁150mg靜脈或口服立止血1支灌胃洛塞克1支40mg靜脈中藥云南白藥病后3日如無胃出血、無嘔吐、可進流質食物(鼻飼)2、感染——肺炎、尿路感染選擇敏感有效抗菌素3、褥瘡——皮膚護理4、深靜脈血栓治療（五）手術治療：

目的：清除血腫、解除腦疝、挽救生命、爭取神經(jīng)功能恢復目前用于臨床的有去骨瓣減壓術、開顱血腫清除術、鉆顱穿刺抽吸術、微創(chuàng)血腫清除術、腦室出血穿刺、引流術等。適應癥：1、基底節(jié)出血，中等量出血（殼核出血≥30ml.丘腦出血≥15ml）；2、小腦出血，出血量≥10ml

,或直徑≥3cm，或合并腦積水；3、腦葉出血，除血腫較大危及生命或由血管畸形引起需外科治療外，多行內科保守治療；4、腦室出血，輕者內科保守治療，重者腦室穿刺引流加腰穿放液治療。（六）恢復期加強癱肢被動與主動鍛煉，理療、針炙、功能訓練去骨瓣減壓術病例微創(chuàng)血腫清除術葉某,女,2006.11.05.6am發(fā)病,2006.11.05.7am頭顱CT示左側基底節(jié)區(qū)長條形大血腫,約120ml2006.11.05.9am手術前復查頭顱CT示左側基底節(jié)區(qū)長條形大血腫,血腫密度增高,病人淺昏迷,腦疝形成微創(chuàng)血腫清除術后預后

>50ml血腫80~90%死亡，致殘率高預防積極控制高血壓是減少腦出血發(fā)生的重要措施第六節(jié)蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血SAH系指血液流入蛛網(wǎng)膜下腔的一種臨床綜合征原發(fā)性：腦血管破裂，血液直接進入蛛網(wǎng)膜下腔繼發(fā)性：腦實質出血破入蛛網(wǎng)膜下腔本節(jié)SAH指原發(fā)性自發(fā)性SAH，