小兒過(guò)敏性休克演示文稿

小兒過(guò)敏性休克演示文稿當(dāng)前1頁(yè)，總共36頁(yè)。優(yōu)選小兒過(guò)敏性休克ppt當(dāng)前2頁(yè)，總共36頁(yè)。休克是一種由于組織灌注不足產(chǎn)生的綜合征，具體說(shuō)是由于各種嚴(yán)重致病因素（創(chuàng)傷、感染、心源性、神經(jīng)源性和過(guò)敏等）引起的有效血容量不足急性微循環(huán)障礙，組織和臟器灌注不足，組織與細(xì)胞缺血、缺氧、代謝障礙。當(dāng)前3頁(yè)，總共36頁(yè)。休克分類

感染性休克低血容量性休克心源性休克過(guò)敏性休克神經(jīng)源性休克當(dāng)前4頁(yè)，總共36頁(yè)。過(guò)敏性休克與抗體相互作用外界抗原性物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體全身性過(guò)敏反應(yīng)過(guò)敏性休克（anaphylacticshock）是外界某些抗原性物質(zhì)進(jìn)入已致敏的機(jī)體后，通過(guò)免疫機(jī)制在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生的一種強(qiáng)烈的累及多臟器癥狀群。過(guò)敏性休克的表現(xiàn)與程度因機(jī)體反應(yīng)性、抗原進(jìn)入量及途徑等而有很大差別。通常突然發(fā)生而且劇烈，若不及時(shí)處理，?？晌＜吧?dāng)前5頁(yè)，總共36頁(yè)。過(guò)敏原的種類

半抗原如青霉素、鏈霉素、頭孢霉素、金霉素、四環(huán)素、多粘菌素、對(duì)氨水揚(yáng)酸、磺胺乙酰、普魯卡因、普魯卡因酰胺、利多卡因、肝素、汞制劑等，初次進(jìn)入人體均可與蛋白質(zhì)結(jié)合形成抗原；抗原能刺激人體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體（如抗青霉素抗體IgE），被吸附在小血管周圍的肥大細(xì)胞和血液中嗜堿性粒細(xì)胞膜表面，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)抗原如破傷風(fēng)血清、白喉抗毒素、糜蛋白酶、胰酶、白酶、青霉素酶、促腎上腺皮質(zhì)激素、胰島素、中分子或大分子右旋醣酐、蜂毒等抗原，初入人體都能刺激人體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體；抗體被吸附在小血管周圍肥大細(xì)胞和血液中嗜堿性粒細(xì)胞膜上，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)當(dāng)前6頁(yè)，總共36頁(yè)。發(fā)病機(jī)制典型的I型變態(tài)反應(yīng)，由于抗原物質(zhì)(如血制品、藥物、異性蛋白、動(dòng)植物)進(jìn)入人體后與相應(yīng)的抗體相互作用，由IgE所介導(dǎo)，激發(fā)引起廣泛的I型變態(tài)反應(yīng)。當(dāng)前7頁(yè)，總共36頁(yè)。發(fā)生在已致敏的患者再次暴露于同一異種抗原或半抗原時(shí)，通過(guò)免疫機(jī)制，使組織釋放組織胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子等，導(dǎo)致全身性毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性增加，血漿迅速內(nèi)滲到組織間隙，微循環(huán)淤血缺氧，使靜脈回心血量和有效循環(huán)血量不斷減少，累及多個(gè)器官發(fā)病機(jī)制當(dāng)前8頁(yè)，總共36頁(yè)。發(fā)病機(jī)制

早期微循環(huán)缺血缺氧期微循環(huán)淤血缺氧期微循環(huán)衰竭期中期晚期當(dāng)前9頁(yè)，總共36頁(yè)。微循環(huán)缺血缺氧期青霉素半抗原初入人體與蛋白質(zhì)結(jié)合形成抗原，抗原刺激人體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體（即抗青霉素抗體IgE）被吸附在小血管周圍的肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞膜的表面，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)；當(dāng)青霉素再次進(jìn)入人體時(shí)，立即引起抗原-抗體結(jié)合反應(yīng)，使全身小動(dòng)脈-微動(dòng)脈-后微動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)痙攣，支氣管痙攣，導(dǎo)致全身微循環(huán)嚴(yán)重缺血缺氧；引起細(xì)胞代謝障礙，產(chǎn)生大量酸性物質(zhì)和氧自由基，生成ATP大大減少。當(dāng)前10頁(yè)，總共36頁(yè)。微循環(huán)淤血缺氧期自由基損傷全身小動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌，使小動(dòng)脈-括約肌松弛-擴(kuò)張，血液開(kāi)始流進(jìn)微循環(huán)毛細(xì)血管，但不能流出；因?yàn)槊?xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大，血液細(xì)胞聚集成團(tuán)，阻塞最小的毛細(xì)血管，導(dǎo)致微循環(huán)毛細(xì)血管被動(dòng)擴(kuò)張淤血缺氧，使靜脈回心血量和有效循環(huán)血量迅速減少，血壓降低，心腦功能下降引起休克當(dāng)前11頁(yè)，總共36頁(yè)。微循環(huán)衰竭期由于全身多器官微循環(huán)毛細(xì)血管被動(dòng)擴(kuò)張、淤血缺氧不斷加重，引起毛細(xì)血管破裂，出血，血漿外滲，血液濃縮，導(dǎo)致微循環(huán)衰竭，使毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、紅細(xì)胞腫大、破裂、凋亡，釋放血栓素（TXA2）、內(nèi)皮素（ET）、血小板第3因子等凝血因子，同時(shí)前列環(huán)素（PGl2）和血管舒張素（NO）釋放減少-消失，引發(fā)彌漫性微血管內(nèi)凝血（DIC），腦水腫加重，使患者先昏迷、后抽搐，最后顱內(nèi)壓過(guò)高，使呼吸、心跳停止當(dāng)前12頁(yè)，總共36頁(yè)。

臨床特點(diǎn)本癥突然起病，迅速進(jìn)展過(guò)敏性休克多見(jiàn)于靜脈用藥，特別是抗生素，但肌肉注射及口服用藥亦可發(fā)生50%發(fā)生于用藥的5分鐘內(nèi)，90%在30分鐘內(nèi)可發(fā)生于皮試陰性者，亦可發(fā)生于連續(xù)用藥的過(guò)程中。用藥與發(fā)病間期愈短（1-2分鐘內(nèi)），病情愈危重，可瞬間呼吸心跳驟停當(dāng)前13頁(yè)，總共36頁(yè)。呼吸道阻塞癥狀12循環(huán)衰竭癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀34其它過(guò)敏反應(yīng)臨床表現(xiàn)當(dāng)前14頁(yè)，總共36頁(yè)。肺水腫呼吸道阻塞癥狀喉頭水腫支氣管痙攣聲音嘶啞、胸悶氣促、哮喘呼吸困難當(dāng)前15頁(yè)，總共36頁(yè)。循環(huán)衰竭癥狀由于周圍血管擴(kuò)張導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足

外觀面色蒼白、冷汗、紫紺

心率與心律一般心率增快，如心率40-50次/分，常提示迅速心臟驟停，個(gè)別病人可有心律失常或傳導(dǎo)阻滯

血壓有不同程度的低血壓，亦可血壓測(cè)不到當(dāng)前16頁(yè)，總共36頁(yè)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀腦組織缺氧所致頭暈眼花面部及四肢麻木意識(shí)喪失抽搐大小便失禁等

當(dāng)前17頁(yè)，總共36頁(yè)。其他過(guò)敏反應(yīng)有蕁麻疹、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等有蕁麻疹、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等麻疹、惡心有蕁麻疹、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等當(dāng)前18頁(yè)，總共36頁(yè)。致死原因

①突然血壓測(cè)不到，繼而呼吸心臟驟停②嚴(yán)重喉頭水腫以致窒息疹、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等當(dāng)前19頁(yè)，總共36頁(yè)。診斷用藥或接觸變應(yīng)原后短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)上述典型癥狀，一般診斷并不困難。如有過(guò)敏反應(yīng)特征性表現(xiàn)，如突然出現(xiàn)的哮鳴音、皮疹或蕁麻疹，更有助于診斷如用藥過(guò)程中打噴嚏、口周或手指發(fā)麻，要高度懷疑過(guò)敏，因?yàn)橐恍┲滤佬赃^(guò)敏性休克，曾先有上述表現(xiàn)不能肯定的病例可用腎上腺素皮下注射，如癥狀迅速緩解，則可證實(shí)不必依賴實(shí)驗(yàn)室檢查和特殊檢查，根據(jù)過(guò)敏源接觸史、臨床特征即可診斷、腹瀉及發(fā)熱等、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等當(dāng)前20頁(yè)，總共36頁(yè)。鑒別診斷迷走血管性暈厥

多見(jiàn)于注射后，特別是精神緊張、有脫水或低血壓傾向者?？稍诖蜥樅罂沙霈F(xiàn)面色蒼白、惡心、出冷汗、輕度血壓下降、甚至?xí)炟?，但常有心?dòng)過(guò)緩，無(wú)搔癢或皮疹等過(guò)敏表現(xiàn)，平臥后立即恢復(fù)。蕁麻疹、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等麻疹、惡心有蕁麻疹、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等當(dāng)前21頁(yè)，總共36頁(yè)。

輸液反應(yīng)

:由致熱源、藥物、雜質(zhì)、藥液溫度過(guò)低、藥液濃度過(guò)高及輸液速度過(guò)快等因素引起的一系列不良反應(yīng)，輸液過(guò)程中各個(gè)環(huán)節(jié)均可能引起。1.熱原反應(yīng)：引起機(jī)體致熱的物質(zhì)主要是細(xì)菌內(nèi)毒素。主要的臨床表現(xiàn)為體溫升高甚至高熱伴隨寒顫、皮膚蒼白、瞳孔散大、血壓快速升高、白細(xì)胞減少,嚴(yán)重者伴有惡心、嘔吐、頭痛以至昏迷,甚至導(dǎo)致休克、死亡。

2.熱原樣反應(yīng)：由輸液中不溶性微粒引起的一種類似熱原反應(yīng)的反應(yīng)。當(dāng)使用的輸液劑或其臨床復(fù)配劑受到生產(chǎn)、貯存、輸液器具、輸液操作過(guò)程及輸注環(huán)境等污染,不溶性微粒超過(guò)限量或個(gè)體耐受閾值時(shí),臨床上即可能發(fā)生熱原樣反應(yīng)。其臨床癥狀類似熱原反應(yīng)。

3.細(xì)菌污染引起的反應(yīng)：被細(xì)菌或真菌污染的液體進(jìn)入患者體內(nèi)而引起的一種比熱原反應(yīng)更為嚴(yán)重的急性細(xì)菌性感染反應(yīng),如嚴(yán)重的菌血癥或敗血癥。鑒別診斷當(dāng)前22頁(yè)，總共36頁(yè)。麻疹、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等麻疹、惡心有蕁麻疹、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等當(dāng)前23頁(yè)，總共36頁(yè)。過(guò)敏性休克搶救當(dāng)前24頁(yè)，總共36頁(yè)。過(guò)敏性休克搶救當(dāng)前25頁(yè)，總共36頁(yè)。過(guò)敏性休克搶救當(dāng)前26頁(yè)，總共36頁(yè)。過(guò)敏性休克搶救2.救命針腎上腺素抗休克藥理作用具有興奮心肌、升高血壓、松弛支氣管平滑肌等作用，故可緩解過(guò)敏性休克的心跳微弱、血壓下降、呼吸困難等癥狀。腎上腺素（1:1000），每次，皮下或肌肉注射，每5-10min可重復(fù)一次靜脈注射：0.01mg/kg(最大劑量0.3mg)相當(dāng)于1:10000腎上腺素0.1ml/kg（慢，5-10分鐘以上）靜脈滴注劑量（1:10000溶液）：兒童初始滴速率為0.1μg/kg/min,可逐漸增至1.5μg/kg/min，根據(jù)反應(yīng)調(diào)整滴速（腎上腺素mg數(shù)=0.6×體重（kg)稀釋到100mlNS，1ml/h滴速相當(dāng)于0.1μg/kg/min）當(dāng)前27頁(yè)，總共36頁(yè)。過(guò)敏性休克搶救3.肌注異丙嗪，每次0.5-1mg/kg，以對(duì)抗組胺的作用4.靜脈滴注或推注腎上腺皮質(zhì)激素：劑量要比一般劑量大，如地塞米松加于5%的葡萄糖20-40ml內(nèi)，靜脈注射或滴注，每4-6小時(shí)1次，可重復(fù)使用；氫化考的松：>12歲200mg,6-12歲100mg,1-6歲50mg,<1歲25mg當(dāng)前28頁(yè)，總共36頁(yè)。過(guò)敏性休克搶救5.血管活性藥物：一般選用縮血管藥物如間羥胺，每次，加于5%葡萄糖溶液100ml中靜脈滴注，根據(jù)血壓調(diào)整滴速6.補(bǔ)充血容量（擴(kuò)容）7.10%葡萄糖酸鈣5-10ml稀釋于10%葡萄糖液20ml緩慢靜脈推注8.青霉素過(guò)敏者可在原注射部位注射青霉素酶80萬(wàn)U當(dāng)前29頁(yè)，總共36頁(yè)。過(guò)敏反應(yīng)？緊急評(píng)估：氣道、呼吸、循環(huán)、意識(shí)改變?cè)\斷：起病迅速，威脅生命的氣道和或呼吸和或循環(huán)問(wèn)題（1），皮膚和或皮膚黏膜改變有或無(wú)：明確的過(guò)敏接觸史有或無(wú)：胃腸道癥狀保持水平臥位，足部稍抬高（無(wú)呼吸困難時(shí)）注意時(shí)間A.暢通氣道檢測(cè)：B.高流量吸氧血氧飽和度C.靜脈液體復(fù)蘇（3）ECG

抗組織胺藥（4）血壓糖皮質(zhì)激素（5）腎上腺素（2）過(guò)敏性休克急救流程當(dāng)前30頁(yè)，總共36頁(yè)。(1)氣道：喉頭阻塞感、聲音嘶啞、胸悶、喘鳴、憋氣呼吸：氣急、紫紺循環(huán)：心悸、出汗、面色蒼白、脈搏細(xì)而弱、血壓迅速下降意識(shí)：淡漠、意識(shí)不清或喪失(2A)1:1000水劑腎上腺素（0.1%）使用劑量12歲以上：0.5ml(500μg)im6-12歲:0.3ml(300μg)im6月-6歲:0.15ml(150μg)im<6月:0.1ml(100μg)im無(wú)效時(shí)5-10分鐘重復(fù)，經(jīng)補(bǔ)液和多次反復(fù)肌注腎上腺素仍嚴(yán)重低血壓的病人靜注1:10000腎上腺素（2B),重復(fù)無(wú)效改為靜滴（2C)(3)等滲晶體液（生理鹽水）20ml/kg快速靜滴（30min）可至60ml/kg(4)地塞米松或氫化考的松或甲基強(qiáng)的松加入葡萄糖靜注（緩慢）氫化考的松：>12歲200mg,6-12歲100mg,1-6歲50mg,<1歲25mg當(dāng)前31頁(yè)，總共36頁(yè)。（2B）靜脈推注腎上腺素劑量使用1:10000溶液靜注一定不要用1:1000溶液靜注（十分危險(xiǎn)）兒童推薦劑量：0.01mg/kg(最大劑量0.3mg)相當(dāng)于1:10000

腎上腺素0.1ml/kg（慢，5-10分鐘以上）記?。河袟l件要心電監(jiān)護(hù)，血液動(dòng)力學(xué)檢測(cè)，無(wú)設(shè)備時(shí)一定要每分鐘測(cè)量血壓和脈搏（2C)腎上腺素靜脈滴注劑量?jī)和跏嫉嗡俾蕿?.1μg/kg/min,可逐漸增至1.5μg/kg/min，根據(jù)反應(yīng)調(diào)整滴速腎上腺素mg數(shù)=0.6×體重（kg)稀釋到100mlNS1ml/h滴速相當(dāng)于0.1μg/kg/min，當(dāng)前32頁(yè)，總共36頁(yè)。

在搶救中應(yīng)強(qiáng)調(diào)兩點(diǎn)：一是迅速識(shí)別過(guò)敏性休克的發(fā)生二是要積極治療，特別是抗休克治療和維護(hù)呼吸道通暢疹、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等當(dāng)前33頁(yè)，總共36頁(yè)。觀察與記錄密切觀察患者的意識(shí)、體溫、脈搏、呼吸、血壓、尿量及其他臨床變化，測(cè)脈搏、呼吸、血壓每15分鐘或30分鐘1次在6h內(nèi)及時(shí)、準(zhǔn)確地記錄搶救過(guò)程當(dāng)前34頁(yè)，總共36頁(yè)。過(guò)敏性休克的預(yù)防

①避免濫用藥物：避免濫用藥物，是預(yù)防過(guò)敏性休克的關(guān)鍵，強(qiáng)調(diào)醫(yī)師應(yīng)嚴(yán)格掌握用藥原