急性肺栓塞診斷治療演示文稿

急性肺栓塞診斷治療演示文稿當(dāng)前1頁，總共109頁。（優(yōu)選）急性肺栓塞診斷治療當(dāng)前2頁，總共109頁。肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)：內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞等。肺血栓栓塞癥(pulmonarythromboembolism，PTE)：來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動(dòng)脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征，是最常見的肺栓塞類型。3當(dāng)前3頁，總共109頁。肺梗死(pulmonaryinfarction，PI)：肺栓塞后，如果其支配區(qū)域的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死。大面積PTE(massivePTE):1、休克或低血壓2、SBP<90ｍｍＨｇ,較基礎(chǔ)值下降幅度≥40ｍｍＨｇ,持續(xù)15min以上3、排除其他因素血壓下降。非大面積PTE(nonmassivePTE):不符合以上大面積ＰＴＥ標(biāo)準(zhǔn)的ＰＴＥ。次大面積PTE(submassivePTE)亞型。1、超聲心動(dòng)圖有右心室運(yùn)動(dòng)功能減弱2、右心功能不全體征4當(dāng)前4頁，總共109頁。深靜脈血栓栓塞癥(deepvenousthrombosis，DVT)：引起PTE的主要血栓來源，DVT多發(fā)于下肢或者骨盆深靜脈，脫落后隨血流循環(huán)進(jìn)入肺動(dòng)脈及其分支，PTE常為DVT的合并癥。靜脈血栓栓塞癥(venousthromembolism，VTE)：由于PTE與DVT在發(fā)病機(jī)制上存在相互關(guān)聯(lián)，是同一種疾病病程中兩個(gè)不同階段的不同臨床表現(xiàn)，因此統(tǒng)稱為VTE。5當(dāng)前5頁，總共109頁。肺栓塞的易患因素1、強(qiáng)易患因素重大創(chuàng)傷、外科手術(shù)、下肢骨折、關(guān)節(jié)置換、和脊柱損傷2、中等易患因素膝關(guān)節(jié)鏡手術(shù)、自身免疫性疾病、遺傳性血栓形成傾向、炎癥性腸道疾病、腫瘤、口服避孕藥、激素替代治療、中心靜脈置管、卒中癱瘓、慢性心力衰竭或呼吸衰竭、淺靜脈血栓形成等。3、弱易患因素妊娠、臥床>3天、久坐不動(dòng)、老齡、靜脈曲張、6當(dāng)前6頁，總共109頁。肥胖、吸煙、高脂血癥、高血壓、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等。3個(gè)月內(nèi)發(fā)生過心肌梗死或因心力衰竭、心房纖顫或心房撲動(dòng)住院。妊娠全程、包括體外體外受精、妊娠初期3個(gè)月、產(chǎn)后6周等。除來腫瘤本身，化療及應(yīng)用促紅細(xì)胞生成因子等腫瘤相關(guān)治療。感染，尤其是呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)和HIV。有些常規(guī)的臨床操作如輸血和腹腔鏡手術(shù)。遺傳缺陷。VTE常見獲得性危險(xiǎn)因素

7當(dāng)前7頁，總共109頁。

栓子的來源和性質(zhì)(1)深靜脈血栓(2)右心房或右心室血栓(3)感染性病灶(4)腫瘤：瘤栓(5)脂肪栓：下肢長骨骨折所致多見(6)羊水栓(7)空氣栓。8當(dāng)前8頁，總共109頁。血栓來源下腔靜脈徑路最多見上腔靜脈徑路右心腔栓塞部位多發(fā)多于單發(fā),雙側(cè)多于單側(cè)下肺多于上肺，右側(cè)多于左側(cè)9當(dāng)前9頁，總共109頁。病理及病理生理(1)急性巨大肺栓塞(2)急性次巨大肺栓塞(3)中等肺栓塞(4)小肺動(dòng)脈栓塞10當(dāng)前10頁，總共109頁。1．血液動(dòng)力學(xué)改變：

急性肺栓塞可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓升高。肺血管床面積減少25%～30%時(shí)肺動(dòng)脈平均壓輕度升高；肺血管床面積減少30%～40%時(shí)肺動(dòng)脈平均壓可達(dá)30mmHg(1mmHg＝0.133kPa)以上，右心室平均壓可升高；肺血管床面積減少40%～50%時(shí)肺動(dòng)脈平均壓可達(dá)40mmHg，右心室充盈壓升高，心臟指數(shù)下降；肺血管床面積減少50%～70%時(shí)可出現(xiàn)持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓；肺血管床面積減少>85%時(shí)可導(dǎo)致猝死。當(dāng)前11頁，總共109頁。

急性肺栓塞時(shí)血栓素A2等物質(zhì)釋放可誘發(fā)血管收縮。解剖學(xué)阻塞和血管收縮導(dǎo)致肺血管阻力增加，動(dòng)脈順應(yīng)性下降。當(dāng)前12頁，總共109頁。2、右心功能改變

肺血管阻力突然增加導(dǎo)致右心室壓力和容量增加、右心室擴(kuò)張，使室壁張力增加、肌纖維拉伸，通過Frank－Starling機(jī)制影響了右心室的收縮性，使右心室收縮時(shí)間延長。神經(jīng)體液激活引起右心室變力和變時(shí)效應(yīng)。上述代償機(jī)制與體循環(huán)血管收縮共同增加了肺動(dòng)脈壓力，以維持阻塞肺血管床的血流，暫時(shí)穩(wěn)定體循環(huán)血壓。但這種即刻的代償程度有限，未預(yù)適應(yīng)的薄壁右心室無法產(chǎn)生40mmHg以上的壓力以抵抗增高的肺動(dòng)脈阻力，最終可發(fā)生右心功能不全。右心室壁張力增加使右冠狀動(dòng)脈相對供血不足，同時(shí)右心室心肌氧耗增多，可導(dǎo)致心肌缺血，進(jìn)一步加重右心功能不全。當(dāng)前13頁，總共109頁。3．心室間相互作用

右心室收縮時(shí)間延長，室間隔在左心室舒張?jiān)缙谕幌蜃髠?cè)，右束支傳導(dǎo)阻滯可加重心室間不同步，致左心室舒張?jiān)缙诔溆軗p，加之右心功能不全導(dǎo)致左心回心血量減少，使心輸出量降低，造成體循環(huán)低血壓和血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定。當(dāng)前14頁，總共109頁。4．呼吸功能改變

急性肺栓塞時(shí)呼吸衰竭主要為血液動(dòng)力學(xué)紊亂的結(jié)果。心輸出量降低引起混合靜脈血氧飽和度降低。此外，阻塞血管和非阻塞血管毛細(xì)血管床的通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致低氧血癥。由于右心房與左心房之間壓差倒轉(zhuǎn)，約1/3的患者超聲可檢測到經(jīng)卵圓孔的右向左分流，引起嚴(yán)重的低氧血癥，并增加反常栓塞和卒中的風(fēng)險(xiǎn)。當(dāng)前15頁，總共109頁。

病理轉(zhuǎn)歸

1）．血栓溶解2）．機(jī)化3）．再通4）．肺動(dòng)脈內(nèi)血栓形成5）．肺梗死6）．出血性肺不張7）.深靜脈血栓反復(fù)脫落再栓塞16當(dāng)前16頁，總共109頁。癥狀1.呼吸困難及氣短：勞力性氣促，可伴紫紺。2.胸痛：鈍痛，較大的栓塞可有夾板感。3.暈厥：提示有大的肺栓塞存在。4.咯血：肺梗塞或充血性肺不張時(shí)，可有咯血。5.休克：10％可發(fā)生休克。6.腹痛：腹痛可能與膈肌受刺激或腸道缺血有關(guān)7.室上性心動(dòng)過速、充血性心力衰竭突然發(fā)作或加重。慢性阻塞性肺部疾病惡化，過度通氣。8.煩躁不安、驚恐10.三聯(lián)征：典型的呼吸困難、胸痛和咯血僅占20%

17當(dāng)前17頁，總共109頁。體征18當(dāng)前18頁，總共109頁。（一）肺部體征呼吸頻率增加紫紺細(xì)濕羅音、哮鳴音胸膜炎、胸水體征肺野血管雜音肺實(shí)變肺不張征19當(dāng)前19頁，總共109頁。（二）心血管體征心動(dòng)過速右心擴(kuò)大征肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及分裂三尖瓣返流性雜音右心室奔馬律頸靜脈怒張和肝頸返流征肝大下肢水腫

20當(dāng)前20頁，總共109頁。實(shí)驗(yàn)室檢查

21當(dāng)前21頁，總共109頁。1、一般項(xiàng)目：白細(xì)胞、血沉、乳酸脫氫酶、CPK、GOT、膽紅素升高，但無特異性。2、生物標(biāo)記物：肌鈣蛋白升高（12%~44%）22當(dāng)前22頁，總共109頁。

低度急性肺栓塞可疑的患者，通過高敏或中敏方法檢測D－二聚體水平正常則可排除急性肺栓塞。中度急性肺栓塞可疑的患者，即使檢測示D－二聚體水平正常，仍需進(jìn)一步檢查。高度急性肺栓塞可疑的患者不主張檢測D－二聚體水平，此類患者無論采取何種檢測方法、結(jié)果如何，均不能排除急性肺栓塞，需行CT肺動(dòng)脈造影進(jìn)行評價(jià)。當(dāng)前23頁，總共109頁。3、D-二聚體(D-dimer,D-D)檢測

D-D檢測作為PE的首選篩選試驗(yàn)。

D二聚體強(qiáng)陽性：ELISA：＜500ug/LD－二聚體檢測的陰性預(yù)測價(jià)值很高，水平正常多可排除急性肺栓塞和DVT。但其他情況也會(huì)使D－二聚體水平升高，如腫瘤、炎癥、出血、創(chuàng)傷、外科手術(shù)等，所以D－二聚體水平升高的陽性預(yù)測價(jià)值很低。測定血漿D－二聚體的主要價(jià)值在于排除急性肺栓塞，尤其是低度可疑患者，而對確診無益。

24當(dāng)前24頁，總共109頁。

D－二聚體的特異度隨年齡增長而降低，80歲以上的患者降至約10%。建議使用年齡校正的臨界值以提高老年患者D－二聚體的評估價(jià)值。年齡校正的臨界值(50歲以上為年齡x10μg/L)在保持敏感度的同時(shí)，特異度從34%～46%增加到97%以上。當(dāng)前25頁，總共109頁。4、動(dòng)脈血?dú)?/p>

1、低氧血癥2、低碳酸血癥3、P(A-a)O2增大

P（A-a）O2=150-1.25×PaCO2-PaO2正常值為5-15mmHg肺血管床堵塞15～20%PaO2可<80mmHg肺血管床堵塞>50%PaO2<50mmHg

26當(dāng)前26頁，總共109頁。5、心電圖檢查

大多數(shù)病例表現(xiàn)有非特異性的心電圖異常最常見的是竇速、Ｖ1～Ｖ4的Ｔ波改變和ＳＴ段異常最典型的是ＳⅠＱⅢＴⅢ征其次有完全或不完全右束支傳導(dǎo)阻滯、肺型Ｐ波、電軸右偏、順鐘向轉(zhuǎn)位等心電圖改變多在發(fā)病后即刻開始出現(xiàn),以后隨病程的發(fā)展演變而呈動(dòng)態(tài)變化。觀察到心電圖的動(dòng)態(tài)改變較之靜態(tài)異常對于提示PTE具有更大意義27當(dāng)前27頁，總共109頁。ECG示SIQIIITIIIRBBBI導(dǎo)II導(dǎo)III導(dǎo)

28當(dāng)前28頁，總共109頁。ECG示V1－V4導(dǎo)T波倒置V1V3V2V429當(dāng)前29頁，總共109頁。血栓阻塞主肺動(dòng)脈，產(chǎn)生胸骨后疼，ECG示肺性“P”波，電軸右偏30當(dāng)前30頁，總共109頁。6、胸部X線平片肺血管紋理變細(xì)、稀疏或消失肺野局部浸潤影以胸膜為基底的實(shí)變影(Hampton’s隆起)患側(cè)膈肌抬高胸腔積液右下肺動(dòng)脈干增寬或伴截?cái)嗾鞣蝿?dòng)脈段膨隆右心室增大31當(dāng)前31頁，總共109頁。肺栓塞后胸部X線片示右心緣旁契形陰影患者，男36歲，下肢外傷后發(fā)生深靜脈血栓，數(shù)周后出現(xiàn)胸痛、呼吸困難、咯血。32當(dāng)前32頁，總共109頁。巨大肺栓塞1.騎跨型血栓完全阻塞左右肺動(dòng)脈2.胸片示右下肺動(dòng)脈增寬，肺動(dòng)脈段突出3.ECG示：S1Q3T333當(dāng)前33頁，總共109頁。胸片常正常，右膈明顯升高(因肺不張)34當(dāng)前34頁，總共109頁。肺梗死的臨床表現(xiàn)：1.左下肺肺梗死：肺梗死部位有滲出；2.阻塞血管的血栓3.胸片示左肋膈角契形陰影4.胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有咯血。35當(dāng)前35頁，總共109頁。特殊影像學(xué)檢查超聲心動(dòng)圖和周圍血管超聲檢查核素肺通氣/灌注掃描（V/Q顯像）螺旋/電子束CT肺動(dòng)脈造影（CTPA）磁共振成像（MRI）肺動(dòng)脈造影（PAA）

36當(dāng)前36頁，總共109頁。超聲心動(dòng)圖37當(dāng)前37頁，總共109頁。超聲心動(dòng)圖

右心室壁局部運(yùn)動(dòng)幅度降低右心室和（或）右心房擴(kuò)大室間隔左移和運(yùn)動(dòng)異常近端肺動(dòng)脈擴(kuò)張三尖瓣反流速度增快下腔靜脈擴(kuò)張38當(dāng)前38頁，總共109頁。螺旋CT、電子束CT39當(dāng)前39頁，總共109頁。螺旋CT、電子束CT

敏感性70-100%，特異性76-100%

可顯示肺血管和栓子對段以下PE檢出率低

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直接征象：①部分充盈缺損；②附壁充盈缺損；③完全閉塞；④“軌道征”即中心充盈缺損；⑤肺動(dòng)脈纖細(xì)，腔內(nèi)灌注減低，不均勻（縱隔窗）。

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間接征象：①“馬賽克”征；②肺梗死灶；③肺動(dòng)脈高壓，心臟增大，右心功能不全40當(dāng)前40頁，總共109頁。肺栓塞后CT示多發(fā)契形陰影，尖端指向肺門41當(dāng)前41頁，總共109頁。CT肺動(dòng)脈造影（CTPA）

42當(dāng)前42頁，總共109頁。CTPA征象直接征象血管腔充盈缺損（中心型或環(huán)形、半月形、附壁）間接征象肺動(dòng)脈擴(kuò)張，肺動(dòng)脈高壓“馬賽克”征肺出血，肺梗死及繼發(fā)的肺炎；伴發(fā)的胸腔積液。右心房室增大、心包積液、腔靜脈擴(kuò)張當(dāng)前43頁，總共109頁。主肺動(dòng)脈內(nèi)騎跨血栓44當(dāng)前44頁，總共109頁。

左肺動(dòng)脈干內(nèi)的血栓向舌葉延伸45當(dāng)前45頁，總共109頁。完全型充盈缺損46當(dāng)前46頁，總共109頁。軌道征47當(dāng)前47頁，總共109頁。新鮮血栓CTPA直接征象馬鞍征膨松樣軌道征當(dāng)前48頁，總共109頁。心腔內(nèi)血栓蜂巢征漂浮征新鮮血栓CTPA直接征象當(dāng)前49頁，總共109頁。肺栓塞肺梗死CTPA間接征像肺梗塞病理：

1－2天：肺充血、水腫、出血、按受累分布肺葉實(shí)變不張，鏡下肺間質(zhì)－肺泡壞死、出血，胸膜血性滲出。

3-7天：肺組織壞死形成空洞.1-3周：后逐漸吸收，可遺留肺纖維索條，或肺不張。馬賽克征肺梗塞（出血實(shí)變）肺梗塞（空腔形成）PE當(dāng)前50頁，總共109頁。肺動(dòng)脈造影（PAA）51當(dāng)前51頁，總共109頁。肺動(dòng)脈造影（PAA）

敏感性98%，特異性95-98%

主要征象血管內(nèi)不規(guī)則充盈缺損血管樹修剪征造影劑排空延遲肺動(dòng)脈截?cái)喱F(xiàn)象間接征象造影劑流動(dòng)緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲肺動(dòng)脈造影是目前診斷肺栓塞唯一可靠的方法（金標(biāo)準(zhǔn)）常見征象為肺動(dòng)脈及其分支充盈缺損，診斷價(jià)值最高；52當(dāng)前52頁，總共109頁。肺動(dòng)脈造影53當(dāng)前53頁，總共109頁。核磁共振MRI54當(dāng)前54頁，總共109頁。核磁共振MRI對段以上肺動(dòng)脈內(nèi)栓子診斷的敏感性和特異性較高；適用于碘造影劑過敏的患者■對有癥狀的急性DVT診斷的敏感性和特異性可達(dá)90%-100%,部分研究提示ＭＲＩ可用于檢測無癥狀的下肢ＤＶＴ55當(dāng)前55頁，總共109頁。自旋回波(SE)

肺動(dòng)脈腔內(nèi)異常信號，血栓為中等信號，脂肪栓子為高信號.MRIEBCT肺栓塞磁共振（MRI）檢查當(dāng)前56頁，總共109頁。核素肺通氣/灌注顯像57當(dāng)前57頁，總共109頁。核素肺通氣/灌注顯像主要特征：肺灌注異常而肺通氣正常，即V/Q顯像不匹配；58當(dāng)前58頁，總共109頁。肺栓塞患者肺灌注顯像影（異常）肺栓塞患者肺通氣顯像影（正常）肺栓塞灌注顯像與通氣顯像圖肺通氣顯像與肺灌注顯像不匹配（mismatch）灌注顯像正常可排除肺栓塞59當(dāng)前59頁，總共109頁。肺血栓栓塞癥診斷60當(dāng)前60頁，總共109頁。肺血栓栓塞癥診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)：滿足以下四項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)之一者即可確診（1）肺血管造影陽性即肺動(dòng)脈造影陽性或CTPA陽性；（2）肺核素通氣灌注顯像高度可疑；（3）肺核素通氣灌注顯像中度可疑＋彩色Doppler檢查發(fā)現(xiàn)下肢DVT；（4）臨床表現(xiàn)高度可疑＋彩色Doppler檢查發(fā)現(xiàn)下肢DVT；肺動(dòng)脈造影目前仍為PTE診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”

61當(dāng)前61頁，總共109頁。臨床可能性評估62當(dāng)前62頁，總共109頁。臨床可能性評估63當(dāng)前63頁，總共109頁。初始危險(xiǎn)分層64

對可疑急性肺栓塞的嚴(yán)重程度進(jìn)行初始危險(xiǎn)分層以評估其早期死亡風(fēng)險(xiǎn)(住院或30d病死率)。主要根據(jù)患者當(dāng)前的臨床狀態(tài)，只要存在休克或持續(xù)低血壓即為可疑高危急性肺栓塞。休克或持續(xù)性低血壓是指收縮壓<90mmHg和(或)下降≥40mmHg，并持續(xù)15min以上，排除新發(fā)心律失常、血容量下降、膿毒血癥。如無休克或持續(xù)性低血壓則為可疑非高危急性肺栓塞。此分層意義重大，需據(jù)此決定下一步的診療策略。當(dāng)前64頁，總共109頁。

可疑高危急性肺栓塞診斷流程

伴休克或持續(xù)性低血壓的可疑急性肺栓塞：診斷首選CT肺動(dòng)脈造影，應(yīng)與急性血管功能障礙、心臟壓塞、ACS和主動(dòng)脈夾層進(jìn)行鑒別診斷。如因患者或醫(yī)院條件所限無法行CT肺動(dòng)脈造影，則首選床旁超聲心動(dòng)圖檢查，以發(fā)現(xiàn)急性肺高壓和右心室功能障礙的證據(jù)。對于病情不穩(wěn)定不能行CT肺動(dòng)脈造影者，超聲心動(dòng)圖證實(shí)右心室功能障礙即可啟動(dòng)再灌注治療，無需進(jìn)一步檢查，如發(fā)現(xiàn)右心血栓則更支持急性肺栓塞的診斷。如果經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查時(shí)聲窗不理想，可選擇經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖，以查找肺動(dòng)脈血栓進(jìn)一步支持急性肺栓塞的診斷。床旁影像學(xué)檢測還推薦采用CUS檢查下肢靜脈。一旦患者病情穩(wěn)定應(yīng)考慮CT肺動(dòng)脈造影以最終確診。對可疑ACS而直接送往導(dǎo)管室的不穩(wěn)定患者，冠狀動(dòng)脈造影排除ACS后，如考慮急性肺栓塞可行肺動(dòng)脈造影。當(dāng)前65頁，總共109頁?？梢筛呶＜毙苑嗡ㄈ\斷流程66當(dāng)前66頁，總共109頁?？梢煞歉呶＜毙苑嗡ㄈ\斷流程

不伴休克或持續(xù)性低血壓的可疑急性肺栓塞：首先進(jìn)行臨床可能性評估，對于臨床概率為低、中或急性肺栓塞可能性小的患者，進(jìn)行血漿D－二聚體檢測，可減少不必要的影像學(xué)檢查和輻射，建議使用高敏法。臨床概率為低或急性肺栓塞可能性小的患者，如高敏或中敏法檢測D－二聚體水平正常，可排除急性肺栓塞；臨床概率為中的患者，如中敏法檢測D－二聚體陰性，需進(jìn)一步檢查；臨床概率為高的患者，需行CT肺動(dòng)脈造影明確診斷。當(dāng)前67頁，總共109頁。可疑非高危急性肺栓塞診斷流程68當(dāng)前68頁，總共109頁。鑒別診斷

1.根據(jù)“誘因”進(jìn)行鑒別2.根據(jù)“突發(fā)性呼吸困難”的主訴進(jìn)行鑒別

3.區(qū)分患者“胸憋悶”的主訴

4.根據(jù)“胸痛”性質(zhì)進(jìn)行鑒別5.根據(jù)“暈厥”的原因進(jìn)行鑒別

6.根據(jù)“頸靜脈充盈和搏動(dòng)”程度鑒別重癥PTE

7.根據(jù)心電圖表現(xiàn)進(jìn)行鑒別8.根據(jù)X線胸片進(jìn)行鑒別

9.根據(jù)超聲心動(dòng)圖進(jìn)行鑒別10.根據(jù)動(dòng)脈血?dú)鈾z查進(jìn)行鑒別69當(dāng)前69頁，總共109頁。肺血栓栓塞癥治療70當(dāng)前70頁，總共109頁。當(dāng)前71頁，總共109頁。

首先根據(jù)是否出現(xiàn)休克或持續(xù)性低血壓對疑診或確診急性肺栓塞的患者進(jìn)行初始危險(xiǎn)度分層，識別早期死亡高危患者。出現(xiàn)休克或持續(xù)性低血壓的血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定為高危患者，立即進(jìn)入緊急診斷流程(圖1)，一旦確診，應(yīng)迅速啟動(dòng)再灌注治療。當(dāng)前72頁，總共109頁。

對不伴休克或持續(xù)性低血壓的非高危患者，需進(jìn)行有效臨床預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)評分，采用肺栓塞嚴(yán)重指數(shù)(pulmonaryembolismseverityindex，PESI)，或其簡化版本(sPESI)，以區(qū)分中危和低?；颊摺Ｔ及鍼ESI較繁瑣，本共識建議采用簡化版，即sPESI(表3)。對中?；颊?，需進(jìn)一步評估風(fēng)險(xiǎn)。超聲心動(dòng)圖或CT血管造影證實(shí)右心室功能障礙，同時(shí)伴有心肌損傷生物標(biāo)記物肌鈣蛋白升高者為中高危，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測，以早期發(fā)現(xiàn)血液動(dòng)力學(xué)失代償，必要時(shí)啟動(dòng)補(bǔ)救性再灌注治療。右心室功能和(或)血肌鈣蛋白正常者為中低危。當(dāng)前73頁，總共109頁。急性PTE的處理一般處理：類似心梗吸氧、鎮(zhèn)靜、監(jiān)護(hù)、鎮(zhèn)痛、對癥等PTE特殊處理手術(shù)介入溶栓抗凝當(dāng)前74頁，總共109頁。急性PET的治療

一般處理嚴(yán)密監(jiān)測絕對臥床鎮(zhèn)靜對癥處理

呼吸循環(huán)支持吸氧擴(kuò)容問題正性肌力藥物的應(yīng)用溶栓治療其他75當(dāng)前75頁，總共109頁。（一）一般處理：1.監(jiān)測呼吸、心率、血壓、心電圖及血?dú)獾茸兓?.使患者安靜，可給鎮(zhèn)靜劑。3.吸氧，胸痛重者可給止痛劑。4.保持大便通暢，勿排便用力。

（二）急救措施：

1.合并休克者給予多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素或腎上腺素。

2.迅速糾正心律失常，如房撲、房顫等。3.維持平均動(dòng)脈血壓>80mmHg，心臟指數(shù)>2.0L/min。4.同時(shí)積極進(jìn)行溶栓、抗凝治療，爭取病情迅速緩解。

76當(dāng)前76頁，總共109頁。

急性右心衰竭導(dǎo)致的心輸出量不足是急性肺栓塞患者死亡的首要原因。急性肺栓塞合并右心衰竭患者的支持治療極其重要。臨床證據(jù)表明，積極擴(kuò)容不僅無益，反而有可能因過度機(jī)械牽張或反射機(jī)制抑制心肌收縮力而惡化右心功能。對心臟指數(shù)低、血壓正常的急性肺栓塞患者，給予適度的液體沖擊(500ml)有助于增加心輸出量77當(dāng)前77頁，總共109頁。在藥物、外科或介入再灌注治療的同時(shí)，通常需使用升壓藥。去甲腎上腺素通過直接正性變力性作用可改善右心室功能，同時(shí)通過刺激外周血管α受體升高體循環(huán)血壓，也能改善右心室冠狀動(dòng)脈灌注，但應(yīng)限于低血壓患者。多巴酚丁胺和(或)多巴胺對心臟指數(shù)低、血壓正常的急性肺栓塞患者有益，但心臟指數(shù)超過生理范圍可導(dǎo)致血流由阻塞血管向未阻塞血管的進(jìn)一步重新分配，從而加重通氣/血流比失調(diào)。腎上腺素兼具去甲腎上腺素和多巴酚丁胺的優(yōu)點(diǎn)，而無體循環(huán)擴(kuò)血管效應(yīng)，可能對急性肺栓塞伴休克的患者有益。78當(dāng)前78頁，總共109頁。

血管擴(kuò)張劑降低肺動(dòng)脈壓力和肺血管阻力，但缺乏肺血管特異性，經(jīng)體循環(huán)給藥后可能導(dǎo)致體循環(huán)血壓進(jìn)一步降低。吸入一氧化氮可能改善急性肺栓塞患者的血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)和氣體交換。79當(dāng)前79頁，總共109頁。

急性肺栓塞患者常伴中等程度的低氧血癥和低碳酸血癥，低氧血癥通常在吸氧后好轉(zhuǎn)。當(dāng)給予機(jī)械通氣時(shí)胸腔內(nèi)正壓會(huì)減少靜脈回流，惡化血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的急性肺栓塞患者的右心功能。因此，機(jī)械通氣時(shí)呼氣末正壓要慎用，應(yīng)給予較低的潮氣量(約6ml/kg去脂體重)以保持吸氣末平臺壓力<30cmH2O(1cmH2O＝0.098kPa)，盡量減少不良血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)。80當(dāng)前80頁，總共109頁。PTE溶栓治療81當(dāng)前81頁，總共109頁。溶栓治療優(yōu)點(diǎn)

溶栓治療可迅速溶解血栓，恢復(fù)肺組織灌注，逆轉(zhuǎn)右心衰竭，增加肺毛細(xì)血管血容量及降低病死率和復(fù)發(fā)率。82當(dāng)前82頁，總共109頁。溶栓藥物與用法：

1.尿激酶用法20000IU·kg－1·2h－1靜脈滴注。

2.rt—PA成人50～100mg持續(xù)靜脈滴注2h，體重<65kg的患者總劑量不超過1.5mg/kg。

83當(dāng)前83頁，總共109頁。3.r－PA的化學(xué)名稱是瑞替普酶，是目前國內(nèi)臨床上唯一的第3代特異性溶栓藥，廣泛應(yīng)用于急性心肌梗死、卒中、急性肺栓塞、下肢深靜脈栓塞等血栓性疾病的溶栓治療。目前大多數(shù)研究推薦r－PA18mg(相當(dāng)于10MU)溶于生理鹽水靜脈推注>2min，30min后重復(fù)推注18mg。也有研究推薦r－PA18mg溶于50ml生理鹽水靜脈泵入2h，療效顯著優(yōu)于靜脈推注r－PA和靜脈尿激酶的療效。84當(dāng)前84頁，總共109頁。溶栓禁忌證(1)絕對禁忌證：出血性卒中；6個(gè)月內(nèi)缺血性卒中；中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤；近3周內(nèi)重大外傷、手術(shù)或頭部損傷；1個(gè)月內(nèi)消化道出血；已知的出血高風(fēng)險(xiǎn)患者。(2)相對禁忌證：6個(gè)月內(nèi)短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)發(fā)作；應(yīng)用口服抗凝藥；妊娠或分娩后1周；不能壓迫止血部位的血管穿刺；近期曾行心肺復(fù)蘇；難以控制的高血壓(收縮壓>180mmHg)；嚴(yán)重肝功能不全；感染性心內(nèi)膜炎；活動(dòng)性潰瘍。對于危及生命的高危急性肺栓塞患者大多數(shù)禁忌證應(yīng)視為相對禁忌證。85當(dāng)前85頁，總共109頁。溶栓時(shí)間窗

肺組織氧供豐富，有肺動(dòng)靜脈、支氣管動(dòng)靜脈、肺泡內(nèi)換氣三重氧供，肺梗死的發(fā)生率低，即使發(fā)生也相對較輕。急性肺栓塞溶栓治療的主要目的是盡早溶解血栓疏通血管，減輕血管內(nèi)皮損傷，減少慢性血栓栓塞性肺高壓的發(fā)生。急性肺栓塞發(fā)病48h內(nèi)開始行溶栓治療，療效最好，對于有癥狀的急性肺栓塞患者在6～14d內(nèi)溶栓治療仍有一定作用。86當(dāng)前86頁，總共109頁。溶栓注意事項(xiàng)(1)溶栓前應(yīng)行常規(guī)檢查，血常規(guī)、血型、APTT、肝腎功能、動(dòng)脈血?dú)?、超聲心?dòng)圖、胸片、心電圖等作為基線資料，用以與溶栓后資料對比判斷療效。(2)備血，并向家屬交待病情，簽署知情同意書。(3)使用尿激酶溶栓期間勿同時(shí)使用普通肝素，rt－PA溶栓時(shí)是否停用普通肝素?zé)o特殊要求，輸注過程中可繼續(xù)應(yīng)用。(4)使用rt－PA時(shí)，可在第1h內(nèi)泵入50mg，如無不良反應(yīng)，則在第2h內(nèi)序貫泵入另外50mg。溶栓開始后每30min做1次心電圖，復(fù)查動(dòng)脈血?dú)?，?yán)密觀察生命體征。87當(dāng)前87頁，總共109頁。溶栓注意事項(xiàng)(5)溶栓治療結(jié)束后，每2～4h測定APTT，水平低于基線值的2倍(或<80s)時(shí)，開始規(guī)范的肝素治療。常規(guī)使用普通肝素或低分子量肝素。由于溶栓的出血風(fēng)險(xiǎn)，以及有時(shí)可能需立即停用并逆轉(zhuǎn)肝素的抗凝效應(yīng)，推薦溶栓治療后數(shù)小時(shí)繼續(xù)給予普通肝素，然后可切換成低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉。如患者在溶栓開始前已接受低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉，普通肝素輸注應(yīng)推遲至最近一劑低分子量肝素注射后12h(每天給藥2次)，或最近一劑低分子肝素或磺達(dá)肝癸鈉注射后24h(每天給藥1次)。88當(dāng)前88頁，總共109頁。溶栓療法的并發(fā)癥（一）出血：是溶栓治療最重要的并發(fā)癥。

1）3種溶栓藥大出血的發(fā)生率相似，大約為5%-7%，致死性出血約為l%。2）最嚴(yán)重的是顱內(nèi)出血，為1.2%，約半數(shù)死亡，舒張壓升高是顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)因素。3）腹膜后出血癥狀不多，比較隱匿，多表現(xiàn)為原因不明的休克，應(yīng)注意觀察。（二）溶栓藥其他副作用：發(fā)熱、過敏反應(yīng)低血壓、惡心、嘔吐、肌痛、頭痛等。89當(dāng)前89頁，總共109頁。溶栓治療特別提示1.治療中應(yīng)避免創(chuàng)傷性監(jiān)測。2.動(dòng)、靜脈穿刺必須用小號穿刺針，穿刺后局部應(yīng)壓迫。3.治療前及治療中應(yīng)監(jiān)測血小板、凝血系列及血漿纖維蛋白原濃度。當(dāng)有顯著改變時(shí)，應(yīng)警惕出血的危險(xiǎn)，4.嚴(yán)重出血時(shí)可予10％6-氨基已酸20～50ml，以對抗纖維蛋白溶解劑的作用。5.嚴(yán)重者可補(bǔ)充纖維蛋白原或新鮮全血。6.溶栓療法結(jié)束后2～4小時(shí)，纖維蛋白溶酶作用才消失，此后再繼續(xù)肝素抗凝治療。90當(dāng)前90頁，總共109頁?？鼓委?/p>

給予急性肺栓塞患者抗凝治療的目的在于預(yù)防早期死亡和VTE復(fù)發(fā)。91當(dāng)前91頁，總共109頁。（一）腸道外抗凝劑：對于高或中度臨床可能性的患者，等待診斷結(jié)果的同時(shí)應(yīng)給予腸道外抗凝劑。

抗凝治療時(shí)機(jī)92當(dāng)前92頁，總共109頁。

普通肝素、低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉均有即刻抗凝作用。初始抗凝治療，低分子量肝素和磺達(dá)肝癸鈉優(yōu)于普通肝素，發(fā)生大出血和肝素誘導(dǎo)血小板減少癥(heparin－inducedthrombocytopenia，HIT)的風(fēng)險(xiǎn)也低。而普通肝素具有半衰期短，抗凝效應(yīng)容易監(jiān)測，可迅速被魚精蛋白中和的優(yōu)點(diǎn)，推薦用于擬直接再灌注的患者，以及嚴(yán)重腎功能不全(肌酐清除率<30ml/min)或重度肥胖患者。93當(dāng)前93頁，總共109頁。

低分子量肝素和普通肝素主要依賴抗凝血酶系統(tǒng)發(fā)揮作用，如有條件，建議使用前和使用中檢測抗凝血酶活性，如果活性下降，需考慮更換抗凝藥物。94當(dāng)前94頁，總共109頁?？鼓委?1)普通肝素：首先給予負(fù)荷劑量2000～5000IU或80IU/kg靜脈注射，繼之以18IU·kg－1·h－1持續(xù)靜脈滴注。

每一個(gè)肝素治療的醫(yī)囑，都需要有輸液速度和每小時(shí)的劑量。95當(dāng)前95頁，總共109頁。抗凝必須充分，否則將嚴(yán)重影響療效，增加血栓復(fù)發(fā)率。在初始24h內(nèi)需每4～6h測定活化的部分凝血活酶時(shí)間(APTT)1次，并根據(jù)APTT調(diào)整普通肝素的劑量(表4)，每次調(diào)整劑量后3h再測定APTT，使其盡快達(dá)到并維持于正常值的1.5～2.5倍。治療達(dá)到穩(wěn)定水平后，改為每日測定APTT1次。應(yīng)用普通肝素可能會(huì)引起HIT，在使用的第3～5天必須復(fù)查血小板計(jì)數(shù)。若需較長時(shí)間使用普通肝素，應(yīng)在第7～10天和14天復(fù)查血小板計(jì)數(shù)，普通肝素使用2周后則較少出現(xiàn)HIT。若患者出現(xiàn)血小板計(jì)數(shù)迅速或持續(xù)降低>50%，或血小板計(jì)數(shù)<100×109/L，應(yīng)立即停用，一般停用10d內(nèi)血小板數(shù)量開始恢復(fù)。96當(dāng)前96頁，總共109頁。97當(dāng)前97頁，總共109頁。(2)低分子量肝素：所有低分子量肝素均應(yīng)按體重給藥。一般不需常規(guī)監(jiān)測，但在妊娠期間需定期監(jiān)測抗Xa因子活性，其峰值應(yīng)在最近一次注射后4h測定，谷值應(yīng)在下次注射前測定，每天給藥2次的抗Xa因子活性目標(biāo)范圍為0.6～1.0IU/ml，每天給藥1次的目標(biāo)范圍為1.0～2.0IU/ml。98當(dāng)前98頁，總共109頁。(3)磺達(dá)肝癸鈉：磺達(dá)肝癸鈉是選擇性Xa因子抑制劑，2.5mg皮下注射，每天1次，無需監(jiān)測。其清除隨體重減輕而降低，對體重<50kg的患者慎用。嚴(yán)重腎功能不全(肌酐清除率<30ml/min)的患者，可造成磺達(dá)肝癸鈉體內(nèi)蓄積而增加出血風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)禁用。中度腎功能不全(肌酐清除率30～50ml/min)的患者應(yīng)減量50%。99當(dāng)前99頁，總共109頁。（二）口服抗凝劑

(1)華法林：根據(jù)2013年"華法林抗凝治療的中國專家共識"，不建議給予負(fù)荷劑量，推薦初始劑量為1～3mg，某些患者如老年、肝功能受損、慢性心力衰竭和出血高風(fēng)險(xiǎn)患者，初始劑量還可適當(dāng)降低。為達(dá)到快速抗凝的目的，應(yīng)與普通肝素、低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉重疊應(yīng)用5d以上，當(dāng)國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)達(dá)到目標(biāo)范圍(2.0～3.0)并持續(xù)2d以上時(shí)，停用普通肝素、低分子量肝素或磺達(dá)肝癸鈉。100當(dāng)前100頁，總共109頁。(2)非維生素K依賴的新型口服抗凝藥：包括達(dá)比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班。101當(dāng)前101頁，總共109頁。

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