抗感染免疫春詳解演示文稿

抗感染免疫春詳解演示文稿當(dāng)前1頁，總共43頁。優(yōu)選抗感染免疫春當(dāng)前2頁，總共43頁。細(xì)胞免疫應(yīng)答T細(xì)胞活化的第一信號(hào)：T細(xì)胞活化的第二信號(hào)：細(xì)胞因子作用識(shí)別抗原增殖分化效應(yīng)階段CD4+T細(xì)胞Th1:分泌CK，介導(dǎo)DTHTh2:體液、寄生蟲、變態(tài)反應(yīng)Tfh:淋巴濾泡中輔助B產(chǎn)生抗體CD8+T細(xì)胞細(xì)胞毒機(jī)制：顆粒酶、穿孔素、FasL當(dāng)前3頁，總共43頁。體液免疫應(yīng)答識(shí)別TD抗原增殖分化效應(yīng)階段B細(xì)胞活化的第一信號(hào)：B細(xì)胞活化的第二信號(hào)：細(xì)胞因子作用抗體親和力成熟抗體重鏈類別改變分泌抗體Bm當(dāng)前4頁，總共43頁?？咕悦庖邫C(jī)制

(一)抗菌性體液免疫1.抗毒素抗體的作用2.抗菌性抗體的作用機(jī)制

對(duì)抵御主要停留在細(xì)胞外(血液、淋巴液和組織液中)繁殖致病的胞外菌感染，特異性抗體發(fā)揮重要作用。

(1)sIgA阻抑粘附的作用；

(2)抗體的調(diào)理或促吞噬作用：在抵抗胞外感染的化膿性細(xì)菌時(shí)發(fā)揮重要作用。

(3)溶菌殺菌作用*抗菌性抗體(IgG、IgM)、補(bǔ)體參與當(dāng)前5頁，總共43頁。(二)抗菌性細(xì)胞免疫細(xì)胞免疫對(duì)抵御胞內(nèi)寄生菌（如結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌、布氏桿菌、傷寒桿菌、百日咳桿菌等）引起的慢性感染尤為重要，因?yàn)轶w液免疫不能對(duì)之發(fā)揮作用。當(dāng)前6頁，總共43頁?？辜?xì)菌的免疫1.抗胞外菌：抗體（SIgA、調(diào)理、中和）、補(bǔ)體(調(diào)理、溶菌)、吞噬細(xì)胞2.抗胞內(nèi)菌：結(jié)核桿菌、傷寒沙門菌、布魯菌、立克次體、衣原體等特點(diǎn)：多慢性過程、肉芽腫形成、伴超敏反應(yīng)抗胞內(nèi)菌：細(xì)胞免疫（T細(xì)胞、IFN-γ、巨噬細(xì)胞、CTL）當(dāng)前7頁，總共43頁。金黃色葡萄球菌感染后獲得特異性免疫力不強(qiáng)，會(huì)再次感染。葡萄球菌A蛋白（SPA）可與人IgG的Fc段結(jié)合，抗吞噬。協(xié)同凝集試驗(yàn)當(dāng)前8頁，總共43頁。鏈球菌

致熱外毒素（猩紅熱毒素），為超抗原，大量CK產(chǎn)生，所誘生的抗紅疹毒素抗體，對(duì)同型菌有牢固免疫。典型猩紅熱病例3-7歲最常見：前驅(qū)期：起病急，體溫38-39，重者40以上。咽痛紅腫/頭痛/腹痛，病初舌尖及邊緣紅腫，白草莓舌，4-5天后為紅草莓舌。出疹期：發(fā)病24小時(shí)迅速出現(xiàn)，順序：頸部、腋下、腹股溝、24內(nèi)全身。特點(diǎn)：全身皮膚彌漫性紅腫，其間廣泛存在密集而均勻的紅色細(xì)小丘疹，雞皮樣，觸之砂紙感?；謴?fù)期：一般情況好轉(zhuǎn)，皮疹沿出疹順序褪去，退疹1周開始糠屑樣脫皮，無色素沉著。當(dāng)前9頁，總共43頁。當(dāng)前10頁，總共43頁。II和III型超敏，III型為主鏈球菌腎小球基底膜腎小球腎炎（局限）鏈球菌心臟風(fēng)濕熱（全身）風(fēng)濕熱臨床表現(xiàn)當(dāng)前11頁，總共43頁。傷寒/副傷寒沙門菌--------腸熱癥

腸壁IV型超敏反應(yīng)------腸壁潰瘍甚至穿孔（包裹）SPA協(xié)同凝集/乳膠凝集試驗(yàn)測(cè)沙門菌可溶性抗原肥達(dá)反應(yīng)當(dāng)前12頁，總共43頁。結(jié)核分枝桿菌TB感染--------------肺空洞IV型超敏PPD皮膚實(shí)驗(yàn)卡介苗接種后所致陽性反應(yīng)是指硬結(jié)直徑：A.<5mmB.5-9mm,3-5天后反應(yīng)消失C.10-15mm,1周后留有色素D.15-20mmE.>20mm當(dāng)前13頁，總共43頁。淋巴細(xì)胞和單核/巨噬細(xì)胞聚集當(dāng)前14頁，總共43頁。當(dāng)前15頁，總共43頁。白色念珠菌（條件致病菌）感染與患者原發(fā)病、各種原因引起的免疫功能低下、微生態(tài)平衡密切相關(guān)！當(dāng)前16頁，總共43頁。過敏性肺炎易感個(gè)體反復(fù)吸入有機(jī)粉塵抗原后誘發(fā)的一種以淋巴細(xì)胞滲出為主的慢性間質(zhì)性肺炎。舉例：農(nóng)民肺是農(nóng)民吸入霉干草中的真菌所致；鴿子肺/鸚鵡肺因吸入含動(dòng)物蛋白羽毛或排泄塵埃所致；生活在真菌污染的空調(diào)或加濕器的環(huán)境引起空調(diào)肺。臨床表現(xiàn)：一般接觸抗原后4-8小時(shí)出現(xiàn)畏寒/發(fā)熱/胸悶/咳嗽/呼吸困難，如脫離抗原，病情可于24-48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)。如果持續(xù)暴露反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致進(jìn)行發(fā)展的呼吸困難。診斷：根據(jù)接觸史+癥狀，胸部CT具有細(xì)支氣管中心結(jié)節(jié)，斑片磨玻璃影或伴實(shí)變等征象，纖維支氣管鏡示明顯增加的淋巴細(xì)胞可以做出診斷。當(dāng)前17頁，總共43頁。1直接損害靶細(xì)胞殺細(xì)胞效應(yīng)細(xì)胞膜改變細(xì)胞轉(zhuǎn)化2抗病毒免疫應(yīng)答導(dǎo)致宿主細(xì)胞損傷機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答既可表現(xiàn)為抗病毒的保護(hù)作用，也可導(dǎo)致對(duì)機(jī)體的免疫損傷。體液免疫的損害作用循環(huán)免疫復(fù)合物的損傷作用細(xì)胞免疫的損傷作用病毒的致病機(jī)理當(dāng)前18頁，總共43頁?？共《靖腥镜拿庖邫C(jī)制

體液免疫1.中和抗體粘膜抗體的中和作用循環(huán)抗體的中和作用2.非中和性抗體促進(jìn)病毒被吞噬或裂解導(dǎo)致病毒感染細(xì)胞的裂解細(xì)胞免疫當(dāng)前19頁，總共43頁。CTL的抗病毒作用當(dāng)前20頁，總共43頁。機(jī)體抗病毒感染的方式當(dāng)前21頁，總共43頁。HIV主要感染的細(xì)胞是：A.CD4+T細(xì)胞B.CD8+T細(xì)胞C.紅細(xì)胞D.B淋巴細(xì)胞E.巨噬細(xì)胞哪些細(xì)胞可以受到HIV攻擊？CD4+T細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、DC、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。當(dāng)前22頁，總共43頁。臨床表現(xiàn)請(qǐng)一個(gè)同學(xué)講述HIV-I感染周期及藥物靶點(diǎn)當(dāng)前23頁，總共43頁。當(dāng)前24頁，總共43頁。HBV免疫病理損害與免疫逃逸HBV免疫逃逸：肝細(xì)胞HLA-I類抗原表達(dá)低下T細(xì)胞IL-2產(chǎn)生減少

病毒基因突變：診斷逃逸/CTL逃逸免疫病理損害：1.CTL清除病毒，也造成肝細(xì)胞的損傷2.部分乙肝患者，HBsAg及抗-HBs等復(fù)合物沉積腎小球基底膜/關(guān)節(jié)等，致III型超敏反應(yīng)，出現(xiàn)腎小球腎炎/關(guān)節(jié)炎等肝外損害，如果IC大量沉積肝內(nèi)，致肝毛細(xì)血管栓塞，導(dǎo)致急性肝壞死（重癥肝炎）3.自身免疫致肝損害：病毒感染改變和暴露肝特異性脂蛋白抗原（LSP）等，誘導(dǎo)自身免疫致肝損。當(dāng)前25頁，總共43頁。寄生蟲免疫保護(hù)性免疫病理性免疫消除性免疫（罕見）非消除性免疫（常見如：瘧原蟲帶蟲免疫、血吸蟲伴隨免疫）當(dāng)前26頁，總共43頁。粉螨侵入途徑：既可自生生活（谷物、干果、藥材、棉花、皮毛、室內(nèi)），也可在人體表寄生（春秋多發(fā)，接觸感染）致?。候云ぱ住Ⅱ赃^敏實(shí)驗(yàn)室檢查：螨抗原皮膚實(shí)驗(yàn)（+）、血清總IgE和螨特異性IgE增高、嗜酸性粒細(xì)胞增多當(dāng)前27頁，總共43頁。侵入途徑：大多自生生活，室內(nèi)（棉木麻）、面粉廠、棉紗長、倉庫等溫暖潮濕地。致?。候韵⑦^敏性鼻炎、特異性濕疹（嬰幼兒多見）、慢性蕁麻疹塵螨當(dāng)前28頁，總共43頁。血吸蟲侵入途徑：水、潮濕泥土和露珠，尾蚴鉆皮膚入侵致?。?、尾蚴性皮炎（奇癢，再次感染重，I+IV型超敏反應(yīng)）當(dāng)前29頁，總共43頁。童蟲移行成蟲分泌物、排泄物、脫落表膜致靜脈炎（III型超敏）蟲卵（最主要）

沉積肝臟、結(jié)腸壁致肉芽腫（IV型超敏）晚期血吸蟲巨脾、腹水、肝硬化患者中，HLA-A1和B13顯著增高我國血吸蟲患者并發(fā)乙肝的較多。血吸蟲感染后產(chǎn)生的針對(duì)血吸蟲的特異性免疫只對(duì)再次入侵的童蟲有一定的殺傷作用，對(duì)原有的成蟲無作用----------伴隨免疫當(dāng)前30頁，總共43頁?；純?，男，4個(gè)月，因咳嗽1周，加重2天入院現(xiàn)病史：患兒于入院前1周開始咳嗽，為陣發(fā)性連聲咳，有白色粘液痰，無咯血/發(fā)熱/盜汗現(xiàn)象，無喘息/呼吸困難，在外院胸片提示“右下肺炎伴不張”，于抗炎對(duì)癥治療效果不佳，2天前咳嗽加重遂轉(zhuǎn)入我院。病程中患兒精神尚可，大小便正常。既往史：既往體健，接種過卡介苗，否認(rèn)結(jié)核等傳染病接觸史個(gè)人史：第1胎，第1產(chǎn)，足月順產(chǎn)，出生體重3KG，母乳喂養(yǎng)，生長發(fā)育正常。當(dāng)前31頁，總共43頁。體格檢查

體溫37℃，脈搏136次/分，呼吸40次/分，體重8.2KG.神志清楚，發(fā)育正常，全身皮膚黏膜無出血點(diǎn)及瘀斑，淺表淋巴結(jié)無腫大，左上臂可見卡疤，呼吸平穩(wěn)，咽充血，雙肺呼吸音粗，右肺呼吸音減低，心率136次/分，律齊，無雜音，腹平軟，肝肋下2CM，質(zhì)軟，脾肋下未及，雙下肢無水腫，無杵狀指，神經(jīng)系統(tǒng)檢查無異常。當(dāng)前32頁，總共43頁。實(shí)驗(yàn)室檢查1.血常規(guī)WBC15.28X109/L,N49.3%,L43.7%,Hb111g/L,PLT692X109/L2.尿常規(guī)：正常3.大便常規(guī)：正常4.血生化/肝腎功能：正常5.CRP:5.2mg/L6.ESR:10mm/h7.血IgG,IgAIgM:正常8.血支原體/衣原體抗體：-9.巨細(xì)胞病毒抗體：-當(dāng)前33頁，總共43頁。輔助檢查

1.PPD實(shí)驗(yàn)：陰性2.EKG:竇性心律不齊3.胸片：右下肺見大片密度增高影當(dāng)前34頁，總共43頁。入院診斷右下肺炎當(dāng)前35頁，總共43頁。診療經(jīng)過患兒外周血常規(guī)及CRP基本正常，血支原體/衣原體抗體和巨細(xì)胞病毒抗體陰性，考慮病毒感染可能性大，給予頭孢唑圬鈉+炎琥寧靜滴抗感染，鹽酸氨溴索靜滴化痰。入院第2天右肺聞及哮鳴音，加用琥玻酸氫化可的松靜滴平喘，咳嗽有所減輕。入院第3-4天胸片示雙肺內(nèi)帶紋理增多模糊，右下肋膈角可見周圍界限較清晰的軟組織塊影，提示右下肺占位，同時(shí)CT示右下肺實(shí)質(zhì)性占位伴縱隔淋巴結(jié)增大，考慮先天性疾病（先天性肺囊腫或隔離肺）合并感染，右下肺腫瘤/結(jié)核不能除外。當(dāng)前36頁，總共43頁。入院第4天為了解右下肺占位的病因做纖維支氣管鏡檢及灌洗治療：鏡下見右中下支氣管粘膜炎癥，右中間支氣管炎性狹窄。支氣管肺泡灌洗液培養(yǎng)（-），支氣管肺泡灌洗液找結(jié)核菌（-），支氣管粘膜活檢+刷片：見炎性壞死物及少量上皮細(xì)胞，同時(shí)3次痰找結(jié)核桿菌（-），PPD實(shí)驗(yàn)（-），血結(jié)核抗體陰性，結(jié)合無結(jié)核接觸史，接種過卡介苗，考慮肺結(jié)核依據(jù)不足，3次痰找含鐵血黃素細(xì)胞（-），除外肺含鐵血黃素沉著癥。當(dāng)前37頁，總共43頁。入院第5-15天，經(jīng)呼吸內(nèi)科常規(guī)抗感染2周，咳喘癥狀雖有好轉(zhuǎn)，但復(fù)查胸片右下肺占位影無改善，考慮用一般病毒和/或細(xì)菌感染引起的肺炎難以解釋，先天性肺疾病如先天性肺囊腫繼發(fā)感染/右下隔離肺/右下肺腫瘤等不能除外，遂請(qǐng)胸外科會(huì)診轉(zhuǎn)胸外科治療。當(dāng)前38頁，總共43頁。入院第22天在全麻下行右中下葉肺切除術(shù)，術(shù)中見右肺下葉內(nèi)有一5*5*4CM包塊，質(zhì)硬，色澤蒼白，周邊血管豐富，并侵犯右中葉大部分，呈炎性實(shí)變，氣管旁及隆突下淋巴結(jié)腫大，切除包塊送病檢示：鏡下見包塊內(nèi)層見大量干酪樣壞死/多核巨細(xì)胞和類上皮細(xì)胞，外層為纖維性包膜，周圍肺組織可見播散性病灶。病理報(bào)告為肺結(jié)核球伴周圍肺組織及右肺中葉局部播散。術(shù)后于INH（異煙肼）靜脈滴注+RFP(利福平)晨起頓服+PZA(吡嗪酰胺)三聯(lián)抗癆及支持治療，第35天出院，院外繼續(xù)口服INH+PZA+RFP三聯(lián)抗癆，門診隨訪患兒情況好。當(dāng)前39頁，總共43頁。先天性肺囊腫先天性肺囊腫是較常見的先天性發(fā)育畸形。由于氣管或支氣管異常的萌芽或分支而形成囊腫。如由一個(gè)支氣管形成，即為單發(fā)囊腫，如為幾個(gè)支氣管同時(shí)隔斷即為多發(fā)囊腫。先天性肺囊腫有肺同一部位反復(fù)感染的特點(diǎn)。單發(fā)肺囊腫繼發(fā)感染X線檢查呈圓形陰影，邊緣整齊，密度均勻，容易與肺結(jié)核瘤混淆。當(dāng)前40頁，總共43頁。隔離肺一種先天畸形，隔離肺從正常肺分離出來，一般不與大氣管相連，供應(yīng)動(dòng)脈來自主動(dòng)脈。逆行主動(dòng)脈造影可使供應(yīng)隔離肺的動(dòng)脈分支顯影從而得到確診。當(dāng)前41頁，總共43頁。本病例啟示本病例難點(diǎn)在于：該患兒無明確結(jié)核接觸史，接種過卡介苗,無明顯發(fā)熱/消瘦/盜汗等結(jié)核中毒癥狀，結(jié)核的相關(guān)檢查如PPD實(shí)驗(yàn)/ESR/多次痰抗酸染色-/BALF抗酸染色-/支氣管粘膜病檢無典型結(jié)核改變，如不經(jīng)胸外科手術(shù)病檢，臨床難以明確診斷。通過本病例，我們體會(huì)對(duì)于不典型結(jié)