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多器官功能障礙綜合征急診與災(zāi)難醫(yī)學(xué)演示文稿當(dāng)前1頁(yè),總共55頁(yè)。優(yōu)選多器官功能障礙綜合征急診與災(zāi)難醫(yī)學(xué)當(dāng)前2頁(yè),總共55頁(yè)。學(xué)習(xí)目的和要求
一、掌握SIRS的診斷和治療二、掌握MODS的診斷和治療當(dāng)前3頁(yè),總共55頁(yè)。第一節(jié)全身炎癥反應(yīng)綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征
當(dāng)前4頁(yè),總共55頁(yè)。主要教學(xué)內(nèi)容
概述1
病理生理機(jī)制2
臨床特點(diǎn)及診斷
3
治療4當(dāng)前5頁(yè),總共55頁(yè)。1.概念全身炎癥反應(yīng)綜合征嚴(yán)重膿毒癥全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinflammatoryresponsesydrome,SIRS)指機(jī)體對(duì)致病因子防御性的應(yīng)激反應(yīng)過(guò)度,最終轉(zhuǎn)變?yōu)槿硌装Y損傷病理過(guò)程的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為體溫、白細(xì)胞、呼吸及心率的異常變化。
危重癥患者中發(fā)病率高達(dá)68%-97.6%。
當(dāng)前6頁(yè),總共55頁(yè)。
感染因素
細(xì)菌病毒真菌寄生蟲(chóng)病因非感染因素
休克創(chuàng)傷、燒傷DIC胰腺炎再灌注損傷
免疫介導(dǎo)器官損傷外源性炎癥介質(zhì)
2.病因當(dāng)前7頁(yè),總共55頁(yè)。SIRS、感染與膿毒癥關(guān)系膿毒癥感染引起的全身性炎癥反應(yīng)感染+SIRS(≥2項(xiàng))嚴(yán)重膿毒癥:膿毒癥+下列情況急性器官功能不全低灌注互毆低血壓包括乳酸性酸中毒、少尿,急性意識(shí)狀態(tài)改變膿毒性休克膿毒癥性低血壓適當(dāng)補(bǔ)液不回升且伴灌注異常需與血管活性藥維持血壓當(dāng)前8頁(yè),總共55頁(yè)。SIRS、感染與膿毒癥關(guān)系當(dāng)前9頁(yè),總共55頁(yè)。二、病理生理機(jī)制當(dāng)前10頁(yè),總共55頁(yè)。SIRS發(fā)病機(jī)制免疫功能失調(diào)炎癥細(xì)胞激活炎癥介質(zhì)釋放病理生理效
應(yīng)當(dāng)前11頁(yè),總共55頁(yè)。
SIRS的發(fā)病機(jī)制1、炎癥細(xì)胞激活,使促炎癥介質(zhì)釋放:?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞中性粒細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞血小板2、炎癥介質(zhì)的釋放:炎癥介質(zhì)間相互作用,形成炎癥介質(zhì)網(wǎng)絡(luò)體系內(nèi)源性炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子(IL-1、TNF-α)傳統(tǒng)炎癥介質(zhì)(補(bǔ)體、激肽、組織胺、內(nèi)啡肽、花生酸代謝產(chǎn)物)外源性炎癥介質(zhì)病原體毒素當(dāng)前12頁(yè),總共55頁(yè)。
SIRS的發(fā)病機(jī)制3、免疫功能失調(diào):過(guò)度的炎癥反應(yīng)誘導(dǎo)代償性抗炎介質(zhì)的產(chǎn)生,抗炎介質(zhì)泛濫引起代償性抗炎反應(yīng)綜合癥4、病理生理效應(yīng):高代謝、高循環(huán)動(dòng)力狀態(tài)是SIRS的病理生理特征。促炎癥介質(zhì)和抗炎癥介質(zhì)的表達(dá)失衡,引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害、毛細(xì)血管通透性增加、血小板黏附、纖維蛋白沉積、多形核中性粒細(xì)胞外逸及脫顆粒、蛋白酶和氧自由基釋放等,造成局部組織及遠(yuǎn)隔器官的相繼損害。當(dāng)前13頁(yè),總共55頁(yè)。SIRS的發(fā)展階段嚴(yán)重全身反應(yīng)期全身炎癥反應(yīng)始動(dòng)期局部反應(yīng)期過(guò)度免疫抑制期免疫功能紊亂期SIRS當(dāng)前14頁(yè),總共55頁(yè)。
SIRS的發(fā)展階段1、局部反應(yīng)期:致病因素刺激炎癥介質(zhì)產(chǎn)生,對(duì)抗致病微生物等致病因子,阻斷進(jìn)一步損傷和修復(fù)損傷,使炎癥反應(yīng)局限。機(jī)體為防止損傷性炎癥反應(yīng),啟動(dòng)抗炎癥介質(zhì)的釋放。2、全身炎癥反應(yīng)啟動(dòng)期:應(yīng)激反應(yīng)過(guò)度,局部微環(huán)境已不能控制炎癥損傷,促炎癥介質(zhì)向全身釋放,但全身調(diào)節(jié)尚未失控。促炎癥介質(zhì)促使中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血小板和凝血因子聚集損傷局部,刺激產(chǎn)生代償性的全身抗炎癥介質(zhì),調(diào)節(jié)促炎癥反應(yīng)。此期組織器官受到炎癥反應(yīng)的影響,但未造成嚴(yán)重?fù)p害。3、嚴(yán)重全身反應(yīng)期:炎癥介質(zhì)釋放超過(guò)代償性抗炎癥介質(zhì)的釋放,或促炎癥介質(zhì)未過(guò)度釋放,而抗炎癥介質(zhì)卻釋放不足,促炎癥介質(zhì)和抗炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生失衡,而引起SIRS的病理生理變化及臨床表現(xiàn)。當(dāng)前15頁(yè),總共55頁(yè)。
SIRS的發(fā)展階段
4、過(guò)度免疫抑制期:炎癥過(guò)強(qiáng)刺激或持續(xù)刺激導(dǎo)致炎癥反應(yīng)過(guò)度失調(diào)而引發(fā)自身性損害。此外,代償性抗炎癥介質(zhì)過(guò)度釋放,促炎癥介質(zhì)/抗炎癥介質(zhì)平衡失調(diào),導(dǎo)致免疫抑制狀態(tài),稱(chēng)為代償性抗炎反應(yīng)綜合征CARS。免疫功能受到抑制,造成“免疫麻痹”使感染擴(kuò)散。CARS的發(fā)生機(jī)制抗炎性介質(zhì)合成PGE2、IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-α受體、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子等抗炎性?xún)?nèi)分泌激素釋放糖皮質(zhì)激素、內(nèi)源性?xún)翰璺影肺镔|(zhì)炎癥細(xì)胞凋亡粒細(xì)胞凋亡加速當(dāng)前16頁(yè),總共55頁(yè)。
SIRS的發(fā)展階段5、免疫功能紊亂期:CARS與SIRS平衡時(shí)表現(xiàn)為生理性炎癥反應(yīng),機(jī)體趨于痊愈。SIRS占優(yōu)勢(shì),導(dǎo)致自身性破壞,大量炎癥介質(zhì)釋放產(chǎn)生“瀑布效應(yīng)”。而內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)不足以抵消其作用。CARS(代償性抗炎反應(yīng)綜合征)占優(yōu)勢(shì),內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)釋放過(guò)多,可導(dǎo)致免疫功能低下,對(duì)感染的易感性增高SIRS與CARS失衡,炎癥反應(yīng)失控,使其由防御性作用轉(zhuǎn)變?yōu)樽陨頁(yè)p害性作用,不但損傷局部組織細(xì)胞,同時(shí)累及遠(yuǎn)隔器官,導(dǎo)致MODS?;旌闲钥寡追磻?yīng)綜合征(MARS):炎癥和抗炎反應(yīng)相互存在、交叉重疊,引起相應(yīng)的臨床癥狀。當(dāng)前17頁(yè),總共55頁(yè)。三、臨床特點(diǎn)及診斷當(dāng)前18頁(yè),總共55頁(yè)。SIRS不是單獨(dú)的疾病,是在原發(fā)病基礎(chǔ)上全身應(yīng)激反應(yīng)過(guò)度的臨床狀態(tài)在有原發(fā)病的基礎(chǔ)上引發(fā)全身炎癥反應(yīng),符合以下2項(xiàng)或2項(xiàng)以上可診斷SIRS當(dāng)前19頁(yè),總共55頁(yè)。1T
>38℃
或
<36℃2R
>20次/分
PaCO2<32mmHg3HR
>90次/分4WBC
>12×109/L<4×109/L或未成熟粒細(xì)胞>0.10SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)前20頁(yè),總共55頁(yè)。四、治療1.去除誘因2.病因治療
3.清除拮抗炎癥介質(zhì)和免疫調(diào)理
4.對(duì)癥支持5.中醫(yī)中藥當(dāng)前21頁(yè),總共55頁(yè)。四、治療1.去除誘因徹底清創(chuàng)、清除感染灶和壞死組織;有胃腸道脹氣的患者,應(yīng)及時(shí)胃腸減壓;休克早期充分液體復(fù)蘇;改善組織缺氧2.病因治療對(duì)感染合理應(yīng)用抗生素,針對(duì)非感染因素所致原發(fā)病進(jìn)行積極治療當(dāng)前22頁(yè),總共55頁(yè)。3.清除拮抗炎癥介質(zhì)和免疫調(diào)理拮抗內(nèi)毒素制劑、抗TNF-α抗體、IL-1受體拮抗劑、PAF拮抗劑、胸腺肽等4.對(duì)癥支持控制體溫;合理使用血管活性藥物;加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持;維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定5.中醫(yī)中藥清熱解毒、活血化瘀、扶正養(yǎng)陰當(dāng)前23頁(yè),總共55頁(yè)。第二節(jié)多器官功能障礙綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征
當(dāng)前24頁(yè),總共55頁(yè)。主要教學(xué)內(nèi)容
概述
1
臨床表現(xiàn)
2
診斷標(biāo)準(zhǔn)
3
急診處理
4當(dāng)前25頁(yè),總共55頁(yè)。1.概念多器官功能障礙綜合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)是指在多種急性致病因素所致機(jī)體原發(fā)病變的基礎(chǔ)上,相繼引發(fā)2個(gè)或2個(gè)以上器官同時(shí)或序貫出現(xiàn)的可逆性功能障礙,其惡化的結(jié)局是多器官功能衰竭(multipleorganfailure,MOF)當(dāng)前26頁(yè),總共55頁(yè)。1發(fā)病前器官功能基本正常,或器官功能受損但處于相對(duì)穩(wěn)定的生理狀態(tài)
2
衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官,而發(fā)生在原發(fā)損害的遠(yuǎn)隔器官3從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時(shí)間,常超過(guò)24小時(shí),多者為數(shù)日
MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點(diǎn)當(dāng)前27頁(yè),總共55頁(yè)。
4器官功能障礙的發(fā)生呈序貫特點(diǎn),最先受累的器官常見(jiàn)于肺和消化器官。
5病理變化缺乏特異性,器官病理?yè)p傷和功能障礙程度不相一致
6病情發(fā)展迅速,一般抗感染、器官功能支持或?qū)ΠY治療效果差,死亡率高
當(dāng)前28頁(yè),總共55頁(yè)。
7單個(gè)急性致病因素引發(fā)的MODS過(guò)程,器官功能障礙和病理?yè)p害都是可逆的
8發(fā)生功能障礙的器官病理上缺乏病理特異性
常見(jiàn)細(xì)胞組織水腫、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、微血栓形成
9休克、感染、創(chuàng)傷、急性腦功能障礙等是其常見(jiàn)誘因當(dāng)前29頁(yè),總共55頁(yè)。1器官功能障礙所致的相鄰器官并發(fā)癥肝腎綜合征肝性腦病肺性腦病心源性肺水腫2多種病因作用所致多個(gè)器官功能障礙的簡(jiǎn)單相加3如惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等全身性疾病終末期多器官功能受累MODS需排除的情況當(dāng)前30頁(yè),總共55頁(yè)。2.病因
①?lài)?yán)重感染
②休克③心肺復(fù)蘇后④?chē)?yán)重創(chuàng)傷⑤大手術(shù)當(dāng)前31頁(yè),總共55頁(yè)。⑥嚴(yán)重?zé)C、凍)傷⑦擠壓綜合征⑧重癥胰腺炎⑨急性藥物或毒物中毒等當(dāng)前32頁(yè),總共55頁(yè)。誘發(fā)MODS主要高危因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇持續(xù)存在感染病灶持續(xù)存在炎癥病灶基礎(chǔ)臟器功能失常年齡>55歲嗜酒大量反復(fù)輸血?jiǎng)?chuàng)傷嚴(yán)重評(píng)分>25分長(zhǎng)期禁食
高危因素
營(yíng)養(yǎng)不良腸道缺血性損傷外科手術(shù)意外事故糖尿病糖皮質(zhì)激素過(guò)量惡性腫瘤使用抑制胃酸藥物高血糖、高血納高乳酸血癥當(dāng)前33頁(yè),總共55頁(yè)。3.發(fā)病機(jī)制二次打擊或雙相預(yù)激
組織缺血再灌注損傷
基因調(diào)控
細(xì)菌毒素炎癥反應(yīng)失控
腸道屏障功能破壞
MODS當(dāng)前34頁(yè),總共55頁(yè)。第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷
嚴(yán)重的SIRSSIRS
MODS第二次打擊休克、感染、缺氧
康復(fù)
SIRS
康復(fù)
MODS多器官功能障礙綜合征的二次打擊學(xué)說(shuō)
當(dāng)前35頁(yè),總共55頁(yè)。
組織器官低灌注
組織缺氧
無(wú)氧代謝血流再分布酸中毒再灌注損傷細(xì)胞功能障礙炎癥反應(yīng)/全身性感染
MODS
缺血再灌注導(dǎo)致的MODS當(dāng)前36頁(yè),總共55頁(yè)。4.預(yù)后MODS病情危重,可發(fā)展為不可逆的MOF,尚無(wú)有效特異的治療方法,預(yù)后差病死率:隨著功能衰竭器官數(shù)量的增加而上升,總病死率約40%左右,2個(gè)器官功能衰竭為52%~65%,≥3個(gè)者達(dá)84%;≥
4個(gè)者幾乎100%MODS評(píng)分:9~12分死亡率為25%;13~16分為50%;17~20分為75%;>20分幾乎為100%當(dāng)前37頁(yè),總共55頁(yè)。
臨床表現(xiàn)
分期
分類(lèi)分型
臨床監(jiān)測(cè)
二、臨床表現(xiàn)當(dāng)前38頁(yè),總共55頁(yè)。
1.
臨床特征有一定的時(shí)間間隔多是受損器官的遠(yuǎn)隔器官循環(huán)系統(tǒng)處于高排低阻狀態(tài)持續(xù)性高代謝狀態(tài)
氧利用障礙,氧供需矛盾突出臨床特征
當(dāng)前39頁(yè),總共55頁(yè)。MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)
臨床表現(xiàn)
1期2期3期4期一般情況正?;蜉p度煩躁急性病態(tài),煩躁一般情況差瀕死感循環(huán)系統(tǒng)需補(bǔ)充容量容量依賴(lài)性高動(dòng)力學(xué)休克,CO↓,水腫依賴(lài)血管活性藥物維持血壓,水腫,SVO2↑呼吸系統(tǒng)輕度呼堿呼吸急促,呼堿,低氧血癥ARDS,嚴(yán)重低氧血癥呼酸,氣壓傷,高碳酸血癥腎臟少尿,利尿劑有效肌酐清除率↓輕度氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥,有血液透析指征少尿,透析時(shí)循環(huán)不穩(wěn)定胃腸道胃腸道脹氣不能耐受食物應(yīng)激性潰瘍,腸梗阻腹瀉、缺血性腸炎肝臟正?;蜉p度膽汁淤積高膽紅素血癥,PT延長(zhǎng)臨床黃疸轉(zhuǎn)氨酶↑,重度黃疸代謝高血糖,胰島素需求↑高分解代謝代酸,血糖升高骨骼肌萎縮,乳酸酸中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)意識(shí)模糊嗜睡昏迷昏迷血液系統(tǒng)正?;蜉p度異常血小板↓,白細(xì)胞增多或減少凝血功能異常不能糾正的凝血功能障礙當(dāng)前40頁(yè),總共55頁(yè)。2.分類(lèi)
原發(fā)性
嚴(yán)重創(chuàng)傷、大量多次輸血等明確的生理打擊直接作用的結(jié)果,SIRS未起主導(dǎo)作用。
繼發(fā)性
并非損傷的直接后果,而是機(jī)體異常反應(yīng)的結(jié)果,原發(fā)損傷引起SIRS,進(jìn)一步造成遠(yuǎn)隔器官功能障礙。MODS
分類(lèi)當(dāng)前41頁(yè),總共55頁(yè)。MODS分型
單相速發(fā)型
雙相遲發(fā)型
反復(fù)型
1感染等誘因下,先發(fā)生單一器官功能障礙,繼之在短時(shí)間內(nèi)序貫發(fā)生多個(gè)器官功能障礙3在雙相遲發(fā)型的基礎(chǔ)上,反復(fù)多次發(fā)生MODS2在單相速發(fā)型基礎(chǔ)上,經(jīng)一個(gè)短暫的病情恢復(fù)和相對(duì)穩(wěn)定期,短時(shí)間內(nèi)再次序貫發(fā)生多個(gè)器官功能障礙當(dāng)前42頁(yè),總共55頁(yè)。3.臨床監(jiān)測(cè)
MODS的臨床表現(xiàn)缺乏特異性,臨床觀察的重點(diǎn)就特別強(qiáng)調(diào)對(duì)各器官生理、生化指標(biāo)監(jiān)測(cè)和影像學(xué)及其他特殊檢查,以及時(shí)明確MODS的診斷并早期治療干預(yù)當(dāng)前43頁(yè),總共55頁(yè)。三、MODS的診斷當(dāng)前44頁(yè),總共55頁(yè)。具有嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克等誘因;存在SIRS或膿毒癥臨床表現(xiàn);發(fā)生2個(gè)或2個(gè)以上器官序貫功能障礙應(yīng)考慮MODS的診斷。當(dāng)前45頁(yè),總共55頁(yè)。MODS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)
器官及系統(tǒng)01234呼吸系統(tǒng)(PaO2/FiO2)>300226~300151~22576~150≤75腎(血清肌酐μmol/L)≤100101~200201~350351~500>500肝(血膽紅素mg/L)≤2021~6061~120121~240>240心血管(PAR)≤10.010.1~15.015.1~20.020.1~30.0≥30.0血液(血小板′109)>12081~12051~8021~50≤20中樞神經(jīng)系統(tǒng)(Glasgow評(píng)分)1513~1410~127~9≤6當(dāng)前46頁(yè),總共55頁(yè)。MOF診斷標(biāo)準(zhǔn)
器官或系統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)循環(huán)系統(tǒng)收縮壓<90mmHg,持續(xù)1h以上,或循環(huán)需要藥物支持維持穩(wěn)定呼吸系統(tǒng)急性起病,PaO2/FiO2≤200(已用或未用PEEP),X線胸片見(jiàn)雙肺浸潤(rùn),PCWP≤18mmHg,或無(wú)左房壓升高的證據(jù)腎臟血Cr>177μmol/L伴有少尿或多尿,或需要血液透析肝臟血清總膽紅素>34.2μmol/L,血清轉(zhuǎn)氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性腦病胃腸道上消化道出血,24h出血量>400ml,或不能耐受食物,或消化道壞死或穿孔血液系統(tǒng)血小板計(jì)數(shù)<50×109/L或減少25%,或出現(xiàn)DIC代謝不能為機(jī)體提供所需能量,糖耐量降低,需用胰島素;或出現(xiàn)骨骼肌萎縮、無(wú)力中樞神經(jīng)系統(tǒng)GSW<7分
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