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文檔簡介
消化內(nèi)科胃食管反流病診斷與治療詳解演示文稿當(dāng)前1頁,總共41頁。(優(yōu)選)消化內(nèi)科胃食管反流病診斷與治療當(dāng)前2頁,總共41頁。反流性食管炎
(RE)
是因胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起的食管黏膜炎癥。當(dāng)前3頁,總共41頁。非糜爛性反流?。∟ERD)即內(nèi)鏡陰性的胃食管反流病,是指患者有胃食管反流的癥狀,如燒心等,但內(nèi)鏡檢查未見陽性表現(xiàn)。當(dāng)前4頁,總共41頁。流行病學(xué)
GERD隨年齡增大而增多,40-60歲多發(fā)。男女比例接近,但RE男性高于女性(2:1~3:1).
GERD在歐美國家患病率達(dá)10%~20%,RE約占總?cè)丝诘?%~4%.北京和上海人群的患病率為5.77%,RE為1.92%。當(dāng)前5頁,總共41頁。病因及發(fā)病機(jī)制抗反流防御機(jī)制減弱及反流物(酸、胃蛋白酶、十二指腸液)對食管黏膜的攻擊作用為主要發(fā)病機(jī)制。當(dāng)前6頁,總共41頁。GERD發(fā)病機(jī)理
胃食管屏障LESP膈肌腳膈食管韌帶His角TLESR食管清除力
蠕動重力唾液食管黏膜屏障胃排空HClPepsinBilePancreaticenzymes當(dāng)前7頁,總共41頁??狗戳髌琳?/p>
胃食管交界處結(jié)構(gòu)異常食管下括約肌松弛食管下括約肌壓力降低相當(dāng)于閥門,能有效地阻止胃內(nèi)容物反流。
TLESR是與吞咽無關(guān)的短時(shí)間LES松弛,可持續(xù)10-45秒。已知TLESR是正常人和GERD患者發(fā)生胃食管反流的主要機(jī)制。頻率受食物、吸煙、飲酒影響當(dāng)前8頁,總共41頁。致LESP降低的因素
某些激素食物藥物胃內(nèi)壓增高
腹內(nèi)壓增高當(dāng)前9頁,總共41頁。食管清除能力清除能力包括推進(jìn)性蠕動、唾液中和與食團(tuán)的重力。其中推進(jìn)性蠕動最為重要。當(dāng)蠕動強(qiáng)度低于30毫米汞柱以下時(shí)反流物無法被排除。食管清除能力的降低主要與食管運(yùn)動障礙有關(guān)。當(dāng)前10頁,總共41頁。食管粘膜屏障上皮前屏障是指防止反流物中的氫離子與上皮表面直接接觸。上皮屏障食管上皮是有分泌能力的復(fù)層鱗狀上皮,在結(jié)構(gòu)和功能上均有防御酸攻擊的能力。上皮后屏障對損傷組織的血液供應(yīng),調(diào)節(jié)組織的酸堿平衡,為細(xì)胞修復(fù)提供營養(yǎng)。當(dāng)前11頁,總共41頁。胃排空延遲胃長時(shí)間保持充盈,胃內(nèi)壓大于LESP容易發(fā)生餐后反流.并且胃排空延遲引起的胃擴(kuò)張可增加TLESR次數(shù),并使LES縮短,易于反流.當(dāng)前12頁,總共41頁。反流物對食管粘膜的攻擊作用刺激和損害食管粘膜受損程度與反流物的質(zhì)和量有關(guān),與粘膜的接觸時(shí)間、部位有關(guān)。胃酸、胃蛋白酶、膽鹽和胰酶是主要的攻擊因子。當(dāng)前13頁,總共41頁。
病理改變
1.復(fù)層鱗狀上皮細(xì)胞層增生2.粘膜固有層乳頭向上皮腔面延長3.固有層內(nèi)炎癥細(xì)胞主要是中性粒細(xì)胞浸潤4.糜爛及潰瘍5.食管下段鱗狀上皮被化生的柱狀上皮所替代稱之為Barrett食管
當(dāng)前14頁,總共41頁。臨床表現(xiàn)典型癥狀燒心反流胸骨后灼痛不典型癥狀非心源性胸痛慢性聲音嘶啞哮喘慢性咳嗽咽喉炎當(dāng)前15頁,總共41頁。反流癥狀反流:胃或食管內(nèi)容物反流到口、咽部反食:不消化食物反酸:酸味液體燒心:胸骨后或劍突下灼熱感當(dāng)前16頁,總共41頁。吸入反流物刺激食管化學(xué)感受器酸敏感支氣管痙攣哮喘、咳嗽、咽喉炎等當(dāng)前17頁,總共41頁。胃食管反流病的臨床癥候群反流反酸、反食、反膽汁、噯氣食管刺激癥狀燒心、胸痛、吞咽疼痛食管外刺激癥狀咳嗽、哮喘、咽喉炎等反流并發(fā)癥上消化道出血、食管狹窄、BE重疊癥狀消化不良、IBS、便秘等心里障礙狀態(tài)
焦慮、抑郁、睡眠障礙當(dāng)前18頁,總共41頁。并發(fā)癥食管狹窄Barrett食管上消化道出血當(dāng)前19頁,總共41頁。Barrett食管內(nèi)鏡下可見橘紅色粘膜分布于齒狀線2公分以上,呈島狀、舌狀、環(huán)形分布。Barrett食管是食管腺癌的癌前病變,其腺癌的發(fā)病率較正常人高30-50倍。當(dāng)前20頁,總共41頁。24hPH監(jiān)測食管測壓滴酸試驗(yàn)食管吞鋇核素檢查24hBIL監(jiān)測內(nèi)鏡檢 查當(dāng)前21頁,總共41頁。當(dāng)前22頁,總共41頁。內(nèi)鏡檢查是診斷RE最準(zhǔn)確的方法判斷RE的嚴(yán)重程度
有無并發(fā)癥其他原因引起的食管炎
其他食管病變當(dāng)前23頁,總共41頁。內(nèi)鏡下食管炎洛杉磯分級A級:見黏膜破損,但直徑<5mm;B級:黏膜破損直徑>5mm,但無融合;C級:黏膜破損融合,但<食管周徑的75%;D級:黏膜破損累及食管周徑的75%以上。當(dāng)前24頁,總共41頁。反流性食管炎內(nèi)鏡下LA分型LA-ALA-BLA-CLA-D當(dāng)前25頁,總共41頁。食管24小時(shí)pH監(jiān)測觀察指標(biāo):pH<4的總百分時(shí)間(診斷病理性反流最有價(jià)值)次數(shù)5分鐘以上反流次數(shù)最長反流時(shí)間反流指數(shù)確診酸反流的重要手段反映晝夜酸反流的情況當(dāng)前26頁,總共41頁。食管吞鋇檢查了解有無器質(zhì)性損害提供食管蠕動情況對食管裂孔疝有較高的診斷價(jià)值當(dāng)前27頁,總共41頁。食管滴酸試驗(yàn)通過使食管粘膜酸化來誘發(fā)患者的癥狀(燒心、胸痛),以確定癥狀是否與酸敏感有關(guān)。坐位插入鼻胃管,固定在距鼻孔30cm處,以每分鐘10~20ml的速度滴注生理鹽水,15分鐘后再以同樣速度滴注0.1NHCl,觀察癥狀是否出現(xiàn),再換用生理鹽水,癥狀是否緩解。當(dāng)前28頁,總共41頁。食管測壓診斷食管動力異常的重要手段.LES靜息壓LES壓力與胃內(nèi)壓力之比正常10~30mmHg>1反流<6mmHg≤1當(dāng)前29頁,總共41頁。診斷和鑒別診斷
有典型癥狀燒心、反流的病人結(jié)合內(nèi)鏡下食管炎,診斷并不困難。內(nèi)鏡未發(fā)現(xiàn)炎癥,24小時(shí)食管pH檢查陽性時(shí)診斷也可確立。無檢查條件可行質(zhì)子泵抑制劑(protonpumpinhibitor,PPI)試驗(yàn)性治療(標(biāo)準(zhǔn)劑量PPI,每天二次,共七天),如有效診斷為GERD。不典型癥狀咽喉炎、哮喘、咳嗽、胸痛的病人應(yīng)結(jié)合內(nèi)鏡、24小時(shí)食管pH、PPI試驗(yàn)性治療結(jié)果后綜合分析GERD診斷后還應(yīng)了解病人的病理生理異常,如食管動力功能、LES壓力、酸或堿反流,有無食管裂孔疝。當(dāng)前30頁,總共41頁。鑒別診斷以胸痛為主要癥狀的應(yīng)與冠心病鑒別。吞咽困難應(yīng)考慮是否有食管癌、賁門失弛緩癥。內(nèi)鏡下食管炎常見的還有霉菌性食管炎、藥物性食管炎。不典型癥狀病人應(yīng)排除原發(fā)咽喉及肺部疾病。當(dāng)前31頁,總共41頁。胃食管反流病的治療目的
控制癥狀
治愈食管炎預(yù)防并發(fā)癥減少復(fù)發(fā)當(dāng)前32頁,總共41頁。一般治療
減體重抬高床頭避免應(yīng)用降低LESP及影胃排空的藥物,如抗膽堿能藥、戒煙及禁酒避免進(jìn)食高脂肪、巧克力、咖啡、刺激性食品少食多餐,避免睡前用餐
調(diào) 整當(dāng)前33頁,總共41頁。GERD藥物治療
抗酸劑 促動力藥 抑酸劑
H2RA PPI
抗酸藥物
H+抑酸劑H+H+當(dāng)前34頁,總共41頁。H2RA治療GERD抑酸效果:
空腹和夜間酸分泌抑制明顯抑制餐后引起的胃酸分泌作用差
pH>4的時(shí)間:8小時(shí)有快速抗藥反應(yīng)(tachyphylaxis)臨床效果通常需要每日兩次對內(nèi)鏡陰性食管炎有一定作用對內(nèi)鏡陽性食管炎則效果差當(dāng)前35頁,總共41頁。PPI治療GERD對酸的抑制抑制各種刺激引起的胃酸分泌(包括餐后)強(qiáng)力抑酸劑蘭索拉唑奧美拉唑泮托拉唑雷貝拉唑埃索美拉唑療程4-8周臨床特點(diǎn)一天一次優(yōu)于H2RA—緩解癥狀快,治愈率高對不同分級的食管炎均可有效治愈當(dāng)前36頁,總共41頁。GERD治療流程內(nèi)鏡檢查陽性PPI15%陰性PHTest85%陽性PPI80%陰性NUD20%治愈-繼續(xù)85%失敗-加促動力藥15%提高10%當(dāng)前37頁,總共41頁。維持治療GERD復(fù)發(fā)率高,必須進(jìn)行維持治療PPI維持治療的效果優(yōu)于H2RA和促動力藥維持治療藥物用量無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),多用常規(guī)劑量的PPI,調(diào)整到最適劑量。
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