第二章神經(jīng)肌肉的一般生理特性(新)

組織類型

上皮組織由密集的細(xì)胞和少量的細(xì)胞間質(zhì)組成，大部分分布在機(jī)體外表面和襯貼在有腔器官的腔面。機(jī)能：保護(hù)、吸收、分泌和排泄。當(dāng)前1頁，總共87頁。當(dāng)前2頁，總共87頁。當(dāng)前3頁，總共87頁。當(dāng)前4頁，總共87頁。當(dāng)前5頁，總共87頁。結(jié)締組織(connectivetissue)由細(xì)胞和大量的細(xì)胞間質(zhì)構(gòu)成。機(jī)能：支持、連接、營養(yǎng)、保護(hù)、防御和修復(fù)等多種功能。疏松結(jié)締組織，致密結(jié)締組織，脂肪組織，網(wǎng)狀結(jié)締組織，軟骨組織，骨組織，血液。當(dāng)前6頁，總共87頁。根據(jù)其細(xì)胞成分和纖維多少的不同，結(jié)締組織可分為：

疏松結(jié)締組織：細(xì)胞種類較多，纖維較少，排列稀疏。疏松結(jié)締組織在體內(nèi)廣泛分布，位于器官之間、組織之間以至細(xì)胞之間，起連接、支持、營養(yǎng)、防御、保護(hù)和修復(fù)等功能。致密結(jié)締組織：細(xì)胞少，纖維多；細(xì)胞成分少、纖維多（多為膠原纖維）膠原纖維的排列整齊與否分為：不規(guī)則致密結(jié)締組織（真皮）和規(guī)則致密結(jié)締組織（腱）

脂肪組織：含大量的脂肪細(xì)胞；當(dāng)前7頁，總共87頁。當(dāng)前8頁，總共87頁。當(dāng)前9頁，總共87頁。網(wǎng)狀結(jié)締組織：合網(wǎng)狀細(xì)胞網(wǎng)狀纖維；軟骨組織：含有軟骨細(xì)胞和豐富的纖維。透明軟骨（肋軟骨、鼻喉氣管軟骨無纖維）彈性軟骨（不透明、有彈性耳廓會厭軟骨大量彈性纖維）纖維軟骨（椎間盤、韌帶和骨相接處膠原纖維）血液：含血細(xì)胞、纖維蛋白原。當(dāng)前10頁，總共87頁。骨組織：①骨組織由骨細(xì)胞、纖維、基質(zhì)構(gòu)成骨細(xì)胞位于骨陷窩內(nèi)，突起骨小管相連。膠原纖維，纖維與基質(zhì)構(gòu)成骨板。②長骨的構(gòu)造：骨密質(zhì)：外環(huán)骨板，內(nèi)環(huán)骨板（骨髓腔面），哈弗氏系統(tǒng)（骨密質(zhì)主要部分、由同心圓骨板形成）間骨板，骨松質(zhì)：骨髓腔處由骨小梁連接而成，骨小梁間充滿骨髓及血管）。

當(dāng)前11頁，總共87頁。當(dāng)前12頁，總共87頁。第一章神經(jīng)肌肉的一般生理特性第一節(jié)神經(jīng)肌肉的興奮和興奮性第二節(jié)神經(jīng)沖動的產(chǎn)生與傳導(dǎo)第三節(jié)興奮由神經(jīng)向肌肉的傳遞第四節(jié)肌肉收縮當(dāng)前13頁，總共87頁。第一節(jié)神經(jīng)肌肉的興奮和興奮性一、神經(jīng)和肌肉的興奮性二、神經(jīng)肌肉的跨膜電位當(dāng)前14頁，總共87頁。一、神經(jīng)和肌肉的興奮性刺激、興奮與興奮性刺激：能引起機(jī)體細(xì)胞、組織、器官或整體的活動狀態(tài)發(fā)生變化的任何環(huán)境變化因子。興奮：活組織因刺激而產(chǎn)生沖動（動作電位）。興奮性：可興奮組織具有發(fā)生興奮即產(chǎn)生沖動的能力。

興奮是興奮性的表現(xiàn)，興奮性則是興奮的前提。當(dāng)前15頁，總共87頁。3、引起興奮的主要條件一定的刺激強(qiáng)度閾強(qiáng)度——剛能引起組織興奮的刺激強(qiáng)度閾刺激——達(dá)到閾強(qiáng)度的有效刺激閾上刺激——高于閾強(qiáng)度的刺激閾下刺激——低于閾強(qiáng)度的刺激一定的刺激作用時間當(dāng)前16頁，總共87頁。4、閾下總和——2個閾下刺激單獨(dú)作用時均不能引起興奮，但當(dāng)二者同時或相繼作用時，則可引起一次興奮，稱之為閾下總和，前者為空間總和，后者為時間總和。5、電緊張——直流電通電過程中及斷電后的短時間內(nèi)組織的興奮性發(fā)生變化的現(xiàn)象為電緊張。通電過程中陰極部位的組織興奮性增高為陰極電緊張，而陽極部位的組織興奮性降低為陽極電緊張。當(dāng)前17頁，總共87頁。生物電現(xiàn)象：細(xì)胞在靜息或活動狀態(tài)下所伴隨的各種電現(xiàn)象（靜息電位、動作電位等）總稱為生物電現(xiàn)象。當(dāng)前18頁，總共87頁。1．靜息電位：靜息電位是靜息狀態(tài)下神經(jīng)細(xì)胞膜的K+平衡電位。靜息電位的特點(diǎn)①膜內(nèi)為負(fù)、膜外為正②不同類型的細(xì)胞，其靜息電位大小有區(qū)別。＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－－－－－－－－－－－－-70mV細(xì)胞Ek（mV）實(shí)測RP（mV）槍烏賊神經(jīng)軸突-73-65蛙縫匠肌-101-90哺乳動物神經(jīng)軸突-88-85哺乳動物骨骼肌-97-90極化機(jī)制：K+的外流二、神經(jīng)肌肉的跨膜電位當(dāng)前19頁，總共87頁。當(dāng)前20頁，總共87頁。當(dāng)前21頁，總共87頁。微電極細(xì)胞內(nèi)記錄法示意圖記錄刺激神經(jīng)纖維參考電極極化:在靜息狀態(tài)下，細(xì)胞膜兩側(cè)存在的內(nèi)負(fù)外正的電荷狀態(tài)，為極化當(dāng)前22頁，總共87頁。高K+高Na++++++++---------RP的形成3Na+2K+實(shí)驗(yàn)證據(jù)：分別改變細(xì)胞外液中的Na+、K+濃度，只有改變K+濃度才會使RP發(fā)生變化。分別用Na+通道阻斷劑河豚毒素（TTX），K+通道阻斷劑四乙胺作用于細(xì)胞膜，只有四乙胺能使RP減小。當(dāng)前23頁，總共87頁。1．動作電位：各種可興奮細(xì)胞在具有一定RP的基礎(chǔ)之上受到有效刺激時，在細(xì)胞膜兩側(cè)所產(chǎn)生的快速、有擴(kuò)布性的電位變化。二、神經(jīng)肌肉的跨膜電位當(dāng)前24頁，總共87頁。當(dāng)前25頁，總共87頁。胞內(nèi)記錄得到的膜電位RP去極化反極化復(fù)極化t當(dāng)前26頁，總共87頁。高K+高Na++++++++---------去極化的形成-30mV由Na+內(nèi)流引起去極化:細(xì)胞受刺激而興奮后，細(xì)胞膜兩側(cè)存在的內(nèi)負(fù)外正的電荷狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)的電荷狀態(tài)，為去極化當(dāng)前27頁，總共87頁。高K+高Na++++++++---------反極化的形成＋20mV◆當(dāng)Na+內(nèi)流形成的膜內(nèi)正電位足以阻止Na+進(jìn)一步內(nèi)流時，則達(dá)到Na+平衡電位。當(dāng)前28頁，總共87頁。高K+高Na++++++++---------復(fù)極化的形成-70mV復(fù)極相——當(dāng)達(dá)到Na+平衡電位后，細(xì)胞膜上Na+通道失活，K+通道打開，K+外流，造成動作電位的復(fù)極相復(fù)極化:細(xì)胞興奮后，細(xì)胞膜兩側(cè)的電荷由內(nèi)正外負(fù)向內(nèi)負(fù)外正轉(zhuǎn)化，為復(fù)極化當(dāng)前29頁，總共87頁。

負(fù)后電位:復(fù)極后期，膜電位恢復(fù)到靜息電位水平之前的緩慢的復(fù)極過程，稱之為負(fù)后電位機(jī)制：K+蓄積于膜外而進(jìn)一步阻止K+的外流所致正后電位:繼負(fù)后電位之后，膜電位有一個低于靜息電位水平的電位波動，稱之為正后電位

后電位——動作電位在復(fù)極后期發(fā)生的一些微小而緩慢的電位波動，為后電位.超極化:細(xì)胞膜內(nèi)負(fù)電荷向負(fù)值減小的方向轉(zhuǎn)化為超極化當(dāng)前30頁，總共87頁。胞內(nèi)記錄得到的膜電位RP去極化反極化復(fù)極化t當(dāng)前31頁，總共87頁。當(dāng)前32頁，總共87頁。動作電位的特點(diǎn)具有“全或無”特征。在同一細(xì)胞上能作無衰減式傳導(dǎo)。當(dāng)前33頁，總共87頁。3、組織興奮后興奮性的變化絕對不應(yīng)期——組織興奮后，在去極之后到復(fù)極達(dá)到一定程度之前對任何強(qiáng)度的刺激均不產(chǎn)生反應(yīng).相對不應(yīng)期——絕對不應(yīng)期之后，隨著復(fù)極化的繼續(xù)，組織的興奮性有所恢復(fù)，只對閾上刺激產(chǎn)生興奮.當(dāng)前34頁，總共87頁。超常期——相對不應(yīng)期之后，興奮恢復(fù)高于原有水平，用閾下刺激就可引起興奮.低常期——超常期之后，組織進(jìn)入興奮性較低時期，只有閾上刺激才能引起興奮當(dāng)前35頁，總共87頁。當(dāng)前36頁，總共87頁。當(dāng)前37頁，總共87頁。第二節(jié)神經(jīng)沖動的產(chǎn)生與傳導(dǎo)一、神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導(dǎo)二、神經(jīng)干復(fù)合動作電位當(dāng)前38頁，總共87頁。二、神經(jīng)沖動的產(chǎn)生與傳導(dǎo)1、神經(jīng)沖動的產(chǎn)生1）外向電流與電緊張電位

內(nèi)向電流與超級化：內(nèi)向電流與細(xì)胞膜的內(nèi)負(fù)外正方向一致，超級化外向電流與去極化：外向電流與細(xì)胞膜的靜息電位方向相反，去極化。當(dāng)前39頁，總共87頁。當(dāng)前40頁，總共87頁。2）局部電流閾下刺激不能使膜的去極化達(dá)到閾電位水平只能引起少量的鈉離子通道開放，受刺激的部位出現(xiàn)較小的去極化，－局部電位。局部電流特點(diǎn)：

只局限在局部不能向遠(yuǎn)距離傳播。（只能引起鄰近的膜發(fā)生類似的去極化）不具有全或無的特性可以總和（兩個閾下刺激引起一次動作電位）當(dāng)前41頁，總共87頁。當(dāng)前42頁，總共87頁。3）閾電位與動作電位閾電位：能產(chǎn)生動作電位的臨界膜電位閾刺激：使膜電位達(dá)到閾電位的臨界刺激強(qiáng)度在開始鈉通道打開有限，到閾刺激通道通透性突然增加，爆發(fā)動作電位。當(dāng)前43頁，總共87頁。當(dāng)前44頁，總共87頁。當(dāng)前45頁，總共87頁。沖動傳導(dǎo)的局部電流與兩種

纖維的傳導(dǎo)特點(diǎn)

局部電流形成：興奮部位與非興奮部位之間構(gòu)成局部電流局部電流的傳導(dǎo)：電流形式傳導(dǎo)當(dāng)前46頁，總共87頁。有髓神經(jīng)纖維：跳躍式傳導(dǎo)，速度快無髓神經(jīng)纖維：連續(xù)傳遞，速度慢當(dāng)前47頁，總共87頁。2、神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)1）神經(jīng)沖動傳導(dǎo)的一般特點(diǎn)生理完整性神經(jīng)纖維在結(jié)構(gòu)和功能上都是完整的。雙向性刺激神經(jīng)纖維的任何一點(diǎn)，所產(chǎn)生的沖動可沿纖維向兩側(cè)傳導(dǎo)。當(dāng)前48頁，總共87頁。非遞減性傳導(dǎo)中電位的幅度和傳導(dǎo)速度在神經(jīng)纖維上不變絕緣性在神經(jīng)干內(nèi)的許多纖維各自傳導(dǎo)自己的沖動而不波及鄰近的纖維。相對不疲勞性與肌肉組織相比。

當(dāng)前49頁，總共87頁。三、神經(jīng)干復(fù)合動作電位1、神經(jīng)干復(fù)合動作電位的定義與特點(diǎn)1）定義：神經(jīng)干所包含的許多神經(jīng)纖維的生物電變化的總和。2）特點(diǎn)：不同強(qiáng)度刺激作用于神經(jīng)干：動作電位由無到有，并逐漸增大，和全或無并不矛盾。興奮快慢與閾值有關(guān)：閾值低的先興奮，閾值高的后興奮。纖維越粗，興奮閾值越低，動作電位幅度越大，傳導(dǎo)速度越快。當(dāng)前50頁，總共87頁。第四節(jié)興奮由神經(jīng)向肌肉的傳遞一、神經(jīng)-肌肉接頭結(jié)構(gòu)和興奮傳遞特征二、神經(jīng)-肌肉傳遞興奮的過程當(dāng)前51頁，總共87頁。(一)突觸1.突觸的結(jié)構(gòu):⑴結(jié)構(gòu):①突觸前膜：遞質(zhì)②突觸間隙：水解酶③突觸后膜：受體⑵分類：

軸-胞、軸-樹、軸-軸、樹-樹突觸（電傳遞）。興奮性、抑制性突觸（使下一個神經(jīng)元抑制）。當(dāng)前52頁，總共87頁。當(dāng)前53頁，總共87頁。神經(jīng)元胞體及表面的突觸小體掃描電鏡像神經(jīng)元胞體突觸小體當(dāng)前54頁，總共87頁。2、突觸的傳遞過程與原理興奮—突觸前膜去極化—前膜Ca離子通道打開—Ca離子內(nèi)流進(jìn)入突觸小體—突觸小泡與前膜接觸、融合、釋放遞質(zhì)到突觸間隙—遞質(zhì)與后膜的受體結(jié)合，后膜Na+或Cl-離子通道打開，離子Na+或Cl-內(nèi)流，分別引起后膜去極化和超極化—產(chǎn)生局部突觸后電位。當(dāng)前55頁，總共87頁。當(dāng)前56頁，總共87頁。（1）興奮性突觸后電位

突觸前膜去極化——Ca2+內(nèi)流——突觸小泡釋放興奮性遞質(zhì)——遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合——突觸后膜離子通道開放——Na+（主）、Cl-、K+通透性↑——Na+內(nèi)流、K+外流——膜電位降低，局部去極化——興奮性突觸后電位（EPSP）。當(dāng)前57頁，總共87頁。（2）抑制性突觸后電位

突觸前膜去極化——Ca2+內(nèi)流——突觸小泡釋放抑制性遞質(zhì)——遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合——突觸后膜離子通道開放——Cl-（主）、K+通透性↑——膜電位增大，局部超極化——抑制性突觸后電位（IPSP）。當(dāng)前58頁，總共87頁。一、神經(jīng)-肌肉接頭結(jié)構(gòu)和興奮傳遞特征1、神經(jīng)-肌肉接頭的結(jié)構(gòu)：

突觸前膜、突觸后膜（終板膜）和突觸間隙。突觸小體、突觸小泡。當(dāng)前59頁，總共87頁。突觸小體20~30nm致密突起網(wǎng)格當(dāng)前60頁，總共87頁。運(yùn)動終板光鏡像(氯化金染色)當(dāng)前61頁，總共87頁。運(yùn)動終板超微結(jié)構(gòu)模式圖當(dāng)前62頁，總共87頁。二、神經(jīng)-肌肉傳遞興奮的過程1、過程：興奮——神經(jīng)終末——乙酰膽堿——乙酰膽堿受體結(jié)合——后膜去極化——動作電位——肌肉收縮。2、終板電位：終板膜上產(chǎn)生的一種電位。

當(dāng)前63頁，總共87頁。終板電位的產(chǎn)生：1.終板電位是ACH（乙酰膽堿）作用于終板膜產(chǎn)生的。突觸前終末內(nèi)有突觸囊泡，能釋放化學(xué)遞質(zhì)。每次有200～300個囊泡破裂，以量子釋放。2.Ca2+是沖動導(dǎo)致突觸前終末釋放ACH的偶連因子。動作電位使膜去極化Ca2+內(nèi)流，使突觸囊泡和突觸前膜結(jié)合釋放遞質(zhì)。當(dāng)前64頁，總共87頁。3.ACH擴(kuò)散到終板膜上和N型受體結(jié)合導(dǎo)致終板電位產(chǎn)生箭毒是受體競爭劑抑制收縮；尼古丁是受體激動劑促進(jìn)收縮。4.ACH在終板膜上作用后立即失活，被酶清除出終板區(qū)。終板膜上有乙酰膽堿脂酶，能將其水解。酶的抑制劑毒扁豆堿、新斯的明使終板電位延長。有機(jī)磷農(nóng)藥和一些神經(jīng)毒劑也是抑制了乙酰膽堿脂酶活性。當(dāng)前65頁，總共87頁。當(dāng)前66頁，總共87頁。第五節(jié)肌肉收縮一、骨骼肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)二、興奮收縮偶聯(lián)三、興奮在骨骼肌細(xì)胞傳遞過程四、肌肉收縮的機(jī)械變化當(dāng)前67頁，總共87頁。一、骨骼肌細(xì)胞的結(jié)構(gòu)1、肌肉—肌束—肌細(xì)胞（肌纖維）—肌原纖維當(dāng)前68頁，總共87頁。當(dāng)前69頁，總共87頁。2、肌原纖維：1）暗帶（A）、明帶（I）［橫紋］肌節(jié)：肌細(xì)胞的基本功能單位由A帶＋2（1／2I帶）H帶M線Z線當(dāng)前70頁，總共87頁。2）A帶和I帶由更微細(xì)的肌微絲蛋白構(gòu)成（粗肌絲細(xì)肌絲）粗肌絲：肌球蛋白

細(xì)肌絲：肌動蛋白、原肌球蛋白、肌鈣蛋白當(dāng)前71頁，總共87頁。當(dāng)前72頁，總共87頁。粗絲肌球蛋白M線桿部頭部（橫橋）粗絲當(dāng)前73頁，總共87頁。橫橋的特點(diǎn)：可以和細(xì)絲上的肌動蛋白可逆性的結(jié)合。向M線方向擺動，拖動細(xì)絲向A帶中央滑行。具有ATP酶的作用，在和肌動蛋白結(jié)合時被激活，水解ATP，釋放能量。當(dāng)前74頁，總共87頁。細(xì)絲：單體球狀，聚合成雙螺旋結(jié)構(gòu)和肌球蛋白結(jié)合肌肉靜息時位于肌動蛋白和粗絲橫橋之間阻止二者結(jié)合鈣的受體，結(jié)合于原肌球蛋白上，結(jié)合鈣后可以使原肌球蛋白構(gòu)象改變。當(dāng)前75頁，總共87頁。3）肌管系統(tǒng)：三聯(lián)體（橫管和縱小管）橫小管T管（肌膜在Z線水平向細(xì)胞內(nèi)凹入）縱小管（滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）終池（縱小管聯(lián)合）當(dāng)前76頁，總共87頁。當(dāng)前77頁，總共87頁。二、興奮-收縮耦聯(lián)1、定義：肌膜的電變化與肌節(jié)的縮短之間的中介過程2、興奮-收縮耦聯(lián)過程1）興奮——肌膜——橫小管——終池2）終池——縱小管釋放Ca2+離子3）肌鈣蛋白與Ca2+離子結(jié)合，肌節(jié)縮短4）Ca2+泵活動，Ca2+泵入肌質(zhì)網(wǎng)，肌肉舒張當(dāng)前78頁，總共87頁。肌