第一章組織損傷與修復演示文稿

第一章組織損傷與修復演示文稿當前1頁，總共135頁。優(yōu)選第一章組織損傷與修復當前2頁，總共135頁。一、萎

縮

萎縮（atrphy）：是指發(fā)育正常的器官、組織和實質細胞體積的縮小。1.特點：實質細胞、組織或器官的體積縮小，細胞數(shù)量的減少。2.類型：（1）

生理性萎縮:老年子宮的萎縮,青春期的胸腺萎縮

當前3頁，總共135頁。萎縮的子宮體積縮小，重量減輕當前4頁，總共135頁。當前5頁，總共135頁。（2）病理性萎縮：①營養(yǎng)不良性萎縮：腦缺血→腦萎縮②壓迫性萎縮：腎盂積水→腎萎縮③廢用性萎縮：長期臥床→肌肉萎縮④內分泌性萎縮：腦垂體腫瘤→腎上腺萎縮⑤神經性萎縮：脊髓灰質炎→肌肉麻痹當前6頁，總共135頁。腎盂積水，腎盂、腎盞擴張，腎實質萎縮變薄腎盂積水當前7頁，總共135頁。肌纖維體積縮小，數(shù)量減小

當前8頁，總共135頁。當前9頁，總共135頁。惡病質當前10頁，總共135頁。腦萎縮當前11頁，總共135頁。正常脾臟萎縮脾臟當前12頁，總共135頁。腎萎縮腎盂積水當前13頁，總共135頁。3.病變：大體觀：器官均勻縮小，重量減輕,色澤變深。鏡下：細胞體積縮小，數(shù)量減少。當前14頁，總共135頁。4.

結局：（1）輕度萎縮→原因去掉→恢復正常（2）持續(xù)性萎縮→細胞死亡當前15頁，總共135頁。

是指細胞、組織和器官體積的增大。（一）原因與類型1、生理性肥大：運動員四肢肌肉肥大；妊娠期子宮平滑肌肥大。

二、肥大當前16頁，總共135頁。當前17頁，總共135頁。妊娠期肥大子宮當前18頁，總共135頁。2、病理性肥大（1）代償性肥大：高血壓病→左心室代償性肥大。心臟體積增大，重量增加，心室壁明顯增厚當前19頁，總共135頁。心臟向心性肥大當前20頁，總共135頁。心肌肥大當前21頁，總共135頁。

（2）內分泌性肥大：垂體瘤→肢端肥大征

當前22頁，總共135頁。（二）作用

1、使肥大的組織、器官、功能增強，具有代償意義

2、過度肥大：呈失代償狀態(tài)。、如心肌過度肥大→心力衰竭如：高血壓→左心室肥大→左心衰→肺靜脈回流受阻→肺淤血→呼吸困難當前23頁，總共135頁。世界上最胖的人多重？約翰·凱茨體重625磅（約283公斤）當前24頁，總共135頁。

三、增生

增生：是指組織或器官內實質細胞數(shù)量的增加,常伴組織或器官體積增大。1.類型：（1）生理性增生：如青春期和哺乳期乳腺上皮增生，育齡婦女子宮內膜的增生（月經）。

當前25頁，總共135頁。（2）病理性增生

1）內分泌性增生:甲狀腺功能亢進引起的甲狀腺濾泡上皮增生

2）再生性增生:肝炎后肝細胞增生；溶血性貧血時骨髓的增生。

3）代償（代替、補償）性增生：肝臟部分切除后，剩余部分代償性增生。當前26頁，總共135頁。2.作用：（1）增強細胞的功能，有代償意義，去除病因可恢復。（2）過度增生可逐漸發(fā)展為腫瘤。當前27頁，總共135頁。前列腺增生當前28頁，總共135頁。四、化

生

化生是指一種分化成熟的組織或細胞被另一種分化成熟組織或細胞所取代的過程?；荒馨l(fā)生在同源細胞間進行，如柱狀上皮能化生為鱗狀上皮而不能化生為結締組織。當前29頁，總共135頁。

1、類型：根據(jù)化生好發(fā)的組織可分為

（1）

鱗狀上皮化生：

柱狀上皮轉變?yōu)轺[狀上皮

當前30頁，總共135頁。支氣管粘膜假復層纖毛柱狀上皮化生為復層鱗狀上皮

當前31頁，總共135頁。（2）腸上皮化生

胃粘膜上皮轉變?yōu)槟c粘膜上皮胃粘膜上皮化生為腸型粘膜上皮

當前32頁，總共135頁。（3）結締組織化生：結締組織化生為骨、軟骨、脂肪。

當前33頁，總共135頁。2.對機體的影響：

(1)有利方面：增強局部的抵抗能力。

(2)有害方面：降低自凈能力（鱗狀上皮化生）可發(fā)展為惡性腫瘤如：鱗狀上皮化生→肺鱗癌，宮頸鱗癌。腸上皮化生→腸型胃癌當前34頁，總共135頁。吸煙與肺鱗癌關系密切！當前35頁，總共135頁。第二節(jié)、細胞和組織的損傷

細胞和組織受到的有害刺激因子作用超過其適應能力，可引起細胞和組織的損傷（如變性、細胞死亡等）?？煞譃椋嚎赡嫘該p傷：變性（細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、黏液樣變性）不可逆性損傷：細胞死亡（細胞凋亡和壞死）壞死（凝固性壞死、液化性壞死、纖維素樣壞死、壞疽）當前36頁，總共135頁。

一、變性變性是指細胞或細胞間質出現(xiàn)一些異常物質或正常物質數(shù)量顯著增多。常見的變性有：細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、粘液樣變性等。

當前37頁，總共135頁?？赡嫘該p傷（變性）的常見類型1、細胞水腫或水變性2、脂肪變性3、玻璃樣變性4、粘液樣變性可逆性損傷當前38頁，總共135頁。

1、細胞水腫

細胞水腫：即細胞內水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發(fā)病機制：（1）細胞膜受損→通透性增高。（2）線粒體受損→

APT生成減少→膜Na+泵功能障礙→細胞內鈉水增多。當前39頁，總共135頁。3.病理變化：大體觀：組織器官體積增大，色澤混濁，似開水燙過；切面隆起，邊緣呈外翻。腎體積增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁當前40頁，總共135頁。鏡下觀：細胞腫脹，胞質疏松淡染，胞漿透明，或胞質氣球樣變。腎近端小管內部上皮細胞腫脹，胞質內布滿紅染的顆料狀物質，管腔變狹窄肝細胞高度水腫，胞質疏松透明，呈氣球樣改變當前41頁，總共135頁。肝水變性當前42頁，總共135頁。（腎小管上皮）細胞水變性當前43頁，總共135頁。

4.臨床意義：輕度細胞水腫時，原因消除，可恢復正常；重度細胞水腫時，病變細胞功能下降，可引起脂肪變性或細胞壞死。當前44頁，總共135頁。2、脂肪變性

脂肪變性：是指非脂肪細胞的胞質中出現(xiàn)脂肪滴又稱脂肪沉積。好發(fā)部位：肝、心、腎1.原因：感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良等。當前45頁，總共135頁。2.病理變化：大體觀：組織器官體積增大，顏色變黃，切面灰黃色，有油膩感。肝體積增大，表面光滑，呈淡黃色當前46頁，總共135頁。肝脂肪變當前47頁，總共135頁。

鏡下觀，細胞體積變大，脆漿內出現(xiàn)大小不同的空泡（脂肪在制片中被有機溶劑溶解），蘇丹III染色呈桔紅色，細胞核被擠到一邊。大部分肝細胞質內有大小不一的圓形空泡，有的空泡將核擠至一邊，肝竇受壓變窄當前48頁，總共135頁。

肝脂肪變當前49頁，總共135頁。肝脂肪變性當前50頁，總共135頁。肝脂肪變性（切面）當前51頁，總共135頁。肝脂肪變性當前52頁，總共135頁。肝脂肪變性當前53頁，總共135頁。蘇丹Ⅲ染色當前54頁，總共135頁。心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變當前55頁，總共135頁。

3.臨床意義：（1）

輕度脂變時：原因消除，病變細胞可恢復正常；（2）

重度脂變時：器官功能降低，如：肝細胞脂肪變性→黃疸、肝功能障礙→肝硬化；心肌細胞脂肪變性→心肌收縮力下降→心力衰竭。當前56頁，總共135頁。

3、玻璃樣變

玻璃樣變（hyalinedegeneration）：是指細胞內或間質中出現(xiàn)HE染色為均質嗜伊紅半透明狀的蛋白質蓄集稱為玻璃樣變，或稱透明變。當前57頁，總共135頁。類型纖維結締組織玻璃樣變細動脈壁玻璃樣變細胞內玻璃樣變細動脈持續(xù)痙攣→內膜通透性增高→血漿蛋白滲出、凝固＋基底膜樣物質當前58頁，總共135頁。

1.

結締組織玻璃樣變性：病變處灰白色，半透明，質韌，無彈性。鏡下見膠原纖維增粗、融合，纖維細胞明顯減少。多見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊。

當前59頁，總共135頁。纖維結締組織玻璃樣變膠原纖維融合成片狀，呈均質、紅染、無結構狀，纖維細胞數(shù)量減少。當前60頁，總共135頁。

2.血管壁玻璃樣變性：全身多處（腎腦脾）細動脈壁出現(xiàn)玻璃樣物質沉積，血管壁增厚變硬，管腔狹窄，多見于緩進型高血壓（良性高血壓）。腎小動脈管壁增厚，管腔狹窄當前61頁，總共135頁。

脾小動脈管壁玻璃樣變脾小體中央小動脈壁增厚，管腔狹窄，內皮下有大量均質、紅染、無結構的物質。當前62頁，總共135頁。3

.

細胞內玻璃樣變性：各種原因引起細胞內異常蛋白質蓄積，形成均質、紅染的圓形物質。如病毒性肝炎，肝細胞內出現(xiàn)圓形、紅染的玻璃樣物質（嗜酸性小體）。腎病時腎小管上皮細胞質內出現(xiàn)玻璃樣小體。當前63頁，總共135頁。

肝細胞內玻璃樣變

（Mallory小體）當前64頁，總共135頁。4、粘液樣變性

粘液樣變性（mucoiddegeneration）：是指組織間質內出現(xiàn)類粘液的積聚。

多見于間葉性腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、甲狀腺機能低下等。表現(xiàn)為間質疏松，充以淡蘭色的膠狀液體。當前65頁，總共135頁。5、淀粉樣變定義：細胞間質，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質－粘多糖復合物蓄積，稱為淀粉樣變（amyloidosis）。鏡下：淡紅色均質狀物（HE染色）顯示淀粉樣呈色反應：剛果紅染色為橘紅色遇碘為棕色，再加稀硫酸呈藍色當前66頁，總共135頁。肝淀粉樣變當前67頁，總共135頁。6、病理性色素沉著有色物質（色素）在細胞內外的異常蓄積稱為病理性色素沉著（pathologicpigmentation）。含鐵血黃素脂褐素黑色素定義：類型當前68頁，總共135頁。7、病理性色素沉著常見類型黑色素細胞自噬溶酶體內未被消化的細胞碎片殘體黃褐色微細顆粒（脂質和蛋白質的混合體）慢性消耗性疾病的心肌細胞、肝細胞黑色素細胞胞漿中的酪氨酸氧化聚合產生黑褐色細顆粒腎上腺皮質功能↓，ACTH↑；黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬細胞吞噬、降解紅細胞血紅蛋白后產生金黃色或褐色折光顆粒（鐵蛋白微粒聚集體）出血的部位、吞噬細胞漿內或漿外含鐵血黃素當前69頁，總共135頁。含鐵血黃素當前70頁，總共135頁。

6、病理性鈣化

(pathologiccalcification)定義：骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。類型營養(yǎng)不良性鈣化鈣磷代謝正常轉移性鈣化全身鈣磷代謝失調當前71頁，總共135頁。血吸蟲性肝硬化圖示死亡鈣化的蟲卵當前72頁，總共135頁。二、細胞死亡

多種刺激因子造成組織、細胞嚴重損傷，導致細胞死亡。細胞死亡表現(xiàn)為：壞死、凋亡。壞死（neerosis）活體局部組織細胞的死亡。

1.特征：代謝停止、功能喪失，不可逆。

2.

病理變化：大體觀：無光澤、無彈性、無血液供應、無感覺。

當前73頁，總共135頁。（一）、壞死的基本病變☆核固縮(pyknosis)核染色變深，體積縮小☆核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色質碎

片散在胞漿中☆核溶解(karyolysis)DNA降解，核淡染、消失細胞核的改變是細胞壞死的主要標志當前74頁，總共135頁。細胞核的變化間質：膠原纖維腫脹、崩解、液化基質解聚細胞漿：紅染、結構崩解呈顆粒狀當前75頁，總共135頁。凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽（二）、壞死的類型壞死脂肪壞死溶解性壞死干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽干酪樣壞死當前76頁，總共135頁。1、凝固性壞死（1）特點：壞死細胞的蛋白質凝固。

（2）大體觀：灰白、灰黃色，干燥，與周圍健康組織分界明顯。部位：好發(fā)于心、肝、脾、腎等器官。

脾貧血性梗死標本，壞死區(qū)呈灰白色、干燥的凝固體，分界清楚當前77頁，總共135頁。腎凝固性梗死（大體）圖示腎皮質蒼白色的楔形壞死灶當前78頁，總共135頁。腎凝固性梗死（鏡下）當前79頁，總共135頁。新鮮腎梗死表面灰黃色微隆起當前80頁，總共135頁。干

酪樣壞死

（caseousnecrosis）定義：結核病時，因壞死灶內含脂質多而呈黃色，質細膩，似干酪，故稱干酪樣壞死。鏡下：組織細胞壞死更徹底，呈紅染、細顆粒狀、無結構。當前81頁，總共135頁。肺門淋巴結結核

干酪樣壞死當前82頁，總共135頁。干酪樣壞死圖示紅染顆粒狀無結構物質當前83頁，總共135頁。2、液化性壞死（liguefactionnecrosis）

（1）

特點：壞死組織因水解酶的分解而成液態(tài)。

部位：腦、脊髓壞死，膿腫，阿米巴壞死、脂肪壞死常發(fā)生于蛋白質較少，磷脂和水分多（如腦）或蛋白酶多的組織。當前84頁，總共135頁。

液化性壞死－腦軟化腦組織壞死，鏡下呈空網(wǎng)狀結構，是由于腦組織含磷脂多，而蛋白質少，使壞死組織液化溶解當前85頁，總共135頁。阿米巴肝膿腫當前86頁，總共135頁。

3、纖維蛋白樣壞死（fibrinoidnerosis）

鏡下觀：壞死組織呈細絲、顆粒狀或塊狀無結構的物質，呈強嗜酸性，狀如纖維蛋白。部位：結締組織和血管壁。見于：急進性高血壓變態(tài)反應性結締組織病當前87頁，總共135頁。Malignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis當前88頁，總共135頁。4、壞

疽（gangrene）

（1）

特征：組織壞死后繼發(fā)有腐敗菌感染。類型：①干性壞疽：多發(fā)于四肢未端，病灶干燥、皺縮、黑色、分界清楚。壞死區(qū)干燥皺縮，呈黑色，與周圍組織分界清楚當前89頁，總共135頁。當前90頁，總共135頁。當前91頁，總共135頁。

②

濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。

當前92頁，總共135頁。濕性壞疽當前93頁，總共135頁。當前94頁，總共135頁。當前95頁，總共135頁。③氣性壞疽：主要見于深達肌肉的嚴重開放性創(chuàng)傷伴厭氧菌感染（產氣莢膜桿菌），壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴重中毒癥狀。

當前96頁，總共135頁。三種壞疽的特點干性壞疽動脈阻塞、靜脈回流受阻與外界相通的地方濕潤腫脹，暗綠色、界限不清發(fā)展快，全身中毒癥狀明顯，預后差動脈受阻、靜脈回流正常好發(fā)于四肢末端黑褐色、干燥皺縮，與正常組織界限清楚無明顯全身癥狀，預后較好壞死伴產氣腐敗菌感染深部肌肉創(chuàng)傷，傷口較小濕潤腫脹呈蜂窩狀，有捻發(fā)音發(fā)展迅速、全身癥狀明顯，中毒性休克。氣性壞疽濕性壞疽當前97頁，總共135頁。壞死結局：（1）

溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬細胞吞噬。（2）

分離排除：壞死灶較大，難以吸收，形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過自然管道排出。（3）機化或包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程，稱為機化。壞死組織等較大，肉芽組織難以完全長入或吸收，則由周圍增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹.(4)鈣化：鈣鹽沉積，結核病鈣化灶。當前98頁，總共135頁。皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍（ulcer）。潰瘍當前99頁，總共135頁。組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道（sinustract）。竇道當前100頁，總共135頁。組織壞死后形成的兩端開口于皮膚.粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管（fistula）。瘺管當前101頁，總共135頁。竇道：位于深部的膿腫，如向體表、體腔或自然管道穿破，在組織內形成一個有盲端的排膿管，稱之為竇道。瘺管：深部膿腫一端向體表或體腔穿破，另一端向自然管道穿破、這一管道則稱為瘺管。當前102頁，總共135頁。壞死物液化后經相應的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞（cavity）。空洞當前103頁，總共135頁。凋亡是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。也稱為程序性細胞死亡(PCD)。當前104頁，總共135頁。凋亡細胞的特點光鏡：凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可無固縮濃染的核碎片。電鏡：碉亡細胞皺縮，質膜完整，胞漿致密，細胞器密集伴不同程度退變。核質致密，形成形態(tài)不一、大小不等的團塊邊集于核膜處，進而胞漿裂解，形成凋亡小體。當前105頁，總共135頁。凋亡當前106頁，總共135頁。凋亡細胞嗜酸性小體、核固縮當前107頁，總共135頁。（鼻咽癌）細胞凋亡當前108頁，總共135頁。第三節(jié)損傷的修復

修復（repair）：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復的過程，稱為修復。形式再生纖維性修復由周圍同種細胞增生修復由肉芽組織填補當前109頁，總共135頁。一、再生

再生（regeneration）：是指由同種細胞分裂增生來補充機體老化、消耗或壞死的細胞的過程?？煞譃椋?/p>

1.生理性再生：也稱為完全性再生。是指生理過程中老化、消耗的細胞由同種細胞分裂增生補充，如表皮角化層經常脫落，由表皮基底細胞增生、分化，予以補充。

2.病理性再生：也稱不完全再生。是指病理狀態(tài)下，組織細胞損傷后發(fā)生的再生，一般由纖維組織增生代替。當前110頁，總共135頁。（一）各種細胞的再生能力：

（1）

不穩(wěn)定細胞（labilecells）再生能力最強，如全身的上皮細胞、淋巴造血細胞等。

（2）

穩(wěn)定細胞（stablecells）損傷后，有較強再生能力。如肝、胰、內分泌腺等腺上皮，成纖維細胞、血管內皮細胞、骨細胞和原始間葉細胞等，平滑肌細胞也屬穩(wěn)定細胞，但再生能力弱。

（3）

永久性細胞（permanentcells）幾乎沒有再生能力，受損傷后由結締組織增生修補，如神經細胞、心肌細胞及骨骼肌等。當前111頁，總共135頁。（二）常見組織的再生過程1.上皮組織的再生（1）被覆上皮的再生皮膚、粘膜的上皮損傷后，由創(chuàng)緣或基底部殘存的基底細胞分裂增生，向缺損中心覆蓋；腺上皮的損傷后，由殘留的上皮細胞分裂、補充。

當前112頁，總共135頁。（2）腺上皮再生基底膜完整—由殘存細胞分裂補充基底膜破壞—難以再生當前113頁，總共135頁。2.

纖維組織的再生

局部損傷后，由成纖維細胞分裂增生----膠原纖維---纖維細胞。

當前114頁，總共135頁。纖維組織的再生原始間葉細胞纖維母細胞分泌前膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟纖維細胞當前115頁，總共135頁。3.血管的再生（1）毛細血管的再生：血管內皮損傷處----以生芽的方式形成實心的細胞條索---血流的沖擊---形成新生毛細血管----互相吻合形成毛細血管血管網(wǎng)。（2）大血管的再生：大血管的斷裂----手術吻合---斷裂處通過結締組織連接---修復當前116頁，總共135頁。當前117頁，總共135頁。4.神經組織的再生

神經細胞損傷后----由神經膠質細胞及纖維修復。周圍神經受損后---是存活的神經細胞完全再生。

若斷離兩端相差遠---再生的軸突與增生結締組織混雜---形成創(chuàng)傷性神經瘤。當前118頁，總共135頁。當前119頁，總共135頁。當前120頁，總共135頁。肝的再生（一）網(wǎng)架完整—沿支架生長—結構功能正常壞死肝部分切除：肝細胞分裂增生→改建→新肝小葉當前121頁，總共135頁。肝的再生（二）網(wǎng)架不完整（塌陷／破壞）—膠原纖維分隔—假小葉★當前122頁，總共135頁。

再生與分化的分子機制

1.生長因子：細胞受損傷因素刺激，釋放生長因子刺激同類細胞增生，促成修復，但這個過程又受周期素蛋白質族調控，兩者處于動態(tài)平衡狀態(tài)。

2.抑素與接觸抑制：是防止細胞過度增生的重要機制。抑素：具有組織特異性，可抑制自身增生。接觸抑制：組織創(chuàng)口通過周圍健康細胞分裂增生修復，一旦創(chuàng)面覆蓋，增生細胞相互接觸即停止生長。