精神科潛在猝死風(fēng)險與評估

提綱一、精神科潛在猝死風(fēng)險1.1精神科病人軀體疾病風(fēng)險特點1.2精神科病人心血管風(fēng)險基礎(chǔ)二、精神科猝死風(fēng)險臨床評估方法當(dāng)前1頁，總共93頁。1.1精神科病人軀體疾病風(fēng)險特點：首先是病人的主訴能力受不同精神病情和癥狀的影響，經(jīng)常性的出現(xiàn)病人自己能夠感覺到異常而沒有主訴能力或者說提供的主訴不準(zhǔn)確，難以真實的反應(yīng)軀體疾病的癥狀、部位、特點和嚴(yán)重程度。其次是精神病人的軀體不適體驗經(jīng)常帶有不準(zhǔn)確性，有些不是體驗是精神病性的癥狀，或是內(nèi)感性不適，幻覺等等情況，或是病人自己為了回避某些精神癥狀中的危險問題而采用的虛構(gòu)主訴。另外有思維形式障礙的精神病人言語表達能力與正常人有一定的差距同樣易于被忽略他應(yīng)說明的問題。當(dāng)前2頁，總共93頁。1.2精神科病人心血管風(fēng)險基礎(chǔ)：然而在精神病人群體中間，活動和居住環(huán)境和自身衛(wèi)生狀況差的問題仍然不容樂觀，營養(yǎng)存在元素攝入不均、偏食、蛋白質(zhì)維生素水平低下或是在藥物和家庭溺愛中出現(xiàn)營養(yǎng)過剩是導(dǎo)致發(fā)生心血管精神的重要潛在性問題。另外精神癥狀下的自我傷害、服毒也不鮮見。精神科的治療藥物因為都是通過影響人體不同的神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用，某些藥物具有奎尼丁樣作用，對心臟的影響也很大。精神科病人和正常人一樣會發(fā)生以下情況，而且受精神病人生活特點影響，如下風(fēng)險較常人更顯著。當(dāng)前3頁，總共93頁。以下病毒性感染可能使患者潛在的心臟風(fēng)險，可能引起急性心肌炎的感染有A腸道感染：CoxA1，4，9，16，23，CoxB1-5，脊髓灰質(zhì)炎病毒，ECHO2，6，9，11，19，22；B皰疹病毒：水痘，帶狀皰疹病毒，EB病毒，CMB病毒；C黏液病毒：流感甲型，麻疹病毒，腮腺炎病毒；D腺病毒，狂犬病毒，風(fēng)疹病毒；E淋巴細胞脈絡(luò)叢腦膜炎病毒?？赡芤鹦陌赘腥镜牟《居校篈腸道感染：CoxA1，4，CoxB1-5，脊髓灰質(zhì)炎病毒，ECHO，9；B皰疹病毒：單純性皰疹，水痘，帶狀皰疹病毒，EB病毒；C黏液病毒：流感甲乙型病毒，腮腺炎病毒；D腺病毒。尤其注意CoxA1，4，9，16，23，CoxB1-5，淋巴細胞脈絡(luò)叢腦膜炎病毒，單純性皰疹，狂犬，流感甲型，腮腺炎，腺病毒等病毒類型，因為它們常常是神經(jīng)和心臟具有雙中風(fēng)險的病毒，在精神科更需要重視。當(dāng)前4頁，總共93頁。立克次體感染流行性斑疹傷寒，地方性斑疹傷寒，恙蟲病，Q熱，貓抓病等立克次體感染的心血管風(fēng)險主要來源于全身中毒性多器官損害。當(dāng)前5頁，總共93頁。支原體和衣原體疾病沙眼，包涵體結(jié)膜炎，嬰兒肺炎，非淋性尿道炎，性病淋巴芽腫，鸚鵡熱，肺炎衣原體病等人感染支原體和衣原體疾病主要的心血管風(fēng)險來源于人感染肺炎支原體和衣原體疾病后后期繼發(fā)的全身多器官損害。近年來對肺炎衣原體動脈硬化和心肌炎研究增多，前者已經(jīng)有明確結(jié)論，后者在人體中尚未得到證實。還有報道引發(fā)多發(fā)性硬化癥和AD老年癡呆。當(dāng)前6頁，總共93頁。細菌性感染、寄生蟲非心臟學(xué)科細菌感染的風(fēng)險在病程的毒血癥期，菌血癥、敗血癥期，衰竭期，DIC期，細菌所引起的免疫性心臟疾病等均有不同意義。感染性心內(nèi)膜炎，感染心心包炎，梅毒等心臟學(xué)科細菌感染風(fēng)險是明顯的，目前梅毒有流行抬頭的趨勢。肺吸蟲病、鉤蟲病，旋毛蟲病，絲蟲病等寄生蟲性疾病可能從不同側(cè)面對心血管造成影響。當(dāng)前7頁，總共93頁?；瘜W(xué)物理因素如果有自殺行為的病人，農(nóng)藥、氣體、溶劑、強酸堿、植物毒、電擊傷等化學(xué)物理因素所致心血管風(fēng)險需要警惕。煙草、酒精、毒癮的心血管風(fēng)險是顯而易見的，一時難以有精神科醫(yī)師控制整個使用趨勢，但對評估風(fēng)險有深遠的意義。精神科藥物的風(fēng)險，另專門描述。當(dāng)前8頁，總共93頁。營養(yǎng)和新陳代謝疾病維生素缺乏容易發(fā)生在酒精性病人身上（B1，濕性）。普通病人糖尿病、低血糖癥（神經(jīng)問題為主、血脂蛋白紊亂、肥胖、電解質(zhì)紊亂（鈉鉀鈣鎂）、營養(yǎng)不良（干廋，惡性，及蛋白質(zhì)能量）等是一些需要經(jīng)常面對的問題，酸堿平衡失調(diào)只是為重病人身上才有體現(xiàn)。血色?。ㄨF的器官沉積）可能存在，容易誤診。當(dāng)前9頁，總共93頁。內(nèi)分泌疾病巨人征及肢端肥大癥、成年人腺垂體功能減退及危象、尿崩癥、抗利尿激素分泌過多（水鈉問題）等腦垂體疾病，急慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退、擇性醛固酮過少癥、皮質(zhì)醇增多癥、原發(fā)性醛固酮過少、嗜絡(luò)細胞瘤等腎上腺疾病，甲亢、甲減、甲狀腺炎、腫瘤、甲狀旁腺減退、亢進等甲狀腺疾病，圍絕經(jīng)期綜合癥和多發(fā)性內(nèi)分泌腺病等都對新相關(guān)的影響較為明顯，以后三類疾病意義重大。當(dāng)前10頁，總共93頁。風(fēng)濕精神病人的風(fēng)濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性肌炎、原發(fā)性血管性、白塞病。混合型結(jié)締組織病、重疊綜合癥等風(fēng)濕性疾病，因為急性危重癥狀就診精神科少見，容易被忽略和貽誤病情，但它們在心血管和神經(jīng)系統(tǒng)的風(fēng)險的研究留來越深入。當(dāng)前11頁，總共93頁。神經(jīng)疾病有急性腦血管病、癲癇、自主功能疾?。⊿hy-Drager綜合癥（直立性低血壓、間腦綜合征）、支配心臟的脊段神經(jīng)病變（多發(fā)性神經(jīng)根炎等）、多發(fā)性硬化癥等神經(jīng)疾病是需要留意心血管風(fēng)險。當(dāng)前12頁，總共93頁。精神科精神病人伴自身的驚恐發(fā)作、譫妄、自殺、服毒、各種精神運動型興奮狀態(tài)等，可能是心血管事件的誘發(fā)因素，使得原發(fā)風(fēng)險增加。經(jīng)典及非經(jīng)典抗精神病藥物均可導(dǎo)致心臟不良反應(yīng)，有時相當(dāng)嚴(yán)重甚至猝死，藥物引起心動過速對正常人不會成為問題，但對大多數(shù)心肌缺血可誘發(fā)心絞痛和心肌梗死。當(dāng)前13頁，總共93頁。抗躁狂藥

對心血管影響較小，注意對造血系統(tǒng)影響，特別是由卡馬西平引起粒缺，導(dǎo)致嚴(yán)重感染及并發(fā)癥，有導(dǎo)致猝死的危險。（對心律影響見后）?？咕癫∷幙赡苡绊懸鹛悄土慨惓＜把巧撸瑹o論是典型或非典型均有報道，引起高血糖，甚至酮癥酸中毒，或使原有糖尿病惡化，從而引起一系列軀體疾病、感染等，猝死的風(fēng)險增加。當(dāng)前14頁，總共93頁。猝死多發(fā)生于快速動眼睡眠期

有研究認(rèn)為，猝死多發(fā)生于快速動眼睡眠（REM）期，尤其是最后一個REM期更易出現(xiàn)。此時，交感神經(jīng)活動一過性增高，可觸發(fā)冠狀動脈發(fā)生痙攣，潛在激發(fā)心肌缺血，心律失常及QT間期延長，從而誘發(fā)猝死[i]。有學(xué)者對院內(nèi)精神病患者猝死的研究中，猝死的時間多集中在凌晨，4～8時達到42.31%。

[i]曲秀芬，劉瑩，黃永麟,等.睡眠與心血管疾病的關(guān)系.國外醫(yī)學(xué)·心血管疾病分冊,2000,27-25-27.當(dāng)前15頁，總共93頁。內(nèi)科疾病伴有以下情況的精神病人更需要留心心血管風(fēng)險。它們有COPD、哮喘、肺循環(huán)疾病（肺水腫、栓塞，動靜脈瘺）、膈肌疾病、通氣調(diào)節(jié)異常（原發(fā)性肺低通氣、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥）、呼吸衰竭及急性窘迫綜合癥、膽囊及肝硬化疾病、腎功能受損性疾病、急忙性不同類型的腎臟炎癥、血透，各種貧血、紅細胞增多癥、止血與凝血疾病、彌散性血管內(nèi)凝血、各種白血病和各種擴散可能性的腫瘤、輸血、血清病、藥物不良反應(yīng)、自身免疫性疾病等內(nèi)科疾病。當(dāng)前16頁，總共93頁。本人觀點總之，精神科病人心血管風(fēng)險是多方面的，既有患者既有的原始疾病，也有精神病癥狀下再發(fā)疾病的，還有繼發(fā)于治療學(xué)的。我們經(jīng)常過于強調(diào)精神藥物與精神病患者的猝死有密切關(guān)系，認(rèn)為長期用藥、合并軀體疾病、體重增加、肥胖、對內(nèi)分泌激素的影響，容易忽略年齡增長，長期住院，吸煙，體力活動減少，生活方式的改變等使得精神病患者的軀體狀況，尤其是心血管疾病風(fēng)險增加。以上內(nèi)容不包括心內(nèi)科專屬疾病風(fēng)險。當(dāng)前17頁，總共93頁。1.2.11

睡眠呼吸暫停綜合征[I]

抗精神病藥物對中軀神經(jīng)系統(tǒng)有明顯的抑制作用，各種劑量范圍內(nèi)均會對中樞系統(tǒng)產(chǎn)生抑制，喉肌共濟失調(diào)、環(huán)狀括約肌和胃防止食物反流作用受抑制，導(dǎo)致呼吸抑制、窒息和噎食，從而引發(fā)肺水腫，肺動脈栓塞，吸入性肺炎，最終導(dǎo)致猝死。伴此癥的患者發(fā)生猝死必在睡眠中，大多夜間或凌晨，且常見于老年、肥胖者。

[i]陳煒，沈鑒清.精神科猝死與睡眠呼吸暫停綜合征.中國神經(jīng)精神科雜志,1999,20：63.當(dāng)前18頁，總共93頁。二、精神科猝死風(fēng)險的心電檢測評估當(dāng)前19頁，總共93頁。傳統(tǒng)對心源性猝死預(yù)測方的是以下幾個方面：（1）按室性早搏的Lows分級，初級別室性早搏,特地是動靜心電圖顯示RonT或RonP景象,或存在復(fù)合異位心律的病人,極易產(chǎn)生猝死。（2）動靜心電圖；（3）靜止實驗誘發(fā)；（4）信號均勻心電圖（心室晚電位）；（5）心率變同性；（6）臨床電生理查看。當(dāng)前20頁，總共93頁。2008年美國AHA/ACC/HRS三大學(xué)會的“無創(chuàng)技術(shù)對心臟性猝死（SCD）進行危險分層的專家共識”中提出四類12項心臟無創(chuàng)的檢測技術(shù)進行評估：

1.左室射血分?jǐn)?shù)（EF值）；

2.心電圖：⑴QRS波寬度；⑵QT間期及QT離散度；⑶心室晚電位（信號平均心電圖）；⑷短程HRV（短程心率變異性）；

3.動態(tài)心電圖：⑴室早及非持續(xù)室速；⑵長程HRV（長程心率變異性）；⑶竇性心率震蕩；

4.運動試驗及功能狀態(tài)：⑴運動能力和NYHA分級；⑵心率恢復(fù)和恢復(fù)期室性異搏；⑶T波電交替；⑷壓力感受器敏感性（BRS）。當(dāng)前21頁，總共93頁。2.1.左室射血分?jǐn)?shù)（EF值）EF值是左室收縮功能最常用的評價指標(biāo)，可通過心室造影、放射性核素、超聲心動圖三種方法測定。EF值≤40%常是識別高?；颊叩姆纸缇€。EF值30%~40%時發(fā)生心律失常事件的相對風(fēng)險4.3%，敏感性和特異性分別為59.1%和77.8%。

缺血或非缺血性擴心病伴EF值降低時，其引起的交感神經(jīng)和神經(jīng)體液系統(tǒng)的過度激活都與SCD直接相關(guān)，同時伴有的心臟擴大，室內(nèi)傳導(dǎo)異常及不應(yīng)期改變也是快速性心律失常發(fā)生的基質(zhì)。

當(dāng)前22頁，總共93頁。左室射血分?jǐn)?shù)（EF值）

評價：⑴EF值降低是心衰患者總體死亡率和SCD最強有力的預(yù)測因子；⑵多變量的分析中，

EF值降低是唯一具有預(yù)測致命性心律失常的重要因子。經(jīng)動態(tài)心電圖監(jiān)測存在非持續(xù)性室速，而EF值<30%的亞組患者相對危險度是EF值≥30%且不伴有非持續(xù)室速者的8.2倍；⑶多項循證醫(yī)學(xué)結(jié)果表明EF值

<30%者總體死亡率和心律失常性死亡的發(fā)生率高；⑷EF值較低組的ICD與藥物治療相比，ICD組死亡率減少接近50%（MUSTT研究）。心梗伴EF值≤30%者，ICD組比藥物組降低31%（SCD-HeFT研究），ICD治療EF值<26%且伴其他危險因素者療效最明顯；⑸應(yīng)當(dāng)注意，EF值<40%的患者總體風(fēng)險較高，但因左室收縮功能好的患者總體人數(shù)大，使其發(fā)生SCD的絕對數(shù)值更大。結(jié)論：

EF值降低可識別猝死風(fēng)險相對增高的患者，但多數(shù)SCD發(fā)生在EF值相對較高的患者，提示這項技術(shù)的敏感性尚可，但有一定的局限性。當(dāng)前23頁，總共93頁。當(dāng)前24頁，總共93頁。2.2當(dāng)前25頁，總共93頁。室性早搏是心電圖中常見的異常表現(xiàn)，可發(fā)生于伴有或不伴有心臟疾患。30年前由Lown和Wolf提出“室性早搏學(xué)說”，認(rèn)為伴發(fā)器質(zhì)性心臟病時的室性早搏是室速、室顫的前驅(qū)表現(xiàn)，控制室性早搏可以預(yù)防室速、室顫的發(fā)生。1989~1992年，CAST試驗和CASTII試驗的結(jié)果發(fā)表，表明雖然在急性心肌梗死或急性心肌缺血患者中抗心律失常治療使室性早搏減少，但死亡率沒有減少，反而增加，從而對“室性早搏學(xué)說”的概念提出挑戰(zhàn)。TheCardiacArrhythmiaSuppressionTrial(CAST)Investigators.Preliminaryreport:effectofencainideandflecainideonmortalityinarandomizedtrialofarrhythmiasuppressionaftermyocardialinfarction.NEnglJMed.1989Aug10;321(6):406-12.TheCardiacArrhythmiaSuppressionTrial(CASTII)Investigators.Effectoftheantiarrythmicagentmoricizineonsurvivalaftermyocardialinfarction.NEngJMed1992Jul23;327(4):227-33當(dāng)前26頁，總共93頁。室性早搏危險分級美國Lown分級：0級：無室性早搏。I級,偶發(fā)，<30個/h或<6個/min；Ⅱ級頻發(fā)，>30個/h或>6個/min；Ⅲ級：多形性室性早搏。Ⅳa級：成對(成聯(lián)律)早搏。Ⅳb級：室性心動過速。Ⅴ級：R波落在T波上(RonT)的室性早搏。當(dāng)前27頁，總共93頁。判斷室性早搏危險性，主要依據(jù)以下幾點：(1)基礎(chǔ)心臟病變，如嚴(yán)重的心肌梗塞，嚴(yán)重的缺血，心肌炎或室壁瘤等；(2)心功能狀態(tài)；(3)電解質(zhì)是否紊亂。心臟功能狀態(tài)良好，無器質(zhì)性心臟病病人的室性早搏一般屬于良性的心律失常。有嚴(yán)重的器質(zhì)性心臟病，心功能明顯受損的病人，如室早≥Ⅲ級，則認(rèn)為是危險性高，有猝死可能的心律失常。當(dāng)前28頁，總共93頁。Gregory等共分析了42330份退伍軍人的常規(guī)心電圖。復(fù)雜室性早搏的定義為包括多形性、成對的室早和短陣室速。結(jié)果：1726（4%）人有室性早搏，室性早搏對所有全因死亡和心血管病死亡（CardiovascularDeath，CVD）的風(fēng)險指數(shù)經(jīng)年齡校正后為2。器質(zhì)性心臟病患者中，動態(tài)心電圖監(jiān)測每小時室性早搏多于10次，及復(fù)雜室性早搏有更高風(fēng)險的趨勢。GregoryEngel，

JamesG，

VictorF.Froelicher，

etal.ElectrocardiographicArrhythmiaRiskTesting.CurrProinCardiolCurrProblCardiol.2004Jul;29(7):365-432.當(dāng)前29頁，總共93頁。2.3QRS時限QRS波寬度是心室激動時間和室內(nèi)、室間傳導(dǎo)延遲的簡單指標(biāo)，重復(fù)性好，變異率<5%，可作為心肌病進展程度較高的標(biāo)志。

QRS波寬度>120ms是高?；颊叩暮Y選指標(biāo)。

增寬說明室內(nèi)傳導(dǎo)減慢，尤其伴心室復(fù)極離散度增加時，可直接促發(fā)室性心律失常。當(dāng)前30頁，總共93頁。64歲，突發(fā)心悸2h入院精神狀態(tài)良好BP110/70mmHgHR145次/分QRS160ms經(jīng)腺苷治療出院2周突然猝死當(dāng)前31頁，總共93頁。QRS時限⑴慢性心衰患者QRS波增寬的發(fā)病率20%~50%，提示這一指標(biāo)應(yīng)用范圍大；⑵QRS波寬度和收縮功能不全呈線性關(guān)系，QRS波的增寬直接造成心室不同步及心功能下降；⑶左束支阻滯是SCD的獨立預(yù)測因素，一年內(nèi)SCD的風(fēng)險增加35%，伴室內(nèi)或左束支阻滯時，總死亡率將增加50%，也是預(yù)測ICD患者獲益的一個指標(biāo)；⑷缺血性擴心病的患者，QRS波寬度的預(yù)警SCD的能力優(yōu)于對特發(fā)性擴心病的病人。一定數(shù)量的資料表明QRS波增寬時，SCD的風(fēng)險增高，但有些資料并不一致，目前缺少專門的前瞻性研究，因此不推薦QRS波時限增寬用于心衰病人SCD的危險分層。當(dāng)前32頁，總共93頁。Brilakis等發(fā)現(xiàn)沒有束支傳導(dǎo)阻滯的QRS時限獨立相關(guān)于住院率和非ST抬高型心梗死亡率，而在另一個全球性開通閉塞冠脈（OOCA）的試驗亞組分析中，QRS時限對于ST抬高型心梗是強烈的預(yù)測因子。Greco等經(jīng)過10年研究了心梗后患者的QRS時限。存活者中55%QRS時限<120ms，24%QRS時限120~140ms，4%>140ms。42%猝死者有明顯的QRS時限延長。Freedman等分析了15609份經(jīng)冠脈手術(shù)研究中的心電圖，左束支傳導(dǎo)阻滯相對風(fēng)險為5，右束支傳導(dǎo)阻滯則為2。左束支傳導(dǎo)阻滯是心力衰竭和冠心病的獨立預(yù)測因子，右束支傳導(dǎo)阻滯則否。

BrilakisES，

MavrogiorgosNC，

KopeckyCL，RihalCC，

etal.UsefulnessofQRSdurationintheabsenceofbundlebranchblockasanearlypredictorofsurvivalinnon-STelevationacutemyocardialinfarction.當(dāng)前33頁，總共93頁。FQRSfQRS(FragmentedQRS)，即R挫折呈R`，S波又頓挫，應(yīng)用心肌灌注影像方法證實此現(xiàn)象說明已有心梗及心肌疤痕，較之Q波更精確。Dasai報道，在一般病人中，QRS時限是強的獨立心血管病死亡預(yù)測因素，QRS時限每增加10ms，心血管病死亡率增加18%。當(dāng)前34頁，總共93頁。2.4心室復(fù)極異樣惹起的心電圖扭轉(zhuǎn)心電圖的QRS-ST-T-U一系列波群是心室除極和復(fù)極電流動在體表心電圖上的體現(xiàn),QRS波群次要代表心室肌細胞除極的電流動，自QRS終末部的當(dāng)前局部次要代表了心室肌細胞復(fù)極的電流動。目前曾經(jīng)意識到心電圖復(fù)極異樣的有特色性的體現(xiàn)，包含:J波(亦稱Osborn波)、ST段變低、ST段壓低、Epsilon(ε)波、QT間期縮短、QT間期延長、T波巍峨直立、增寬、切跡、T波倒置、電交替及異樣U波等。當(dāng)前35頁，總共93頁。2.4.1Q-T間期延長LQTS是具有心電圖QT間期延長，T波或（和）形態(tài)異常，臨床醫(yī)心律失常、暈厥，猝死為主要表現(xiàn)的綜合癥，分先天性和獲得性兩大類。前者包括長Q-T綜合征等離子通道疾?。缓笳咭卜Q獲得性，包括心肌缺血、急性腦血管病、藥物作用等。Straus等觀察的55-68歲組心性猝死與QT間期程度相關(guān)，男性>450ms，女性>470ms，是獨立的預(yù)測心性猝死指標(biāo)，2/3的猝死者顯示有明顯的QT間期延長，學(xué)者們建議無論有無癥狀，都應(yīng)長期監(jiān)測QTc。美國440ms為臨界點。當(dāng)前36頁，總共93頁。Q-T間期包括心室除極（QRS波）和復(fù)極（T波）的時間過程，可隨頻率快慢縮短或延長。通常以矯正后的QTc間期值為標(biāo)準(zhǔn)，≥440ms其開始重視，為臨界，男性QTc≥450ms女性

QTc≥470ms視為延長。當(dāng)QTc超過500ms時極易發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速（TdP）甚至心室顫動。部分資料認(rèn)為心臟復(fù)極異常和SCD的增加有關(guān)，本專家共識認(rèn)為尚不能用QT間期、QT離散度、QT變異性對SCD進行危險分層。當(dāng)前37頁，總共93頁。心電圖標(biāo)準(zhǔn)計分A：*QTC≥480ms3QTC：460-470ms2QTC：450ms（男性）470ms（女性）1B：尖端扭轉(zhuǎn)行室速（TDP）2C：T波交替1D：3各導(dǎo)聯(lián)中T波有切跡1E：心率低于正常值0.5臨床病史：A：暈厥**有2無1B：先天性耳聾0.5家族史A：家族中有確診LQTS1B：直系親屬重油30歲以下不明心臟死亡0.5注：≤1分LQTS可能性小，2-3分臨界性，≥4分診斷可能性大。*采用Bazett共識計算，QTC=QT/sqr（R-R），**暈厥和TDP同時存在只選一項，**家族中AB項同時存在選A。1993年SchwardzLQTS臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)前38頁，總共93頁。當(dāng)前39頁，總共93頁。

LQT3T波的發(fā)生最延遲，T波較尖。LQTS的TU波不穩(wěn)定性下圖示QT電交替，其QT間期如RR間期一樣長；當(dāng)前40頁，總共93頁。圖3TdP的起始

A為腎上腺素能依賴性起始，前面為較快的竇性心律，心律失常發(fā)作前無長間歇。B為間歇依賴性，TdP的短-長-短周期由室性早搏和早搏后間歇所致。

C為雙通道同步描記，心動過速起始形式同B，成對室性早搏后間歇進一步延長，隨后的竇性心跳常有特別長的QT間期，觸發(fā)TdP當(dāng)前41頁，總共93頁。后天獲得性LQTS大部分為藥物和電解質(zhì)紊亂(低血鉀和低血鎂)所致。藥物所致的Q-T間期延長據(jù)統(tǒng)計約有300多種，已成藥物安全的重要指標(biāo)之一。主要的藥物有Ⅰ類(尤其ⅠA類)和Ⅲ類(胺碘酮少見)抗心律失常藥，少見的有精神病用藥、抗組胺藥、紅霉素等。主要發(fā)生在抗心律失常藥物治療的頭幾天，在低鉀血癥、低鎂血癥、竇性心動過緩、或心房顫動轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律而心率突然下降時較易發(fā)生。TdP常以長短順序和間歇依賴性的形式起始(圖3C)。臨床醫(yī)生在使用可致QT延長的藥物前應(yīng)注意檢查血鉀，用藥時應(yīng)監(jiān)測QT間期。心動過緩期或出現(xiàn)長聯(lián)律間期的室性早搏可能有助于識別高危病人。SchwartzPJ,IdiopathiclongQTsyndrome:progressandquestions.AmHeartJ,1985,109:399楊均國.心律失常性猝死的預(yù)測.臨床內(nèi)科雜志，2007,17：291-292.當(dāng)前42頁，總共93頁。精神科藥物引起Q-T間期延長原因精神科藥物引起Q-T間期延長原因主要系藥物延緩心室的復(fù)極。國外研究表明，抗精神病藥物可導(dǎo)致QT間期延長,，Reilly對495例精神病患者和101例正常對照組的研究發(fā)現(xiàn)，服用抗精神病藥物8%會出現(xiàn)QT間期延長，與服藥劑量、年齡均呈正相關(guān)，國內(nèi)報道與之相仿，對單一使用經(jīng)典或非經(jīng)典藥物患者心電圖的研究發(fā)現(xiàn)，酚噻嗪類藥物具有奎尼丁樣作用，可通過過度抑制鈉離子通道而減慢心臟傳導(dǎo)率，增加心臟興奮性，從而在心電圖上表現(xiàn)為QT間期延長，利培酮與氯氮平可能通過鈣離子通道（也有人認(rèn)為是增強鉀通道）的異常改變而導(dǎo)致QT間期延長。ReillyJG,AyisSA,FerrierIN,etal.QTc-intervalabnormalitiesandpsychotropicdrugtherapyinpsychiarrincpatients.Lancer,2000,355:1048-1052.孫振曉，于相芬.抗精神病藥物所致QTc間期延長，室速和猝死.國外醫(yī)學(xué)·精神病學(xué)手冊，2003，30：47王曉朵,陳月敏,顏文偉.抗精神病藥物對QTc間期的影響.上海精神醫(yī)學(xué),2002,14:43-47.苑成梅，方貽儒.氯氮平所致心臟不良反應(yīng)及其發(fā)生機制的研究進展.中華精神科雜志,2003，36：51-53.沈漁村.精神病學(xué),第4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1998,677.當(dāng)前43頁，總共93頁?？咕癫∷幬颭TC程度分組高危險組為：硫利噠嗪、酚噻嗪類、舒托必利、苯酰胺類、哌迷清、二苯基丁酰哌啶類；次高危險組為：氯氮平、氯丙嗪、氟哌利多；

中度危險組：氟哌啶醇、奮乃靜、舒必利；低危險組：利培酮、齊哌西酮、奎硫平；極低危險組：奧氮平。阿立哌唑、齊拉西酮各文獻記錄評論不一致

GuryC,CanceilO,IariaP.Antipsychoticdrugsandcardiovascularsafety.JEncephale，2001,27（6）:62-72.當(dāng)前44頁，總共93頁。甲硫噠嗪、酚噻嗪類等傳統(tǒng)類藥物屬高危險組，在治療劑量或過量時，猝死與引起Q-T間期延長致TdP有關(guān)。

許義，李霞，萬艷瓊，等.氯丙嗪、氯氮平、利培酮對心電圖的影響.上海精神醫(yī)學(xué)2007，19（5）:286～289當(dāng)前45頁，總共93頁。氯氮平和氯丙嗪、氟哌利多等被列為次高危險組；齊拉西酮、阿立派唑分組待定。研究發(fā)現(xiàn)阿立派唑和氯氮平在治療開始QTc就呈一種持續(xù)性增長，在較大劑量用藥（即治療第4周時）易出現(xiàn)QTc間期延長。有學(xué)者就齊拉西酮與氯氮平所致的QTc間期延長作研究發(fā)現(xiàn)，該兩種藥物在治療初期開始會引發(fā)心動過速，相應(yīng)的QTc間期會縮短，在第4周末，即在較大劑量用藥時易出現(xiàn)QTc間期延長。所不同的是齊拉西酮雖然隨著藥量的增加使QTd增加，但無顯著性；氯氮平QTd增加的差異有顯著性。說明該類藥物對心室肌興奮性恢復(fù)時間的不一致性，從用藥開始就產(chǎn)生了。周云飛，劉鐵榜.抗精神藥物與QT間期延長和尖端扭轉(zhuǎn)性室速.四川精神衛(wèi)生，2008，21（1）：63～65唐健，粟書勇，張曉東.阿立派唑和氯氮平對心電圖的影響..實用醫(yī)技雜志，2007，14（9）：1151～1152當(dāng)前46頁，總共93頁。但是氯氮平所致的心室肌不應(yīng)期明顯高于阿立派唑、齊拉西酮等，也就是說在第二代藥物中，氯氮平較阿立派唑、齊拉西酮等更易造成折返，更容易誘發(fā)心律失?；蜮?。在一組精神病患者猝死前心電圖分析中，使用氯氮平者其Q-T間期顯著延長明顯高于未使用氯氮平者，進一步證實氯氮平在致精神病者猝死中的危險程度。當(dāng)前47頁，總共93頁。利培酮、奎硫平、奧氮平屬于低度或極低度危險組。利培酮可引起少數(shù)的Q-T間期延長，一般程度較輕，無須停藥?？蚱?、奧氮平都是氯氮平的衍生物，其副作用較氯氮平輕，對心血管的影響相對少些，尤其適用于老年及合并有心血管疾病的精神病者。李寧，王仕勛.齊拉西酮與氯氮平對心電圖的影響.中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志，2008，10（10）：79～80當(dāng)前48頁，總共93頁?？傊R床上應(yīng)用抗精神病類藥物時，如QTc間期明顯延長（或≥500ms），或與基礎(chǔ)值相比增加60ms以上，應(yīng)引起醫(yī)生的注意并及時處理，以免TdP等惡性心律失常的發(fā)生。中度以上危險組的抗精神病類藥物如氯氮平等，應(yīng)慎用于心血管疾病及老年者，尤其不能與可延長QTc間期的藥物合用。先天性Q-T間期延長綜合征者應(yīng)避免或禁忌使用抗精神病類藥物。莫新，朱進才，鄧文.維思通所致心電圖異常75例臨床分析.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2006，27（11）：1320～1321當(dāng)前49頁，總共93頁。短QT間期

Giusetto等首先報道短QT間期致心性猝死，伴家族性房顫史?，F(xiàn)已證實，有三種心臟基因及離子通道異常(KENH2，KCNQ1，KCNJ2)，QT間期常300-320ms。心率增快時，QT間期也未見變化。電生理檢查心房、心室有效不應(yīng)期縮短，多能誘發(fā)室性心律失常。治療主要應(yīng)用ICD，藥物中奎尼丁療效最好，可能為ICD的輔助用藥。

對QT間期的變異性研究，認(rèn)為應(yīng)用RTp間期(R的頂點至T波的頂點)，可以更好代表心肌復(fù)極的變異，并排除T波后半部分存在的波動和測量上的誤差，但在竇性心律時，Rte(R的頂點至T波的終點)仍認(rèn)為有臨床意義。為了消除RR對此影響，可采用變異指數(shù)：

RTv1=Log[(RTv/RTm2)/(RRv/RRm2)]

當(dāng)前50頁，總共93頁。2.4.4QT離散度（QTDISPERSION，QTD）QT離散度（QTDispersion，QTD）是指標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)ECG中，選擇能測定QT間期的8個QRS波群，最長QT間期和最短QT間期的差值。一般認(rèn)為，QTD可以反應(yīng)心室復(fù)極的不均一性。Lay于1990年提出應(yīng)用體表12導(dǎo)心電圖測定QT離散度，盡管爭議不斷，人們?nèi)匀皇褂脽o創(chuàng)方法來判斷這一客觀存在的現(xiàn)象。當(dāng)前51頁，總共93頁。QTD測定方法采用標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖計算QTd簡單易行,重復(fù)性好,容易推廣.

QTmax與QTmin的差值代表QTd,單位用ms表示,計算公式為:QTd=QTmax-QTmin.測定QT離散度時,描記的心電圖圖形應(yīng)清晰、穩(wěn)定、無干擾.每個導(dǎo)聯(lián)連續(xù)測量3個QT間期,各取其平均值,從不同導(dǎo)聯(lián)中最大的QT間期減去最小的QT間期.心電圖導(dǎo)聯(lián)上QRS波的起始差異一般在十余毫秒以內(nèi),而且起始多清晰可辨,因而在QT離散度的計算上常常將這一差異忽略.QT間期測量關(guān)鍵在于明確QT間期的終點位置,即T波終點的確定.確定T波終點的方法有:①T波下降支最陡峭處的切線與基線的相交點;②當(dāng)T波下降支較直時,取T波回到基線的那一點;③存在明顯U波時,取T波與U波之間的谷底;④當(dāng)U波與T波部分融合時,作T波下降支的延長線,取延長線與基線的交點.當(dāng)前52頁，總共93頁。CAMP指南認(rèn)為QT離散度的基礎(chǔ)值40~60ms，100ms以上或超過基礎(chǔ)值1倍，是臨床上的危險信號。我國馮梅等觀察了QT離散度與急性心肌梗死合并室性心律失常及近期預(yù)后的關(guān)系。結(jié)果顯示QT離散度延長愈明顯，室性心律失常發(fā)生率也愈增加，QT離散度≥60ms可作為預(yù)測急性心肌梗死早期室性心律失常的一項敏感指標(biāo)。結(jié)果還顯示死亡組QTmax和QT離散度均高于存活組，與急性心肌梗死近期預(yù)后具有良好的相關(guān)性。當(dāng)前53頁，總共93頁。QT間期延長若伴有心律失常，則QTd會顯著增加，發(fā)生率約為0～17.43%，較大劑量藥物更易出現(xiàn)QTc間期延長和QTd增加，更易產(chǎn)生致命性心律失常和猝死。國內(nèi)有學(xué)者對33例住院服用氯氮平患者的研究顯示，較大劑量氯氮平（500mg/d），QTd顯著增加，并由此認(rèn)為較大劑量氯氮平可誘發(fā)心臟性猝死，推測氯氮平導(dǎo)致猝死的發(fā)生機制可能與鈣離子通道異常有關(guān)；藥物的直接毒性作用即心率增加，心肌耗氧量增加，易導(dǎo)致心肌缺血，心肌缺血和心肌復(fù)極不均衡與不穩(wěn)定可誘發(fā)惡性心律失常。OberSk,HudakR,AnneR.HyperglycemiaandOlanzapine.AmJPsychiaty.1999,156:6.彭華生，吳光懷.較大劑量氯氮平對心電圖QT離散度過影響.臨床精神醫(yī)學(xué)雜志，2002，12：201-202.當(dāng)前54頁，總共93頁。2.4.5S-T段精神科的工作中習(xí)慣把S-T波改變理解為心肌缺血，實則不全面。心電圖ST段的變低見于多種臨床狀況,急性心肌梗死和缺血所致的ST段變低已為臨床醫(yī)生熟知,并且這種ST段變低經(jīng)常與惡性室性心律反常相干聯(lián)。近年來發(fā)現(xiàn)Brugada綜合征是,并且以惡性室性心律反常和心臟性猝死為臨床特色。當(dāng)前55頁，總共93頁。另外,急性心包積液的患者也常有ST段的變低,但很少產(chǎn)生惡性室性心律反常。上述現(xiàn)實標(biāo)明,諸多ST段變低的臨床狀況與惡性室性心律反常的關(guān)聯(lián)性不同。這闡明ST段變低的細胞電生理機制和離子根底不同。在臨床實中看到不同的臨床狀況時,ST段變低的狀態(tài)、伴發(fā)的其余復(fù)極異樣的體現(xiàn)也不盡雷同。當(dāng)前56頁，總共93頁。服用中高劑量氯氮平者ST-T異常比例較高。國外研究表明大劑量酚噻嗪類抗精神病藥物能降低冠狀動脈流量，從而使心臟處于高負(fù)荷低供血狀態(tài)，導(dǎo)致心電圖異常；推測第二代藥物情況與此類似。有學(xué)者通過對維思通（利培酮）和氯氮平對精神分裂癥者心肌酶及心電圖影響的對照研究表明，治療后兩種藥物心肌酶各項指標(biāo)均增高。氯氮平組LDH、CK、CK-MB及心電圖異常率明顯高于維思通組，它可抑制神經(jīng)肌肉細胞膜ATP酶系，能量代謝受阻，ATP供應(yīng)減少、離子泵功能降低，使細胞內(nèi)酶溢出致血中酶濃度升高的同時，也引發(fā)心肌細胞復(fù)極障礙，出現(xiàn)ST段、T波或ST-T改變。莫新，朱進才，鄧文.維思通所致心電圖異常75例臨床分析.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2006，27（11）：1320～1321周琳琳，許義，祈鈺陳，等.1277例服用抗精神藥物住院病人心電圖變化的資料分析.上海精神醫(yī)學(xué)，2008，20（6）：348～351當(dāng)前57頁，總共93頁。波振幅：Jacobsen等檢查了468名急性冠脈綜合征患者的T波振幅，發(fā)現(xiàn)當(dāng)ST下降與T波異常并存時，T波異常并沒有預(yù)后判斷價值。James等分析了31074例數(shù)字化記錄的退伍軍人的ECG，發(fā)現(xiàn)經(jīng)cox回歸模型校正年齡和心率因素后，多變量分析結(jié)果顯示I導(dǎo)聯(lián)的T波振幅是心血管病死亡最強的預(yù)測因子，強于ST下降，左室肥厚和QRS時限。T波下降1mm死亡率增加32%。當(dāng)前58頁，總共93頁。及QRS向量波電軸RotterdamStudy研究檢查了2352份ECG，隨訪4年。T波電軸額面偏移者心血管病死亡的風(fēng)險為4。CardiovascularHealth研究共包括4173名老年病例，其中12%有明顯的T波電軸偏移，矯正臨床危險因子和其他ECG異常外，心血管病死亡額外風(fēng)險接近2倍。另外一個方法是計算T波向量和QRS向量的空間角度（QRS-Tangle）。理論上，健康成人T波向量和QRS向量應(yīng)該是一致的。Rotterdam研究分別分析了正常、邊界值和異常QRS向量的空間角度，異常QRS向量的空間角度的心血管病死亡風(fēng)險為6，任何傳統(tǒng)的心電圖的預(yù)測指標(biāo)也沒有這么高。Gregory等分析了31074例退伍軍人的心電圖，經(jīng)年齡、心率校正后，QRS向量的空間角度是心血管病死亡最有意義的預(yù)測因子，甚至超過所有其他的心電圖指標(biāo)。當(dāng)前59頁，總共93頁。波電交替T波電交替（TWaveAlternans，TWA）是指T波的振幅或形狀的交替性改變。TWA可能與自主神經(jīng)功能、冠脈痙攣以及電解質(zhì)紊亂有關(guān)。但是對于TWA的生理基礎(chǔ)不甚了解，可能的機制是：由于T波代表了心室肌透壁性復(fù)極，因此由于動作電位2、3相的時程、形狀的不同而T波不同，這種T波不同或復(fù)極離散交替發(fā)生，形成TWA。測量TWA的方法主要有：相鄰心搏的T波振幅的計算和T波空間方向的計算（即：T波搖擺）?？捎行碾妶D測定計算也可由專門的TWA檢測儀。心率<110次/min出現(xiàn)≥1.9μV的交替為陽性。當(dāng)前60頁，總共93頁。當(dāng)前61頁，總共93頁。V56當(dāng)前62頁，總共93頁。臨床與實驗均證明心肌缺血出現(xiàn)室律失常與動作電位的異常密切相關(guān)。對心梗后，EF值正常，危險因素較低的患者，其TWA如有異常，是心性猝死及危重心律失常高度敏感的預(yù)測指標(biāo)。在左室功能不全，出現(xiàn)早搏，TWA即使是間歇性異常，以及或運動試驗心率隨之相應(yīng)增快，都是心血管死亡及持續(xù)室速的陽性預(yù)測指標(biāo)。對缺血性心臟病，即使TWA的異常不是恒定出現(xiàn)，也是心律失常和死亡有意義的預(yù)測因素。當(dāng)前63頁，總共93頁。2.BRUGADA綜合征該綜合征于1992年由Brugada首次描述,，無結(jié)構(gòu)性心臟病(包括心內(nèi)膜活檢)，心電圖V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段異乎尋常的抬高并酷似右束支阻滯圖形(圖4)，猝死率很高。Brugada綜合征原來又稱右束支傳導(dǎo)阻滯--多行性室速--暈厥綜合征、意外夜間猝死綜合征，在中國、日本、泰國、菲律賓等東南亞地區(qū)已不少見，本病多發(fā)生于20-49歲的男性，多數(shù)在夏季發(fā)病，84%的猝死發(fā)生于夜間睡眠中。BrugadaP,BrugadaJ.Rightbundlebranchblock,persistentSTsegmentelevationandsuddencardiacdeath:adistinctclinicalandelectrocardiographicsyndrome.Amulticenterreport.JAmCollCardiol,1992,20:1391BrugadaJ,BrugadaP.Furthercharacterizationofthesyndromeofrightbundlebranchblock.STsegmentelevationfromV1toV3andsuddencardiacdeath.JCardiovascElectrophysiol,1997,8:325當(dāng)前64頁，總共93頁。A：Brugada綜合征的心電圖。V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高為特有的形態(tài)。

該特征在無論有無癥狀的個體均為猝死的一種標(biāo)志。B：Brugada綜合征病人復(fù)極異常的自發(fā)變異。與圖A相比，ST段抬高隨時間不同自發(fā)變化.

.當(dāng)前65頁，總共93頁。A為靜息時12導(dǎo)聯(lián)心電圖，經(jīng)心房起搏增加心率對V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高無影響(B)；而用異丙腎上腺素增加心率使心電圖正常化(C)。當(dāng)前66頁，總共93頁?？烧T發(fā)對BRUGADA綜合征藥物1.抗心律失常藥物（略）2.抗心絞痛藥物（略）精神科藥物A三環(huán)類抗抑郁藥：阿米替林，去甲替林，地昔帕明，氯米帕明。B四環(huán)類抗抑郁藥：麥普替林。C吩噻嗪類：奮乃靜，氰美馬嗪。DSSRI：氟西丁。其他藥物：荼苯海明，可卡因中毒，酒精中毒當(dāng)前67頁，總共93頁。2.6致心律失常性右室心肌病（ARVD）ARVD心電圖完全不同于Brugada綜合征(圖6)，可見右胸前導(dǎo)聯(lián)的倒置T波和QRS波群末端的異常偏折(即Epsilon波，在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)易見，為右室較遲的激動所致)，有時可見不完全右束支阻滯。這種疾病可能是家族性的，以右室壁由脂肪和纖維變性所替代為特征。這些病人可發(fā)生持續(xù)性室速而致猝死，應(yīng)引起重視。McKennaWJ,ThieneG,NavaA,etal.Diagnosisofarrhythmogenicrightventriculardysplasia/cardiomyopathy.BrHeartJ,1994,71:215當(dāng)前68頁，總共93頁。當(dāng)前69頁，總共93頁。當(dāng)前70頁，總共93頁。ARVD的典型心電圖，具有特征性的Epsilon波，在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)最易見，并可見右胸前導(dǎo)聯(lián)的T波倒置當(dāng)前71頁，總共93頁。當(dāng)前72頁，總共93頁。低溫困惑男，56歲，冬天酒后醉臥路旁。當(dāng)前73頁，總共93頁。當(dāng)前74頁，總共93頁。2.7J波與

J波綜合征J波是位于QRS波群終末部與ST段起始之交點，多位于等位線上，上下偏移不超過1ms。特異性J波是指無明顯原發(fā)性疾病，無器質(zhì)性心臟病史和QT間期延長，僅于體表心電圖上有J波，該類患者有過心臟性猝死或室顫史，因此，將這種J波稱為特異性J波并作為預(yù)測惡性心律失常的指標(biāo)。當(dāng)前75頁，總共93頁。慣例心電圖上的J波是指J點上移，并呈非凡的狀態(tài)，個別呈駝峰形或圓頂狀，常起始于R波降支局部，這種呈非凡狀態(tài)的J點上移，稱為J波。在1950年首先由Osborn在高溫病人中發(fā)現(xiàn)并報導(dǎo)，故個別也稱為Osborn波。當(dāng)前76頁，總共93頁。J波以Ⅱ或V6導(dǎo)聯(lián)最常見，約占85％，但是在深高溫時常以V3或V4導(dǎo)聯(lián)最顯著。aVL導(dǎo)聯(lián)最為少見。高溫性J波大小與體溫呈負(fù)相干，體溫在30以下時J波顯著，體溫在30℃以上時較小，且隨著體溫回升而逐步減小，體溫復(fù)原失常后，J波亦隨即隱沒，但亦有多數(shù)病例J波可繼續(xù)數(shù)周至數(shù)月之久，但J波一旦隱沒即不再重現(xiàn)。心電圖體現(xiàn)順鐘向轉(zhuǎn)位時J波不顯著，J波空間均勻向量指向前下略偏左，這可解釋J波在下壁及左胸導(dǎo)聯(lián)特地顯著起因。當(dāng)前77頁，總共93頁。當(dāng)前78頁，總共93頁。J波異樣的病因：①機體低體溫；②高鈣血癥；③神經(jīng)零碎病變。J波異樣誘發(fā)心律反常強調(diào)：（1）機體低溫并發(fā)心律反常的產(chǎn)生率差別很大，各家報道產(chǎn)生率從0％～100％。（2）低溫常并發(fā)室上性心律反常，如竇緩、房顫、房室接壤性心律以及房室傳導(dǎo)阻滯，反之，體溫增高則易產(chǎn)生室性心律反常。（3）高鈣血癥及神經(jīng)零碎病變時的J波異樣少有并發(fā)心律反常。（4）特發(fā)性J波與致命性室性心律反常親密相干。當(dāng)前79頁，總共93頁。神經(jīng)源性J波多種中區(qū)和周圍性神經(jīng)系統(tǒng)疾病都可出現(xiàn)J波。腦外傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血、鎮(zhèn)靜藥物過量、循環(huán)呼吸驟停復(fù)蘇后、右頸部交感神經(jīng)損害、刺激左頸部胸交感神經(jīng)節(jié)等情況可以導(dǎo)致。（具體原因不明了）當(dāng)前80頁，總共93頁。當(dāng)前81頁，總共93頁。2.8U波扭轉(zhuǎn)U波是繼T波之后的一個小而園鈍的波。多年來以為U波的增淺見于低血鉀，U波倒置見于冠心病。近年來不少學(xué)者器重了U波產(chǎn)生機制與臨床分割的研究。U波產(chǎn)生的機制目前尚未齊全扼要，目前有三種假說：①U波是浦肯野纖維的復(fù)極波；②U波是局部心肌提早產(chǎn)生的復(fù)極波；③U波是機械電偶聯(lián)惹起的后電位。當(dāng)前82頁，總共93頁。U波異樣體現(xiàn)為U波增高，U波低，U以倒置。U波增高：當(dāng)U波幅度＞2mm時，可以為U波增高，＞5mm為顯著增高，多見于低血鉀、腦血管不測，齊全性房室傳導(dǎo)阻滯、心動過速，高血鈣及過早搏動，利用鈣劑、洋地黃、兒茶酚胺類藥物后。訓(xùn)練有素的靜止員有時U波亦可增高