循環(huán)系統(tǒng)功能監(jiān)測與支持2015課件

循環(huán)系統(tǒng)功能監(jiān)測與支持1休克的血流動力學監(jiān)測1血流動力學監(jiān)測循環(huán)容量——對任何原因的休克，維持適當?shù)难h(huán)容量應當是治療的首要目標根據(jù)液體平衡判斷容量可能并不準確CVP監(jiān)測適于血流動力學相對穩(wěn)定患者評價圍術期血管內容量狀態(tài)。全身性感染患者CVP宜維持在8~12mmHg，COPD患者由于PAH導致右心室順應性下降，因此心臟前負荷正常時CVP即明顯升高。進行經(jīng)典的容量負荷試驗時，需要在15~20min快速輸注晶/膠體液250~500ml，每10min測量CVP/PAWP，并根據(jù)2~5/3~7原則對容量狀態(tài)進行評估1休克的血流動力學監(jiān)測1血流動力學監(jiān)測動脈血壓——危重病患者最常用的監(jiān)測指標袖帶寬度是影響NIBP測定準確性的最重要因素，適宜寬度為上臂的40%對于低血壓和/或休克患者，推薦采用有創(chuàng)血壓監(jiān)測。有創(chuàng)血壓監(jiān)測最常見的影響因素是衰減過度，另需注意傳感器調零和參考平面位置組織灌注不足的表現(xiàn)——意識水平下降；皮膚花斑；毛細血管再充盈時間>2s；UO減少；動脈血乳酸>4mmol/L；代酸；ScvO2下降：測定SmvO2能夠在無氧代謝出現(xiàn)（乳酸增高）前對于低心排的復蘇充分性進行可靠的評估。感染時，血乳酸升高是丙酮酸脫氫酶受到抑制的結果，并非組織灌注及氧合不足造成。經(jīng)皮氧分壓監(jiān)測可用于低動力型休克復蘇治療時評估組織灌注的充分性。根據(jù)PAC測定的指標能夠計算全身氧輸送機氧耗，但其價值僅限于危重病患者群體預后的評估而非個體預后的判斷。1休克的血流動力學監(jiān)測3實驗室檢查AG增加的代酸常由血情乳酸水平升高引起，是組織灌注不足的表現(xiàn)。在休克急性期，BUN升高、貧血但肌酐正常通常提示存在消化道出血。ABG對確定氧合狀態(tài)和酸堿失衡有助。ECG對于診斷缺血性心臟病損傷非常重要4影像學檢查CXR檢查用于排除肺炎、肺水腫、張力性氣胸、心包填塞及其他心肺異常；CT可能有助于特殊情況下的針對性治療（隱形內出血、動脈夾層）；TEE有助于準確診斷導致休克的部分心臟和/或主動脈疾病。肺灌注掃描用于確診大面積PTE。其他影像學檢查對休克急性期的評估鮮有幫助5其他監(jiān)測技術2急性心力衰竭1定義ESC和ESICM將AHF定義為繼發(fā)于心功能異常的急性發(fā)作的癥狀和體征。AHF包括新發(fā)的AHF和慢性心力衰竭急性失代償。Killip分級法根據(jù)臨床體征和胸部X片進行分類，F(xiàn)orrester分級主要根據(jù)臨床特征和血流動力學參數(shù)分類，這2種方法已用于心肌梗塞后的AHF，因此最適用于新發(fā)的AHF。第3種方法是心衰臨床嚴重橫渡分級，以臨床表現(xiàn)為分類依據(jù)，主要用于心肌病患者，因此適于慢性失代償性AHF。2ICU急性心力衰竭的特點大多數(shù)患者誘因和病因不易區(qū)別ICU患者病情危重和患者活動受限，進行輔助檢查不便同時合并其他終末器官疾病感染高血糖高分解代謝狀態(tài)2急性心力衰竭2AHF血流動力學特點2急性心力衰竭4基于病理生理學改變的急性心力衰竭治療AHF的惡性病理生理循環(huán)：心肌缺血、心肌抑頓或心肌冬眠AHF的治療目標：主要是降低PCWP和增加CO以改善AHF患者的癥狀——包括控制血壓、心肌保護、神經(jīng)激素異常的糾正及其他臟器如腎的保護AHF的治療：急慢性心衰的治療原則相似，但在病因和誘因處理上有差別。新發(fā)AHF多系心急缺血引起，重點是處理原發(fā)病，必要時應用輔助機械裝置和外科手術治療一般治療：包括液體監(jiān)測、積極控制感染、控制血糖（尤其是DM）、營養(yǎng)支持、保護腎功能等氧療和輔助呼吸：SaO2≥95%。IPPV僅用于AHF對擴管、氧療、CPAP/BiPAP無效，或繼發(fā)于STEACS所致APE藥物治療：嗎啡；抗凝（ACS、AF）；擴管（高血壓、二尖瓣反流推薦SNP，ACS推薦NTG，奈西利肽↓PCWP↑CO）；利尿（加量、持續(xù)、聯(lián)合）；正力（左西孟旦）；其他其他：IABP；ECMO；基礎疾病和合并癥的治療；外科治療2急性心力衰竭目前存在的問題就今后的發(fā)展方向尋找心衰的特異性標記物：美FDA批準用于鑒別心衰和其他原因的呼吸困難的BNP水平為100pg/ml，100~400可能為在心功能不全的基礎上同時存在肺部疾病，如慢性肺心病、APTE。但是，老年、女性、腎功能低下、肺心病、急性肺栓塞、ACS和高心排血量均可出現(xiàn)BNP升高；APE、急性二尖瓣反流、二尖瓣狹窄和心房粘液瘤時，BNP水平降低。抑半胱氨酸蛋白酶蛋白水平升高，即使血肌酐正常，也預示預后差。高血壓患者ST段下移、T波倒置的心肌勞損圖形是預測新發(fā)心衰的獨立危險因素。PAC的再評價：ESC/ESICM推薦指征——血流動力學不穩(wěn)定且對傳統(tǒng)治療未產生預期療效；肺淤血伴組織灌注不足的患者PiCCO：ITBV/EVLW。影響因素：稀釋溫度或脈搏輪廓的因素容量超負荷狀態(tài)時水和鹽的排除：tolvaptan和超濾法3休克的分類、病理生理學和治療策略1休克的定義與分類不同類型休克的臨床表現(xiàn)3休克的分類、病理生理學和治療策略其他措施遵循初始復蘇的一般原則——保證通氣和氧合疼痛的控制——嗎啡2~4mgIV乳酸酸中毒的治療——改善肝臟和全身灌注，pH<7.15考慮NaHCO3嚴重全身性感染與感染性休克的EDGT4低血容量休克1監(jiān)測臨床指標負荷的監(jiān)測：補液試驗；TEE心臟功能監(jiān)測：PiCCO循環(huán)監(jiān)測：激光多普勒流速測定儀、直角偏振光譜成像技術組織氧代謝監(jiān)測：全身灌注指標及局部組織管足指標2治療病因治療液體復蘇：心臟前負荷維持——循環(huán)容量結構調整未控制出血的失血性休克復蘇5分布性休克（感染、過敏、神經(jīng)源休克）1監(jiān)測診斷主要依據(jù)：病史和臨床表現(xiàn)感染性休克：明確的感染；SIRS；SBP低于90mmHg或降幅超過40gmmHg，至少1h，或血壓依賴于輸液或藥物維持；組織灌注不良（UO<30ml/h超過1h，或急性神志障礙）過敏性休克：過敏原接觸史（藥物、食物、昆蟲叮咬等）神經(jīng)源性休克是調節(jié)循環(huán)功能的神經(jīng)本身受到刺激或破壞所致的休克監(jiān)測傳統(tǒng)的監(jiān)測指標：意識狀態(tài)、肢體溫度和色澤、血壓、心率、尿量血流動力學參數(shù)：HR、BP、CVP、CO、SVR、PAP、PAWP、PVR，感染性休克患者往往CO高于正常，SVR和PVR降低氧動力學與代謝監(jiān)測參數(shù)：分布性休克氧代謝的利用障礙而不是氧供障礙灌注指標：消化道CO2張力與pHi直視下監(jiān)測微循環(huán)狀態(tài)的技術：OPS、SDF6心源性休克的機械支持1心肌抑頓和輔助循環(huán)正性肌力藥物和血管活性藥物達到一定劑量（如DA/DB>10或E>0.1ug/kg.min）血流動力學仍未改善，應考慮心室輔助術后左心功能不全在試用大量血管活性藥物或IABP無效——LVAD；術后右心功能不全在試用擴容及擴張肺動脈藥物及強心藥失敗后應考慮RVAD或肺動脈內氣囊反搏；雙心室功能不全，考慮DVAD或ECMO2體外輔助循環(huán)裝置滾壓泵：ECMO——效果取決于心臟和肺功能、結構是否能恢復。早期并發(fā)癥主要為（腦）出血，晚期則為腦缺血離心泵abiomed泵（心臟手術后長期輔助）、thoratec泵、berlin泵6心源性休克的機械支持3體內循環(huán)輔助裝置heartmate泵navacor泵軸流泵IABP并發(fā)癥：肢體缺血、出血（抗凝過度、導絲穿破血管、球囊擴張過度）、栓塞、感染、氣囊破裂7ACS的處理1定義：ESC/ACC重新定義心肌梗死，以心肌壞死為基礎，主要取決于在臨床確定為缺血的情況下cTn的水平。2診斷UAPESC/ACC關于AMI的診斷標準cTn升高或動態(tài)變化，同時至少伴有下述證據(jù)之一——心肌缺血癥狀；提示新發(fā)心肌缺血的ECG改變（新發(fā)ST-T改變或LBBB）；ECG上新出現(xiàn)病理性Q波；影像學證據(jù)提示新發(fā)的局部室壁運動異?；虼婊钚募G失突發(fā)心源性死亡（包括SCA）基線cTn水平正常接受PCI后，如心肌壞死物水平升高超過URL，提示圍術期心肌壞死；cTn水平超過99百分位數(shù)的3倍倍定義為為PCI相關的心肌梗死基線cTn水平正常者接受CABG后，如心肌壞死標志物水平升高超過URL99百分數(shù)，則提示圍術期心肌壞死；5倍合并ECG新發(fā)病理性Q波或新發(fā)LBBB或冠脈造影證實新發(fā)橋血管或冠脈閉塞或新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學證據(jù)，為CABG相關心肌梗死死亡后尸檢發(fā)現(xiàn)AMI的病理學改變7ACS的處理治療STEMI再灌注治療：溶栓、急診PCI、溶栓后介入（補救性PCI、易化PCI、溶栓后常規(guī)PCI、完全閉塞的梗死相關血管處理）NSTE-ACS的介入治療：若臨床條件許可，在考慮到并存疾病后，應盡早實行早期介入急性期藥物輔助治療：阿司匹林和噻蒽并吡啶類藥物、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑、UFH/LMWH、直接凝血酶抑制劑、Xa因子抑制劑、抗栓藥物的聯(lián)合應用（通常所有病因均應服用阿司匹林、氯吡格雷、一種抗凝血酶制劑）心肌梗塞并發(fā)癥：多數(shù)STEMI/NSTEMI死因為心衰和機械并發(fā)癥——心臟破裂、乳頭肌功能失調、檢索斷裂導致的二尖瓣反流、室間隔穿孔減少繼發(fā)事件的治療：ACEI/ARB、他汀類、長效βRB、ICD特殊病人群體：高齡、DM、腎功能不全等8嚴重心律失常的處理病因——器質性心臟病、原發(fā)性電學異常、誘因特點和識別——危險性VPB：QRS>0.12s，振幅>10mm，QRS形態(tài)明顯切跡和不規(guī)則；T波尖銳，對稱，與QRS主波同向；ST段呈水平狀或等電位線室性心動過速（非持續(xù)、持續(xù)、束支折返性、雙向性、Tdp）心室撲動和心室顫動嚴重緩慢性心律失常：SSS、嚴重AVB8嚴重心律失常的處理急性期治療血流動力學不穩(wěn)定的惡性心律失?！灰诉^分強調診斷，立即同步直流電復律，建議單相波能量150J~200J，無效可遞增電復律無效或轉復后不易維持正常心律者，可以胺碘酮、鎂、利多卡因、普魯卡因胺；如AMI后持續(xù)性VT/VF，需使用胺碘酮24h~72h對于AMI后反復發(fā)作的藥物無效的VT/VF，治療的關鍵不是抗心律失常，二是積極進行血管的開通治療，如急診PCI。若血管開通后仍反復發(fā)作VT/VF，可能為