內(nèi)科研究生開題報告范文,開題報告

內(nèi)科研究生開題報告范文,開題報告對于很多剛接觸課題研究的學(xué)生對于怎樣撰寫內(nèi)科碩士研究生開題報告比擬茫然，不知道從何下手，往往由于不得要領(lǐng)，走了很多彎路，內(nèi)科碩士研究生開題報告一般包括課題來源、選題背景、研究現(xiàn)在狀況、研究大綱、以下為參考文獻等等，下面我們就以伊布利特對心臟電生理的影響及轉(zhuǎn)復(fù)心房顫抖/撲動心律的有效性為例，了解內(nèi)科碩士研究生開題報告的格式規(guī)范。課題名稱：伊布利特對心臟電生理的影響及轉(zhuǎn)復(fù)心房顫抖/撲動心律的有效性1、選題意義和背景房顫〔AF〕、房撲〔AFL〕是臨床上最常見的心律失常之一，有多種誘發(fā)因素和病因。在普通人群中有2%的發(fā)病趨勢，其發(fā)病率隨年齡增大而增加，65歲后人群發(fā)病率高達5%.AF/AFL不但可引起心房內(nèi)血栓構(gòu)成與血栓性栓塞等并發(fā)癥，是缺血性腦卒中的重要原因，其快速心室反響和不規(guī)整心律還可導(dǎo)致血流動力學(xué)障礙，使血壓降低，冠狀動脈灌注減少，加重器質(zhì)性心臟病，并可誘發(fā)心動過速心肌病，因而積極轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇性心律仍然遭到大家的重視。固然電復(fù)律轉(zhuǎn)復(fù)率高，但復(fù)律前后各項準(zhǔn)備工作繁復(fù)，復(fù)律成功后仍需藥物維持，不易被接受。當(dāng)前多數(shù)非緊急情況下藥物復(fù)律仍為首選，但傳統(tǒng)復(fù)律藥物復(fù)律時間長成功率低。III類抗心律失常藥物伊布利特〔Ibutilide〕自1996年在美國上市以來，被證實是速效和有效的轉(zhuǎn)復(fù)AF/AFL的藥物，并越來越遭到人們的關(guān)注，但國內(nèi)尚未用于臨床，亦未見有該藥對心臟電生理的研究及相關(guān)報道。本研究參照2001年版伊布利特講明書，及國外臨床研究文獻資料制定國人給藥方式方法，觀察其療效及副作用。普羅帕酮是國內(nèi)常用的I.類藥物，已在臨床應(yīng)用數(shù)十年，安全性尚好，故本次試驗采用其作為對照藥物，應(yīng)用隨機對照的方式方法評價靜脈推注兩藥轉(zhuǎn)復(fù)陣發(fā)性和持續(xù)時間3個月的持續(xù)性AF/AFL的臨床療效及其安全性，并通過電生理檢查，以了解該藥對國人心臟電生理的影響，為進一步臨床應(yīng)用提供根據(jù)。2、論文綜述/研究基礎(chǔ)2.1、伊布利特的基礎(chǔ)研究進展〔1〕暢對鉀通道的影響：鉀通道廣泛分布于心臟、血管等部位，鉀外流是心肌細胞復(fù)極的主要離子流。延遲性整流鉀電流〔Ik〕，包括快速激活的延遲整流鉀電流〔Ikr〕通道和緩慢激活的延遲整流鉀電流〔Iks〕通道；前者激活、失活較快，是動作電位3位相最重要的鉀電流；而后者激活、失活較慢，但電流強度大，主要在動作電位2、3位相末期開放。伊布利特能明顯抑制Ik,尤其對Ikr抑制作用顯著，對Iks有較弱的抑制作用。伊布利特是特異性Ikr阻滯劑，濃度依靠性地抑制Ikr電流，使動作電位3位相延緩，同時延長QT和QTc間期.〔2〕暢對鈉通道的影響：鈉內(nèi)流是心肌細胞除極和復(fù)極平臺期的主要離子流。伊布利特濃度依靠性地抑制心房肌細胞鈉電流〔INa〕，使心房肌細胞INa電流活性降低，電流桘電壓曲線〔Ⅰ~Ⅴ曲線〕上移，電壓依靠性穩(wěn)態(tài)失活曲線左移，失活后再恢復(fù)時間延長，引起動作電位0位相上升速率及幅度下降，傳導(dǎo)減慢，興奮性降低，防止折返構(gòu)成.伊布利特呈濃度依靠性抑制心肌細胞INa電流可能是伊布利特臨床上抗心律失常，尤其是抗房顫或房撲的部分離子通道機制之一.同時伊布利特尚能促進平臺期緩慢Na+內(nèi)流，進而使動作電位2位相時程延長，QT和QTc間期延長，傳導(dǎo)減慢.〔3〕暢對鈣通道的影響：鈣內(nèi)流是心肌細胞復(fù)極平臺期的主要離子流。心肌細胞復(fù)極時K+外流和Na+、Ca2+內(nèi)流的相對速率決定了復(fù)極平臺期的時程。伊布利特濃度依靠性促進心室肌細胞L型鈣電流〔ICa桘L〕，使動作電位2位相時程延長，QT和QTc間期延長，傳導(dǎo)減慢。由于Ca2+在平臺期內(nèi)流增加，容易造成鈣負荷，易誘發(fā)早后除極，進而觸發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速〔torsadesdepointes,Tdp〕。所以伊布利特低濃度時具有抗心律失常作用，濃度過高時少數(shù)有致心律失常作用。除此之外，研究發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死后一周梗死周邊帶心室肌細胞ICa桘L受阻滯，伊布利特對缺血引起的ICa桘L的異常有明顯改善作用.3、以下為參考文獻[1].StamblerBS,WoodMA,EllenbogenKA.Antiarrhythmicactionsofintravenousibutilidecomparedwithprocainamideduringhumanatrialflutterandfibrillation:electrophysiologicaldeterminantsofenhancedconversionefficacy.Circulation.1997,96〔12〕：4298-306.[2].VolgmanAS,CarberryPA,StamblerB,etal.Conversionefficacyandsafetyofintravenousibutilidecomparedwithintravenousprocainamideinpatientswithatrialflutterorfibrillation.JAmCollCardiol.1998,31〔6〕：1414-9.[3].HongoRH,ThemistoclakisS,RavieleA,eta1.UseofibutilideincardioversionofpatientswithatrialfibrillationoratrialfluttertreatedwithclassICagents.JAmCollCardiol.2004,44〔4〕：864-8.[4].ChengJ,GlatterK,YangY,etal.Electrophysiologicalresponseoftherightatriumtoibutilideduringtypicalatrialflutter.Circulation.2002,106〔7〕：814-9[5].BaskinEP,LynchJJJr.DifferentialatrialversusventricularactivitiesofclassIIIpotassiumchannelblockers.JPharmacolExpTher.1998,285〔1〕：135-42.[6].BuchananLV,KabellqTurcotteUM,etal.Effectsofibutilideonspontaneousmyocardialandinducedventriculararrhythmiasin24-hourcanineinfarction:acomparativestudywithsotalolandencainide.JCardiovascPharmacol.1992,19〔2〕：256-63.[7].WesleyRCJr,FarkhaniF,MorganD,etal.Ibutilide:enhanceddefibrillationviaplateausodiumcurrentactivation.AmJPhysiol.1993,264〔4Pt2〕：H1269-74.[8].WoodMA,StamblerBS,EllenbogenKA,etal.Suppressionofinducibleventriculartachycardiabyibutilideinpatientswithcoronaryarterydisease.IbutilideInvestigators.AmHeartJ.1998,135〔6Pt1〕：1048-54.[9].LevyS,BreithardtqCampbellRW,etal.Atrialfibrillation:currentknowledgeandrecommendationsformanagement.WorkingGrouponArrhythmiasoftheEuropeanSocietyofCardiology.EurHeartJ.1998,19〔9〕：1294-320[10].RicardP,LevyS,TriganoJ,etal.Prospectiveassessmentoftheminimumenergyneededforexternalelectricalcardioversionofatrialfibrillation.AmJCardiol.1997,79〔6〕：815-6.[11].ReiffelJA.IntravenousAmiodaroneintheManagementofAtrialFibrillation.JCardiovascPharmacolTher.1999,4〔4〕：199-204.[12].MurrayKT.Ibutilide.Circulation.1998,97〔5〕：493-7.[13].EllenbogenKA,ClemoHF,StamblerBS,etal.Efficacyofibutilideforterminationofatrialfibrillationandflutter.AmJCardiol.1996,78〔8A〕：42-5.[14].YangT,SnydersDJ,RodenDM.Ibutilide,amethanesulfonanilideantiarrhythmic,isapotentblockeroftherapidlyactivatingdelayedrectifierK+current〔IKr〕inAT1cells.Concentration-,time-,voltage-,anduse-dependenteffects.Circulation.1995,91〔6〕：1799-806.[15].KoweyPR,VanderLugtJT,LudererJR.Safetyandrisk/benefitanalysisofibutilideforacuteconversionofatrialfibrillation/flutter.AmJCardiol.1996,78〔8A〕：46-52.[16].RodriguezI,KilbornMJ,LiuXK,etal.Drug-inducedQTprolongationinwomenduringthemenstrualcycle.JAMA.2001,285〔10〕：1322-6.[