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文檔簡介
關(guān)于原發(fā)性高血壓教案第一頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日
原發(fā)性高血壓是指以體循環(huán)動脈壓增高為特征的臨床綜合征。長期高血壓可影響心、腦、腎等器官的功能,最終導(dǎo)致這些器官功能衰竭,它是最常見的心血管疾病。我國發(fā)病人數(shù)1億多。原發(fā)性高血壓造成血壓升高的原因不明,占高血壓絕大部分繼發(fā)性高血壓造成血壓升高的原因明確,血壓升高是某些疾病的一種表現(xiàn),占少數(shù)。第二頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日
血壓水平與心血管病危險(xiǎn)性呈連續(xù)性相關(guān),高血壓的定義是人為的。制定統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)對于評價(jià)病人和指導(dǎo)治療均很重要。
第三頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日一、
高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)
國際統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)
SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg
(不論年齡性別)根據(jù)血壓水平分為1、2、3級注意:
所有血壓標(biāo)準(zhǔn)不是單獨(dú)一次,而是非藥物狀態(tài)下2次或2次以上非同日測量的平均值。
第四頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日第五頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日第六頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日第七頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日低危:表示10年內(nèi)將發(fā)生心腦血管病事件的概率<15%。中危:表示10年內(nèi)將發(fā)生心腦血管病事件的概率15%--20%。高危:表示10年內(nèi)將發(fā)生心腦血管病事件的概率20%--30%。極高危:表示10年內(nèi)將發(fā)生心腦血管病事件的概率>30%。第八頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日一、
病因未明確
1、
遺傳:父母均有高血壓,子女發(fā)病概率為46%。2、
飲食食鹽量、低鉀低鈣飲食3、
職業(yè)環(huán)境精神緊張、注意力高度集中4、
肥胖或超重5、避孕藥6、睡眠呼吸暫停綜合征第九頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日三、發(fā)病機(jī)理
未完全闡明,目前認(rèn)為是在各因素的影響下血壓調(diào)節(jié)功能失調(diào)而產(chǎn)生。
(一)血壓調(diào)節(jié)
平均動脈壓=心排血量X總外周阻力心排血量體液容量鈉鹽攝入腎功能醛固酮心率心肌收縮力第十頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日總外周阻力
小動脈結(jié)構(gòu)改變血管壁增厚→阻力↑血管壁順應(yīng)性SBP↑DBP↓血管舒縮交感神經(jīng)α受體興奮→-收縮
β受體興奮→舒張血管舒縮因子血管緊張素、內(nèi)皮素→收縮
NO、前列環(huán)素、緩激肽→舒張血液粘稠度第十一頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日(二)發(fā)病機(jī)理
1、
神經(jīng)、精神因素
長期不良刺激→大腦皮層功能失調(diào)→血管舒縮中樞失調(diào)→交感神經(jīng)活動占優(yōu)勢→兒茶酚胺釋放→全身小動脈收縮→外周血管阻力↑→血壓↑第十二頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日2、腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)腎素ACE血管緊張素原→血管緊張素Ⅰ→血管緊張素Ⅱ血管緊張素Ⅱ
交感神經(jīng)節(jié)NE分泌↑→血管收縮全身小動脈收縮→外周阻力↑腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌↑→水鈉潴留→血容量↑第十三頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日3、
遺傳
組織細(xì)胞膜遺傳性離子運(yùn)轉(zhuǎn)障礙,血管壁平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉潴留。經(jīng)Na+—Ca+交換,細(xì)胞內(nèi)Ca+↑,血管收縮,外周阻力↑。4、
鈉攝入過多
細(xì)胞外液量↑→心排血量↑;小動脈壁的含水量↑→外周血管阻力↑第十四頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日5、
胰島素抵抗
有的高血壓患者空腹胰島素水平高于正常,糖耐量降低(胰島素抵抗)。l
可能機(jī)理激和細(xì)胞膜Na+-K+ATP酶→細(xì)胞內(nèi)Na+↑→血管阻力↑抑制Ca——ATP酶→細(xì)胞內(nèi)Ca+↑增加交感神經(jīng)活性腎小管對Na+重吸收↑刺激血管內(nèi)壁增生肥厚第十五頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日6、
血管內(nèi)皮功能異常生成血管內(nèi)皮因子異常。第十六頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日四、
病理
1小動脈病變最主要的改變早期全身小動脈痙攣長期、反復(fù)小動脈痙攣內(nèi)膜玻璃樣變,中層平滑肌細(xì)胞增殖肥大而增厚(血管壁重構(gòu))最后管壁纖維化,管腔狹窄(不可逆病變)高血壓維持發(fā)展腎小動脈的改變最明顯可促進(jìn)動脈粥樣硬化形成及發(fā)展第十七頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日心:左心室肥厚和擴(kuò)大腦:微血管瘤,動脈粥樣硬化腎:囊內(nèi)壓增高,腎小球纖維化,萎縮視網(wǎng)膜:第十八頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日五、臨床表現(xiàn)
(一)
一般臨床表現(xiàn)
可有可無癥狀,且無特別.早期血壓波動大;以后血壓逐漸升高,波動小第十九頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日(二)
并發(fā)癥
心、腦、腎損害
1、心臟高血壓心臟病長期血壓↑→左室后負(fù)荷↑→左室肥厚、擴(kuò)大→心力衰竭心臟最先受影響是左室舒張功能冠心病冠狀動脈粥樣硬化性冠心病第二十頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日3、
腦腦血管意外缺血性出血性4、
腎臟腎小動脈硬化→腎實(shí)質(zhì)缺血→腎單位萎縮、消失→腎功能不全早期可無表現(xiàn),隨病情進(jìn)展可出現(xiàn)蛋白尿、、血尿、管型。蛋白尿特點(diǎn)單純高血壓腎損,未合并其他情況24小時(shí)尿蛋白總量很少超過1G。第二十一頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日4、血管嚴(yán)重高血壓可造成主動脈夾層并破裂;(高血壓后期可發(fā)生主動脈中層囊樣壞死和夾層分裂。高壓血液將主動脈內(nèi)膜撕裂,主動脈腔內(nèi)血液通過破口進(jìn)入主動脈壁中層而形成血腫—主動脈夾層)第二十二頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日六、實(shí)驗(yàn)室檢查
1、
常規(guī)檢查幫助原發(fā)性高血壓的診斷,了解靶器官損害情況,正確選擇降壓藥。血尿常規(guī),腎功能,血尿酸,血脂,血糖,電解質(zhì),心電圖,胸部X線,眼底檢查(高血壓病病人常規(guī)檢查)。第二十三頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日眼底分級Ⅰ級視網(wǎng)膜動脈變細(xì)反光增強(qiáng)Ⅱ級視網(wǎng)膜動脈狹窄,動靜脈交叉壓跡Ⅲ級眼底出血、棉絮狀滲出Ⅳ級視神經(jīng)乳頭水腫第二十四頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日2、
動態(tài)血壓監(jiān)測儀器自動定時(shí)測量血壓,連續(xù)24小時(shí)或更長,能較敏感、客觀地反映病人實(shí)際血壓水平。正常人血壓有明顯的晝夜波動。動態(tài)血壓曲線呈兩峰一谷。清晨起床活動后血壓迅速升高上午6——10時(shí)和下午4——8時(shí)各一高峰,夜間血壓最低(勺型)。原發(fā)性高血壓病人約80%的呈勺型,小部分非勺型。此種高血壓嚴(yán)重或?qū)Π衅鞴儆绊懜?。第二十五頁,共五十一頁,編輯?023年,星期日七、原發(fā)性高血壓危險(xiǎn)度分層
判斷高血壓的嚴(yán)重程度除與血壓水平有關(guān)外,還與心血管病有關(guān)。高血壓危險(xiǎn)度分層是根據(jù)以上三方面進(jìn)行的。高血壓水平心血管病危險(xiǎn)因素靶器官損害及合并臨床疾病危險(xiǎn)度分層低危組、中危組、高危組、極高危組第二十六頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日八、臨床類型
原發(fā)性高血壓多起病緩,進(jìn)展慢,逐漸導(dǎo)致靶器官損害。少數(shù)病人具特殊表現(xiàn)而構(gòu)成不同的臨床類型第二十七頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日(一)惡性高血壓
少數(shù)中重度高血壓患者可發(fā)展成為惡性高血壓。臨床特點(diǎn)1、發(fā)病較急多見于青中年
2、血壓顯著升高DBP持續(xù)≥130mmHg3、頭痛、視力模糊、Ⅲ、Ⅳ級眼底改變4、腎臟損害突出表現(xiàn)為蛋白尿(24小時(shí)蛋白尿可達(dá)3G)、血尿、管型、腎功能不全。5、
進(jìn)展迅速,不及時(shí)治療預(yù)后不佳,可死于腎衰竭、腦卒中、心力衰竭。第二十八頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日(二)高血壓急癥
定義:指短時(shí)間內(nèi)(數(shù)小時(shí)或數(shù)天)血壓重度升高,SBP>200mmHg和/或DBP>130mmHg,伴重要器官、大動脈的損害。第二十九頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日1、高血壓危象在高血壓病程中發(fā)生全身小動脈暫時(shí)性、強(qiáng)烈痙攣,周圍血管阻力明顯上升,使血壓急驟升高而出現(xiàn)一系列臨床癥狀時(shí)稱高血壓危象。血壓改變以SBP明顯升高為主,DBP也可升高,常有誘因臨床表現(xiàn)血壓升高的表現(xiàn)靶器官損害的表現(xiàn)控制血壓后病情可迅速好轉(zhuǎn)但易復(fù)發(fā)第三十頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日2、高血壓腦病
在高血壓病程中出現(xiàn)腦部小動脈先明顯痙攣,即之?dāng)U張,急性腦循環(huán)障礙,導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)高壓出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)稱為高血壓腦病。臨床表現(xiàn)血壓突然升高,SBP、DBP均高,以DBP升高為主。劇烈頭痛、頭暈中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀第三十一頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日(三)老年人高血壓年齡60歲,達(dá)到高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)者
特點(diǎn)
半數(shù)以上為單純SBP升高部分由中年原發(fā)性高血壓延續(xù)而來SBP、DBP均升高有心腦腎器官不同程度的損害血壓波動大,易發(fā)生體位性低血壓第三十二頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日九、診斷鑒別診斷
(一)診斷
標(biāo)準(zhǔn)測量方法在上臂肱動脈部位用水銀柱血壓計(jì)測量未用降壓藥物至少兩次非同日靜息狀態(tài)下測得血壓升高可診斷必須排除繼發(fā)性高血壓及評估危險(xiǎn)因素靶器官損害相關(guān)臨床疾病第三十三頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日(二)鑒別診斷
繼發(fā)性高血壓
1、
腎臟疾病
為最常見的繼發(fā)性高血壓也稱腎性高血壓l
腎實(shí)質(zhì)腎小球腎炎、腎盂腎炎等,除血壓升高外有發(fā)熱、蛋白尿明顯或發(fā)熱、腹痛、尿路刺激癥狀l
腎血管病變腎動脈狹窄腹部血管雜音。腎動脈造影明確。第三十四頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日2、內(nèi)分泌疾病
l
嗜鉻細(xì)胞瘤此瘤間隙或持續(xù)分泌大量腎上腺素、去甲腎上腺素,出現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性血壓升高伴兒茶酚胺增高的表現(xiàn),用α受體阻滯劑血壓下降。l
皮質(zhì)醇增多癥水鈉潴留,高血壓。血壓升高柯興氏綜合征的表現(xiàn)第三十五頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日3、
其他
妊娠高血壓綜合征妊娠晚期高血壓、蛋白尿、水腫;高血壓病人合并妊娠,在妊娠早期血壓已增高,蛋白尿多不重。第三十六頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日十、治療
(一)
治療目標(biāo)l
降低血壓使血壓降至正常范圍l
防止或減少心腦血管并發(fā)癥降低病死率和致殘率第三十七頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日(二)非藥物治療
適用于各期高血壓
1、合理膳食l
限制鈉鹽攝入l
減少脂肪攝入l
限制飲酒戒酒或嚴(yán)格限酒第三十八頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日2、減輕體重體重超過正常值10%的高血壓患者中,體重減少5KG就能降低血壓,并有助于控制伴隨的危險(xiǎn)因素(胰島素抵抗糖尿病高血脂左心室肥厚)。最初減重目標(biāo)5KG,(通過熱量攝入↓加強(qiáng)運(yùn)動等達(dá)到)第三十九頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日3、體育鍛煉快步走、游泳20—60分/次,每周3—5次2、氣功及其他療法作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng),交感神經(jīng)活性↓。3、
其他保持正常心態(tài),戒煙。第四十頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日(三)降壓藥物治療
1、藥物種類
6類
利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACEI、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、α腎上腺素能受體阻滯劑。第四十一頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日1、藥物治療原則
l
低劑量開始l
第一種藥物無效選用合理的聯(lián)合用藥利尿劑+受體阻滯劑,利尿劑+ACEI,(或血管緊張素受體阻滯劑),鈣通道阻滯劑+β受體阻滯劑,鈣通道阻滯劑+ACEI;α受體阻滯劑+β受體阻滯劑l
白天夜間平穩(wěn)降壓l
最好用一天一次且24小時(shí)平穩(wěn)降壓的長效藥物提高患者治療順從性,更平穩(wěn)地降壓,保護(hù)靶器官,減少心血管病事件的危險(xiǎn)性。第四十二頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日3、降壓目標(biāo)
降至正常水平<140/90mmHg;60歲的高血壓合并糖尿病或腎臟病變者<130/85mmHg第四十三頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日4、降壓藥選擇
根據(jù)患者年齡、合并癥、并發(fā)癥等情況選用不同的降壓藥。第四十四頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日5、降壓藥
l
利尿劑:利尿→細(xì)胞外容量↓→心排血量↓↘利鈉———————————→BP↓特點(diǎn):降壓緩和,2——3W達(dá)高峰。適應(yīng):1、2級高血壓特別是老年人心力衰竭者。
第四十五頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日l
β受體阻滯劑
心率↓心肌收縮力↓→心排量↓↘腎素釋放↓————————BP↓
特點(diǎn):降壓緩,1——2W內(nèi)起作用適應(yīng):1、2級高血壓特別是心率快的中老年人:合并冠心病第四十六頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期日鈣通道阻滯劑
阻
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