華科8窒息性氣體

窒息性氣體

Asphyxiatinggas華中科技大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學(xué)系王正倫一、概述定義：是指被機(jī)體經(jīng)吸入后，可使氧的供給、攝取、運(yùn)輸和利用發(fā)生障礙，使全身組織細(xì)胞得不到或不能利用氧，而導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。常見的窒息性氣體：CO、H2S、HCN、CH4等。機(jī)體對氧的利用過程空氣中的氧經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺泡，擴(kuò)散入血與紅細(xì)胞中Hb結(jié)合為HbO2，隨血液輸送至全身各組織器官，與組織的氣體交換而進(jìn)入細(xì)胞。在細(xì)胞呼吸酶（respiratoryenzymes）的作用下，參與糖、蛋白質(zhì)、脂肪等營養(yǎng)物質(zhì)的代謝轉(zhuǎn)化，生成CO2和H2O，并產(chǎn)生能力，以維持機(jī)體的生命活動。分類單純窒息性氣體：本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w，但因它們在空氣中含量高，使氧的相對含量大大降低，隨之動脈血氧分壓下降，導(dǎo)致機(jī)體缺氧窒息。例如氮?dú)狻⒓淄?、二氧化碳、水蒸氣等。化學(xué)窒息性氣體：主要能對血流或組織產(chǎn)生特殊化學(xué)作用，使氧的運(yùn)送和組織利用氧的功能發(fā)生障礙，造成全身組織缺氧，引起嚴(yán)重中毒表現(xiàn)。常見的有一氧化碳、氰化物和硫化氫等中毒。

化學(xué)窒息性氣體血液窒息性氣體：如CO等，這類氣體可阻礙血紅蛋白與氧結(jié)合，影響血液對氧的運(yùn)輸，從而導(dǎo)致機(jī)體缺氧，發(fā)生窒息。細(xì)胞窒息性氣體：如H2S、HCN等，這類毒物主要抑制細(xì)胞內(nèi)的呼吸酶，從而阻礙細(xì)胞對氧的利用，使機(jī)體發(fā)生細(xì)胞內(nèi)“窒息”。盲目救人，“前仆后繼”真不該1997年5月8日，陽朔縣城關(guān)鄉(xiāng)白沙灣果品場5位合伙經(jīng)營腌制果品加工的農(nóng)戶來到加工場，清理前一年腌制果品池子的廢液。因水泵無法抽吸池內(nèi)廢液，其中3人便沿池邊扶梯進(jìn)入池內(nèi)，剛彎下腰就昏倒在池中。在上面的兩人以為觸電馬上進(jìn)入池中搶救，結(jié)果也中毒昏倒，直到晚上才被人發(fā)現(xiàn)，5人均死亡。經(jīng)檢測，系急性硫化氫中毒。不戴防護(hù)用品進(jìn)入礦井中毒身亡

2002年8月23日，位于隆安縣境內(nèi)的廣西鳳凰銀業(yè)有限責(zé)任公司發(fā)生礦井一氧化碳急性職業(yè)中毒事故，造成1人死亡、2人中毒。原因是工人進(jìn)入前不檢測有毒物含量，進(jìn)入礦井時(shí)不戴防毒面罩，井內(nèi)無通風(fēng)排毒設(shè)施，無應(yīng)急救援預(yù)案。事故發(fā)生后，衛(wèi)生、安監(jiān)、公安、工會等部門開展調(diào)查處理。毒作用特點(diǎn)窒息性氣體的主要致病環(huán)節(jié)均是可引起機(jī)體缺氧；腦對缺氧極為敏感，輕度缺氧時(shí)就會引起記憶力減退、注意力不集中、定向能力障礙等。較重時(shí)可有頭痛、耳鳴、嘔吐、嗜睡，甚至昏迷，進(jìn)一步可發(fā)展為腦水腫。治療時(shí)，除進(jìn)行有效的解毒治療外，關(guān)鍵是腦缺氧治療和腦水腫的預(yù)防和處理；有效的解毒治療必須針對窒息性氣體的中毒機(jī)制和中毒條件；慢性中毒尚未確證。缺氧表現(xiàn)①中樞神經(jīng)系統(tǒng)：早期表現(xiàn)為頭疼、興奮、煩躁；晚期出現(xiàn)語言障礙，定向障礙，嗜睡，昏迷。②呼吸、循環(huán)系統(tǒng)：早期表現(xiàn)呼吸加快，心跳過速，血壓升高；晚期呼吸淺促，紫紺，心率不齊，血壓下降，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心衰、休克和呼吸衰竭。缺氧表現(xiàn)③肝腎功能障礙：SGPT升高，黃疸；蛋白尿，血尿和血BUN升高，尿毒癥。④持續(xù)嚴(yán)重缺氧，因CO2潴留而出現(xiàn)CO2麻醉現(xiàn)象：頭痛、嗜睡、撲翼震顫，神志淡漠和昏迷。腱反射消失，呼吸深慢，脈洪大，出汗多。腦水腫表現(xiàn)為顱內(nèi)壓升高的癥狀：頭疼，嘔吐，血壓升高，心率減慢，呼吸淺慢，抽搐，昏迷。缺氧所致腦水腫以細(xì)胞內(nèi)水腫為主，故早期顱內(nèi)壓升高不明顯。中毒機(jī)制：

1.細(xì)胞內(nèi)鈉離子及水分增加；

2.血腦屏障功能的破壞；

3.細(xì)胞漿內(nèi)鈣離子積聚；

4.游離脂肪酸及自由基所致的損害；治療治療原則：窒息性氣體中毒病情危急，搶救應(yīng)分秒必爭。包括有效的解毒劑治療，及時(shí)糾正腦缺氧和積極防治腦水腫，是治療窒息性氣體中毒的關(guān)鍵?，F(xiàn)場急救：盡快脫離中毒現(xiàn)場，立即吸入新鮮空氣；嚴(yán)密觀察生命體征。危重者易發(fā)生中樞性呼吸循環(huán)衰竭，一旦發(fā)生，應(yīng)立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇。呼吸停止者立即人工呼吸，給予呼吸興奮劑；并發(fā)肺水腫者，給予足量、短效糖皮質(zhì)激素。氧療法：采用各種方法給予較高濃度（40%-60%）的氧，提高動脈血氧分壓，增加組織細(xì)胞對氧的攝取能力，激活受抑制的細(xì)胞呼吸酶，改善腦組織缺氧，阻斷腦水腫惡性循環(huán)，加速窒息性氣體排出。預(yù)防原則嚴(yán)格管理制度，制訂并嚴(yán)格執(zhí)行安全操作規(guī)程。定期檢修設(shè)備，防止跑、冒、滴、漏。窒息性氣體環(huán)境設(shè)置警示標(biāo)志，裝置自動報(bào)警設(shè)備，如CO報(bào)警器等。加強(qiáng)衛(wèi)生宣教，做好上崗前安全與健康教育，普及急救互救知識和技能培訓(xùn)。添置有效防護(hù)面具，并定期維修與效果檢測。高濃度或通風(fēng)不良的窒息性氣體環(huán)境作業(yè)或搶救，應(yīng)進(jìn)行有效的通風(fēng)換氣。治療盡快給予解毒劑：如氰化化物中毒，采用亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉聯(lián)合解毒療法；硫化氫中毒應(yīng)用小劑量美藍(lán)（20-120mg）積極防治腦水腫：除了防治缺氧性腦水腫的基礎(chǔ)措施外，還應(yīng)采用：給予腦代謝賦活劑如ATP、細(xì)胞色素C、輔酶A等；利尿脫水，常用20%甘露醇或25%山梨醇，也可與利尿藥交替使用；糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，對急性中毒性腦水腫有一定的效果，常用地塞米松。宜盡早使用，首日應(yīng)用較大的沖擊劑量。對癥支持療法：谷胱甘肽；低溫與冬眠療法；二聯(lián)抗生素；抗氧化劑；納洛酮；蘇醒藥；鈣通道阻滯劑等。一氧化碳

（Carbonmonoxide，CO）接觸機(jī)會

1.金屬冶煉、煉焦；

2.機(jī)械制造業(yè)的鍛造、鑄造、熱處理；

3.采礦爆破作業(yè)；

4.化工工業(yè)（CO作原料生產(chǎn)光氣、甲醇、甲酸、丙酮、合成氨）；

5.燃?xì)庵迫。喝缑簹?、水煤氣等?/p>

6.耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工業(yè)；

7.日常生活。違反操作規(guī)程，3人中毒1人死亡

2002年4月20日，響水縣礦業(yè)冶煉有限責(zé)任公司2#爐維修，3名民工正在維修作業(yè)，因熱風(fēng)操作工違反操作規(guī)程，誤向有民工正在維修的2#熱風(fēng)爐送煤氣，造成3名民工發(fā)生急性一氧化碳中毒，其中1人死亡。毒作用機(jī)理CO經(jīng)呼吸道進(jìn)入血液循環(huán)，主要與Hb結(jié)合形成HbCO，使Hb失去攜帶O2的能力；CO與肌紅蛋白結(jié)合，影響O2從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞線粒體，損害線粒體功能；CO還能與細(xì)胞色素結(jié)合，阻斷電子傳遞，抑制細(xì)胞呼吸。影響血HbCO濃度的因素空氣中CO濃度：空氣CO濃度越高，血液HbCO濃度越高，達(dá)到飽和的時(shí)間越短；接觸時(shí)間：對不同接觸濃度，在一定范圍內(nèi)，接觸時(shí)間越長，血液HbCO濃度越高；機(jī)體的活動狀態(tài)：運(yùn)動時(shí)，肺通氣量增大，在接觸同等濃度CO時(shí)，血液HbCO達(dá)到飽和的時(shí)間縮短；氧分壓：吸入高氧分壓氣體，可加速HbCO的解離和CO的排出；氣溫：環(huán)境溫度越高，HbCO的濃度越高；個(gè)體差異。毒作用表現(xiàn)接觸反應(yīng)：頭痛、頭昏、心悸、惡心，吸入新鮮空氣癥狀消失。輕度中毒：可有劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；輕度至中度意識障礙，HbCO>10%

。中度中毒：輕至中度昏迷，搶救后可恢復(fù)，無明顯并發(fā)癥，HbCO>30%。重度中毒：深度昏迷，或意識障礙并發(fā)腦水腫，休克，嚴(yán)重的心機(jī)損害，肺水腫，呼吸衰竭等，HbCO>50%.急性CO中毒遲發(fā)腦病急性中毒意識恢復(fù)后2-60天出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀。發(fā)生遲發(fā)腦病的危險(xiǎn)因素：急性期病情重、昏迷時(shí)間長、蘇醒后頭暈和乏力持續(xù)時(shí)間長、休息不夠充分、治療處理不當(dāng)、高齡、有高血壓病史、腦力勞動者、精神刺激。慢性影響

CO是否引起慢性中毒尚有爭論。有人認(rèn)為可出現(xiàn)神經(jīng)和心血管系統(tǒng)損害如神經(jīng)衰弱綜合征，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、耳鳴、無力、記憶力減退及睡眠障礙等，以及心律失常、心肌損害和動脈粥樣硬化等。治療原則立即轉(zhuǎn)移至新鮮空氣處，保持呼吸通暢，保暖，密切觀察意識狀態(tài)。及時(shí)進(jìn)行急救與治療：輕度中毒給予氧氣吸入及對癥治療；中度及重度中毒應(yīng)給予常壓口罩吸氧和高壓吸氧；重度中毒視病情給予消除腦水腫、促進(jìn)腦血液循壞，維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等對癥支持治療。對于遲發(fā)腦病可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森藥物與其他支持治療。氰化氫

（Hydrogencyanide）接觸機(jī)會氫氰酸的生產(chǎn)，制造其他氰化物、藥物、塑料、有機(jī)玻璃、活性染料；電鍍、金屬表面滲碳、攝影；貴重金屬（金、銀）冶煉；制造各種樹脂單體如丙烯酸酯等化工原料；毒作用機(jī)理CN-可抑制42種酶的活性，但它與細(xì)胞呼吸酶的親合力最大；CN-能迅速與細(xì)胞色素氧化酶中Fe3+絡(luò)合，使其失去傳遞電子的能力，呼吸鏈中斷，組織不能攝取和利用氧，引起細(xì)胞內(nèi)窒息；CN-

還可與含巰基或硫的酶作用，使其失活。CN-在體內(nèi)代謝示意圖臨床表現(xiàn)急性中毒：

高濃度：“電擊樣”驟死，10–60秒內(nèi)突然昏倒，2–3分鐘內(nèi)死亡。

低濃度：四期：前驅(qū)期、呼吸困難期、痙攣期、麻痹期。慢性影響：類神經(jīng)征，骨骼肌酸痛，眼及上呼吸道刺激癥狀等。臨床表現(xiàn)1）前驅(qū)期：眼及呼吸道粘膜刺激癥狀，口有苦杏仁味，口唇及咽部麻木，惡心，嘔吐，震顫。2）呼吸困難期：極度呼吸困難，節(jié)律不齊，皮膚及粘膜呈鮮紅色。3）痙攣期：強(qiáng)直性和陣發(fā)性抽搐，角弓反張，血壓驟降，體溫降低，意識喪失，大小便失禁。4）麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，死亡。治療脫離現(xiàn)場，就地治療；1.

“亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉”療法；

（1）吸入亞硝酸異戊酯（2）注射3%亞硝酸鈉（10-15ml）50%硫代硫酸鈉（20-50ml）2.

4-甲基氨基苯酚（4-DAMP）的應(yīng)用；

（1）注射10%4-DAMP2ml（嚴(yán)禁再使用亞硝酸類藥物）（2）注射50%硫代硫酸鈉20ml3.

對癥治療：細(xì)胞色素C、三磷酸腺苷、維生素C、輔酶A、復(fù)合維生素B等藥物4.

防治腦水腫：腦細(xì)胞營養(yǎng)藥物、激素、利尿脫水、抗凝溶栓等，嚴(yán)重時(shí)可采用低溫和冬眠療法。預(yù)防改革工藝，以無毒代有毒實(shí)行密閉化、自動化，保持負(fù)壓狀態(tài)，防止跑、冒、滴、漏加強(qiáng)密閉通風(fēng)排毒加凈化，控制車間空氣中氰化氫濃度不超過MAC0.3mg/m3加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)排除職業(yè)禁忌癥硫化氫(HydrogenSulfide,H2S)理化特性無色、易燃、并具有強(qiáng)烈腐敗臭雞蛋樣氣味的氣體。易積聚在較低部位。易溶于水生成氫硫酸，也易溶于乙醇、汽油、煤油和原油等石油溶劑。接觸機(jī)會工業(yè)生產(chǎn)中很少使用H2S，多為生產(chǎn)和生活中廢氣含硫石油開采、煉制和加工中的脫硫和廢氣的排放含硫礦石中稀有金屬的煉制提純，煤的低溫焦化硫酸精煉、二硫化碳及其他化工原料制造含硫藥品，化肥，農(nóng)藥等的制造。含硫染料合成和使用，橡膠的硫化，鞣革，造紙制糖、釀酒、醬菜等食品加工糞坑、下水道等疏通和清理毒理吸收與排泄：主要經(jīng)呼吸道，消化道也可吸收，經(jīng)皮吸收較慢。入血后可與Hb結(jié)合為硫血紅蛋白，一部分以原形呼出，一部分氧化為硫酸鹽和硫代硫酸鹽隨尿排出，無蓄積作用。毒性：引起細(xì)胞內(nèi)窒息，出現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主的多臟器損傷，也對眼、上呼吸道粘膜和皮膚產(chǎn)生局部刺激。高濃度可直接抑制呼吸中樞，發(fā)生“電擊樣”死亡。毒作用機(jī)制接觸濕潤的眼和呼吸道粘膜以及潮濕的皮膚迅速溶解形成氫硫酸，或與Na+結(jié)合為堿性Na2S，產(chǎn)生刺激和腐蝕作用。與氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的Fe3+結(jié)合而使其失去傳遞電子能力。與二硫鍵結(jié)合，抑制ATP酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽等的活性，干擾細(xì)胞內(nèi)的生物氧化還原過程和能量供應(yīng)。致化學(xué)感受器興奮，引起中樞興奮。濃度過高則