急診交感電風(fēng)暴的處理策略演示文稿

急診交感電風(fēng)暴的處理策略演示文稿當(dāng)前1頁，總共58頁。當(dāng)前2頁，總共58頁。當(dāng)前3頁，總共58頁。概念病因發(fā)生機(jī)制臨床表現(xiàn)治療當(dāng)前4頁，總共58頁。概念

交感風(fēng)暴又稱心室電風(fēng)暴（VES）、兒茶酚胺風(fēng)暴、ICD電風(fēng)暴、電風(fēng)暴。是由于心室電活動極度不穩(wěn)定所導(dǎo)致的最危重的惡性心律失常，是心源性猝死的重要機(jī)制。當(dāng)前5頁，總共58頁。概念2004年VemalicaslanF等人提出這個(gè)概念。2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的診療和心源性猝死預(yù)防指南”首次對心室電風(fēng)暴做出明確的定義：24h內(nèi)自發(fā)2次或2次以上的伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定的室速和/或室顫，間隔竇性心律，通常需要電轉(zhuǎn)復(fù)和電除顫緊急治療的臨床癥候群。當(dāng)前6頁，總共58頁。概念病因發(fā)生機(jī)制臨床表現(xiàn)治療當(dāng)前7頁，總共58頁。病因器質(zhì)性心臟病非心源性系統(tǒng)性疾病植入ICD后遺傳性心律失常心室電風(fēng)暴是一種惡性室性心律失常，多發(fā)生于器質(zhì)性心臟病、植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)后、非器質(zhì)性心臟病及繼發(fā)于各種急危重癥。國內(nèi)外心室電風(fēng)暴的發(fā)生率報(bào)告高低不一，根據(jù)Israel等報(bào)道，已植入ICD患者在3年內(nèi)電風(fēng)暴發(fā)生率約25％。國內(nèi)報(bào)道心室電風(fēng)暴中約有34％未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性心臟病。國外對電風(fēng)暴促發(fā)因素的研究發(fā)現(xiàn)，急性冠狀動脈事件占14％，電解質(zhì)紊亂占10％，心衰失代償占19％，其他或無明確原因占57％m。病因當(dāng)前8頁，總共58頁。

1、器質(zhì)性心臟病是電風(fēng)暴的最常見病因。

①急性冠狀動脈綜合征；②心肌病；③各種心臟病引起的左心室肥大伴心功能不全④瓣膜性心臟病；⑤急性心肌炎；⑥先天性心臟病、急性心包炎、急性感染性心內(nèi)膜炎等。其中以急性冠狀動脈綜合征的電風(fēng)暴發(fā)生率最高，國內(nèi)曾有報(bào)道因急性心肌梗死并發(fā)反復(fù)持續(xù)性室性心動過速等在1d內(nèi)電復(fù)律50余次，20d內(nèi)電復(fù)律700余次。當(dāng)前9頁，總共58頁。急性前壁心肌梗死后發(fā)生的心室電風(fēng)暴當(dāng)前10頁，總共58頁。2、非心源性系統(tǒng)性疾病

2.1.嚴(yán)重的非心源性系統(tǒng)性疾病包括：急性出血性腦血管病急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫癥急性重癥胰腺炎心臟型過敏性紫癜嗜鉻細(xì)胞瘤危象急性腎功能衰竭等上述疾病通過嚴(yán)重自主神經(jīng)功能紊亂低氧血癥、損害心肌因子、血流動力學(xué)障礙或電解質(zhì)失衡等可誘發(fā)電風(fēng)暴。當(dāng)前11頁，總共58頁。2、非心源性系統(tǒng)性疾病2.2精神心理障礙性疾病

該類患者在極度憤怒、恐懼、悲痛、絕望等狀態(tài)時(shí)，由于兒茶酚胺過度分泌增加，冠狀動脈痙攣或阻塞、自主神經(jīng)功能嚴(yán)重失衡等可誘發(fā)電風(fēng)暴。當(dāng)前12頁，總共58頁。2、非心源性系統(tǒng)性疾病

2.3電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)

嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)心肌細(xì)胞處于電病理狀態(tài)自律性增高心室顫動閾降低加劇原有的心肌病變增加某些藥物（如洋地黃、β受體興奮劑、抗心律失常藥物等）對心肌的毒性作用誘發(fā)心室撲動、心室顫動和電風(fēng)暴當(dāng)前13頁，總共58頁。3、植入ICD后

隨著ICD/CRT-D植入數(shù)的增多，ICD電風(fēng)暴已成為心內(nèi)科醫(yī)生面臨的重要和棘手的問題，是ICD較為常見的并發(fā)癥。臨床多種因素可以誘發(fā)和加重心臟電不穩(wěn)定性，從而促發(fā)電風(fēng)暴發(fā)生，常見因素包括交感神經(jīng)活性增加、心肌缺血、心力衰竭、電解質(zhì)紊亂、抗心律失常藥物的停用或減量或藥物的副作用等。不！不！太痛苦了！當(dāng)前14頁，總共58頁。起搏器術(shù)后4天的反復(fù)室顫；D為出院時(shí)正常體表心電圖當(dāng)前15頁，總共58頁。4、遺傳性心律失常遺傳性心律失常主要指原（特）發(fā)性離子通道病等遺傳性心律失常，包括原發(fā)性長QT綜合征、原發(fā)性短QT綜合征、Brugada綜合征、兒茶酚胺敏感性多形性室速、特發(fā)性室速、家族性陣發(fā)性室顫、家族性猝死綜合征等。該類心臟病的電風(fēng)暴發(fā)生率高，可發(fā)生于任何時(shí)間，但由于總體人數(shù)較少，故電風(fēng)暴總發(fā)生人數(shù)少于心臟解剖結(jié)構(gòu)異常性心臟病。當(dāng)前16頁，總共58頁。原發(fā)性長QT綜合征患者的電風(fēng)暴長QT綜合征患者的心電圖描記。B~F示電風(fēng)暴發(fā)作中的三度房室傳導(dǎo)阻滯（C中箭頭指示心房波）當(dāng)前17頁，總共58頁。Brugada綜合征分型當(dāng)前18頁，總共58頁。Brugada綜合征患者的電風(fēng)暴Figure1.A,TypicalECGinBrugada

syndrome:atypicalrightbundle-branchblockandST-segmentelevationinrightprecordialleadsinpatientwhosurvivedepisodeofcardiacarrest.B,OnsetofpolymorphicventriculartachycardiawithrapiddegenerationtoventricularfibrillationinpatientwithBrugada

syndrome.當(dāng)前19頁，總共58頁。概念病因發(fā)生機(jī)制臨床表現(xiàn)治療當(dāng)前20頁，總共58頁。發(fā)生機(jī)制交感神經(jīng)過度激活β2受體的反應(yīng)性增高希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常腎上腺素可能通過β2受體激活，使心肌復(fù)極離散度增加，觸發(fā)心室電風(fēng)暴通過臨床觀察和動物實(shí)驗(yàn)研究認(rèn)為希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常參與了心室電風(fēng)暴的形成。起源于希普系的異位激動不僅能觸發(fā)和驅(qū)動VT／VF，而且由于其逆向傳導(dǎo)阻滯，阻止了竇性激動下傳，促使VT／VF反復(fù)發(fā)作，不易終止。房室阻滯伴束支阻滯、H波分裂、HV間期≥70毫秒等均為發(fā)生心室電風(fēng)暴的電生理基質(zhì)當(dāng)前21頁，總共58頁。概念病因發(fā)生機(jī)制臨床表現(xiàn)治療當(dāng)前22頁，總共58頁。臨床表現(xiàn)基礎(chǔ)心內(nèi)外疾病表現(xiàn)電風(fēng)暴發(fā)作期表現(xiàn)

胸痛、胸悶、氣急、心臟雜音、肺部啰音或猝死家族史等常有不同程度的急劇發(fā)作性暈厥、暈厥先兆、意識障礙、胸痛、呼吸困難、血壓下降、紫紺、抽搐等，甚至心臟停搏和死亡當(dāng)前23頁，總共58頁。臨床特點(diǎn)

患者常突然起病，病情兇險(xiǎn)急劇惡化，主要臨床特點(diǎn)為：（1）反復(fù)發(fā)作性暈厥，是心室電風(fēng)暴的特征性表現(xiàn)。（2）交感神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)，如血壓增高，呼吸加快，心率加速等。（3）相關(guān)基礎(chǔ)疾病相應(yīng)的表現(xiàn)：①缺血性胸痛；②心功能不全、勞力性呼吸困難和體液潴留等；③電解質(zhì)紊亂、顱腦損傷等相應(yīng)癥狀；④無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)者，多有焦慮等。器質(zhì)性心臟病者有相應(yīng)的基礎(chǔ)疾病的體征，如心臟增大，心臟雜音，心律失常等。當(dāng)前24頁，總共58頁。臨床表現(xiàn)心電圖特征（預(yù)兆表現(xiàn)）

1、竇性心動過速，VT、VF發(fā)生前常有竇率升高，提示交感激活

2、單形、多源或多形性室性期前收縮增多，可呈單發(fā)、連發(fā)、頻發(fā)

3、當(dāng)偶聯(lián)間期逐漸縮短時(shí)，可出現(xiàn)“RonT”致VT/VF，室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST呈“墓碑型”抬高等當(dāng)前25頁，總共58頁。因室性早搏引發(fā)的心室電風(fēng)暴當(dāng)前26頁，總共58頁。當(dāng)前27頁，總共58頁。1例患者暈厥時(shí)動態(tài)心電圖示室速/室顫電風(fēng)暴（*、#指示兩種形態(tài)的早搏）當(dāng)前28頁，總共58頁。臨床表現(xiàn)心電圖特征（預(yù)兆表現(xiàn)）原發(fā)性（遺傳性）病的表現(xiàn)更加明顯，如原發(fā)性心電疾病可出現(xiàn)QTC間期更長或更短，Burgada波、Epsilon波或Osborn波更顯著當(dāng)前29頁，總共58頁。心電監(jiān)護(hù)記錄到多次發(fā)作中的5次室顫發(fā)作起始圖形，每次室顫發(fā)作前RR間期均有短-長-短序列誘發(fā)

當(dāng)前30頁，總共58頁。臨床表現(xiàn)心電圖特征（預(yù)兆表現(xiàn)）獲得性離子通道病可出現(xiàn)Niagara瀑布樣T波、T波電交替、U波電交替等暈厥伴有室性期前收縮患者可合并三度房室傳導(dǎo)阻滯伴室性逸搏心律、束支與分支阻滯或HV間期延長、H波分裂等當(dāng)前31頁，總共58頁。Niagara樣T波當(dāng)前32頁，總共58頁。當(dāng)前33頁，總共58頁。臨床表現(xiàn)心電圖特征（發(fā)作時(shí)表現(xiàn)）主要表現(xiàn)為自發(fā)性VT或VF，其中以反復(fù)發(fā)生VT居多，部分為VF或混合形式。VT頻率極快，一般在250-350次/分左右，心室節(jié)律不規(guī)則。VT或VF反復(fù)發(fā)作時(shí)，電轉(zhuǎn)復(fù)效果不佳，靜脈應(yīng)用β受體阻滯劑可有效終止VT或VF發(fā)生。當(dāng)前34頁，總共58頁。臨床表現(xiàn)心電圖特征（發(fā)作時(shí)表現(xiàn)）

室速、室顫的心電圖特點(diǎn)：①室速/室顫反復(fù)發(fā)作，呈連續(xù)性，需及時(shí)藥物干預(yù)或多次電復(fù)律。②反復(fù)發(fā)作的時(shí)間間隔有逐漸縮短趨勢。③室速起始搏動的形態(tài)與室性早搏相似：室速多數(shù)為多形性、尖端扭轉(zhuǎn)型，極易惡化為室顫。④室速頻率極快，一般在250~350次/分左右。心室節(jié)律不規(guī)則。⑤電轉(zhuǎn)復(fù)效果不佳，或轉(zhuǎn)復(fù)后不能維持竇性心律，室速、室顫仍反復(fù)發(fā)作。⑥而靜脈應(yīng)用β受體阻滯劑可有效終止室速、室顫發(fā)生。當(dāng)前35頁，總共58頁。當(dāng)前36頁，總共58頁。概念病因發(fā)生機(jī)制臨床表現(xiàn)治療當(dāng)前37頁，總共58頁。治療心室電風(fēng)暴的治療包括:發(fā)作時(shí)的治療穩(wěn)定期治療非藥物治療當(dāng)前38頁，總共58頁。發(fā)作時(shí)的治療1、盡快電除顫和電復(fù)律在心室電風(fēng)暴發(fā)作期，盡快進(jìn)行電除顫和電復(fù)律是恢復(fù)血流動力學(xué)穩(wěn)定的首要措施，尤其對于室顫、極速型多形性室速等患者更為重要。

過度頻繁實(shí)施易致心肌損傷，心肌細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致進(jìn)行性心功能衰竭，加重心律失常的發(fā)作。因此，在治療心室電風(fēng)暴的過程中，不能完全依賴電復(fù)律，必須將電復(fù)律與藥物治療結(jié)合起來。在心律轉(zhuǎn)復(fù)后，必須進(jìn)行合理的心肺腦復(fù)蘇治療，以保證重要臟器的血供。當(dāng)前39頁，總共58頁。發(fā)作時(shí)的治療2、藥物治療

抗心律失常藥物的應(yīng)用能有效協(xié)助電除顫和電復(fù)律控制心室電風(fēng)暴的發(fā)作和減少心室電風(fēng)暴的復(fù)發(fā)。推薦應(yīng)用藥物為以下幾種：當(dāng)前40頁，總共58頁。發(fā)作時(shí)的治療

（1）首選藥物為β受體阻滯劑《室性心律失常的診療和SCD預(yù)防指南》（ACC/AHA/ESC）指出，靜注β受體阻滯劑為治療心室電風(fēng)暴的唯一有效方法。使用β受體阻滯劑應(yīng)注意:①及時(shí)給藥。給藥越及時(shí)，控制病情所需的劑量越低；②短時(shí)間內(nèi)達(dá)到受體的完全阻滯；③劑量個(gè)體化。應(yīng)用劑量應(yīng)與患者體質(zhì)量、對藥物的敏感性、臨床情況等綜合考慮。當(dāng)前41頁，總共58頁。

β受體阻滯劑作用機(jī)制:①β受體阻滯劑能逆轉(zhuǎn)心室電風(fēng)暴時(shí)的多種離子通道的異常，抑制Na+、Ca2+內(nèi)流增加及K+外流增加；②中樞性抗心律失常作用:能作用于交感神經(jīng)中樞，抑制交感神經(jīng)過度激活，降低心率使室顫閾值升高60%~80%；③β受體阻滯劑具有治療基礎(chǔ)心臟病的作用:如降低心肌耗氧量，預(yù)防心肌缺血；逆轉(zhuǎn)兒茶酚胺對心肌電生理方面的不利影響使缺血心肌保持電的穩(wěn)定性，抗RAAS系統(tǒng)的不良作用及抗高血壓作用，抑制血小板的聚集；減少兒茶酚胺對粥樣斑塊的破壞等。當(dāng)前42頁，總共58頁。

具體用法用量：①美托洛爾藥代動力學(xué):起效時(shí)間2min，達(dá)峰時(shí)間10min，作用衰減時(shí)間1h，持續(xù)時(shí)間4~6h。給藥方法:負(fù)荷量:首劑5mg，加液體10ml稀釋后1mg/min，間隔5~15min靜推，可重復(fù)1～2次，總量不超過0.2mg/kg。15min后改為口服維持。當(dāng)前43頁，總共58頁。

②艾司洛爾藥代動力學(xué):起效時(shí)間<5min，達(dá)峰時(shí)間5min，清除半衰期9min，作用維持10min后迅速降低，20～30min作用消失，停藥后24h內(nèi)>88%藥物以無活性的酸性代謝產(chǎn)物由尿中排出。給藥方法:每支200mg/2ml，稀釋500ml，負(fù)荷量:0.5mg/kg/min；維持量:按50μg/kg/min的速度靜滴，必要時(shí)滴速可增加到300μg/kg/min。當(dāng)前44頁，總共58頁。（2）次選為胺碘酮，大量臨床研究表明胺碘酮能有效抑制復(fù)發(fā)性室速/室顫，指南指出，胺碘酮可以和β受體阻滯劑聯(lián)合用于治療心室電風(fēng)暴。對于急性心肌缺血引起再發(fā)性或不間斷性、多形性室速，也推薦應(yīng)用胺碘酮治療。當(dāng)前45頁，總共58頁。

胺碘酮作用機(jī)制:①鉀通道阻滯作用:胺碘酮對快速性（Ikr）和緩慢性（Iks）延遲整流外向鉀流都有阻滯作用，正常心肌細(xì)胞動作電位3相復(fù)極電流由和Iks混合組成，但在心動過緩時(shí)，Ikr成份大；心動過速時(shí)，Iks成份大，因而心率加速時(shí)，胺碘酮的抗心律失常作用加大；當(dāng)前46頁，總共58頁。

②鈉通道阻滯作用:胺碘酮發(fā)揮鈉通道阻滯作用需要較大的瞬間劑量，因此需要靜脈注射；③弱的鈣通道阻滯作用:胺碘酮能抑制ICa-L電流，有利于抑制觸發(fā)活動所導(dǎo)致的心律失常；④阻滯α、β受體，胺碘酮能削弱交感腎上腺素能系統(tǒng)的活性，防治室速/室顫，從而降低猝死率。當(dāng)前47頁，總共58頁。發(fā)作時(shí)的治療（3）無器質(zhì)心臟病患者由極短聯(lián)律間期室性早搏引發(fā)的電風(fēng)暴、電轉(zhuǎn)復(fù)無效、常規(guī)治療室速的藥物也無效時(shí)應(yīng)用維拉帕米可取得良性療效。維拉帕米是鈣通道阻滯劑，主要的電生理機(jī)制是抑制慢鈣電流，可抑制心室或浦氏纖維的觸發(fā)性心律失常。一般5--10mg靜脈推注。

當(dāng)前48頁，總共58頁。發(fā)作時(shí)的治療（4）原發(fā)性短QT綜合征首選奎尼丁，次選氟卡尼或維拉帕米。（5）Brugada綜合征發(fā)生電風(fēng)暴時(shí)首選異丙腎上腺素，在病情穩(wěn)定后，可選用口服異丙腎上腺素、異波帕胺、磷酸二脂酶抑制劑西洛他唑等。（6）早期復(fù)極綜合征發(fā)生心室電風(fēng)暴伴心率緩慢時(shí)可選用異丙腎上腺素等。當(dāng)前49頁，總共58頁。

1、血運(yùn)重建

2、改善心功能

3、糾正電解質(zhì)紊亂

4、其他針對病因和誘因的治療穩(wěn)定期的治療當(dāng)前50頁，總共58頁。非藥物治療植入心臟復(fù)律除顫器（implantedheartdefibrillator,ICD）射頻消融術(shù)當(dāng)前51頁，總共58頁。非藥物治療1、植入ICD和調(diào)整ICD參數(shù)植入ICD是