情緒動機(jī)和獎賞演示文稿

情緒動機(jī)和獎賞演示文稿當(dāng)前1頁，總共66頁。優(yōu)選情緒動機(jī)和獎賞ppt當(dāng)前2頁，總共66頁。當(dāng)前3頁，總共66頁。當(dāng)前4頁，總共66頁。當(dāng)前5頁，總共66頁。當(dāng)前6頁，總共66頁。當(dāng)前7頁，總共66頁。當(dāng)前8頁，總共66頁。(一)參與情緒調(diào)節(jié)的邊緣系統(tǒng)當(dāng)前9頁，總共66頁。(二)恐懼和焦慮當(dāng)前10頁，總共66頁。1.恐懼、焦慮和自主神經(jīng)系統(tǒng)2.Klüver-Bucy綜合征

精神性失明、口識傾向、過度變態(tài)、變異性行為和情緒變化

當(dāng)前11頁，總共66頁。當(dāng)前12頁，總共66頁。損毀杏仁核刺激杏仁核動物：恐懼明顯減少

人：對恐懼認(rèn)識的降低

增加警惕和注意；增加恐懼和暴力攻擊；導(dǎo)致焦慮和恐懼

當(dāng)前13頁，總共66頁。當(dāng)前14頁，總共66頁。(三)憤怒和攻擊當(dāng)前15頁，總共66頁。掠奪性攻擊：目的是攻擊不同種類的成員作為食物；攻擊伴隨相對少的發(fā)聲；目標(biāo)是被獵者的頭和頸情感性攻擊：目的是為了顯示；通常發(fā)出聲音，并作出恐嚇和防衛(wèi)的姿勢當(dāng)前16頁，總共66頁。1.下丘腦與攻擊假怒：手術(shù)前不易被激怒的動物，手術(shù)后只要很小的激發(fā)就可進(jìn)入強(qiáng)烈的憤怒狀態(tài)，這種狀態(tài)被稱為“假怒”。當(dāng)前17頁，總共66頁。刺激下丘腦內(nèi)側(cè)部刺激下丘腦外側(cè)部當(dāng)前18頁，總共66頁。杏仁核損毀⑵杏仁核與攻擊當(dāng)前19頁，總共66頁。5-羥色胺注射5-羥色胺合成阻斷劑PCPA(對氯苯丙氨酸)增加小鼠對其他籠中小鼠的攻擊。當(dāng)前20頁，總共66頁。1949年，葡萄牙科學(xué)家莫尼茲因發(fā)現(xiàn)腦白質(zhì)切除治療精神病的功效而獲得諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎。

當(dāng)前21頁，總共66頁。(四)microRNA與情緒證據(jù)二：有證據(jù)表明治療精神疾病的藥物是miRNA的靶分子證據(jù)一：在抑郁和焦慮患者的臨床模型中，檢測到microRNA表達(dá)水平的變化證據(jù)三：在模擬臨床病變的模型中，改變microRNA水平能較好的改善受試者的行為當(dāng)前22頁，總共66頁。當(dāng)前23頁，總共66頁。當(dāng)前24頁，總共66頁。當(dāng)前25頁，總共66頁。(一)攝食1、能量平衡當(dāng)前26頁，總共66頁。能量平衡和體脂的關(guān)系當(dāng)前27頁，總共66頁。小鼠聯(lián)體實(shí)驗(yàn)ob基因瘦素（leptin）（脂肪細(xì)胞）當(dāng)前28頁，總共66頁。2、攝食行為的長期調(diào)節(jié)：瘦素與下丘腦當(dāng)前29頁，總共66頁。當(dāng)前30頁，總共66頁。下丘腦外側(cè)區(qū)對攝食的控制致厭食肽：αMSH和CART被稱為致厭食肽，它們由弓狀核αMSH和CART神經(jīng)元釋放，能降低食欲并提高代謝率。當(dāng)前31頁，總共66頁。促食欲肽：NPY（神經(jīng)肽Y）、AgRP（刺鼠相關(guān)肽）、MCH（黑色素濃集激素）和食素能抑制TSH和ACTH的分泌，刺激自主神經(jīng)系統(tǒng)的副交感神經(jīng)活動，刺激攝食行為。因此它們被稱為促食欲肽。當(dāng)前32頁，總共66頁。當(dāng)前33頁，總共66頁。3、攝食行為的短期調(diào)節(jié)當(dāng)前34頁，總共66頁。胃擴(kuò)張飽信號膽囊收縮素迷走神經(jīng)延髓孤束核胰島素下丘腦腹內(nèi)側(cè)核和弓狀核當(dāng)前35頁，總共66頁。5-羥色胺調(diào)節(jié)作用異常導(dǎo)致進(jìn)食障礙：

神經(jīng)性厭食癥和神經(jīng)性貪食癥5-羥色胺與攝食：當(dāng)前36頁，總共66頁。（二）飲水血容量降低血中溶解物濃度增高OVLT：終板血管器當(dāng)前37頁，總共66頁。（三）體溫調(diào)節(jié)視前區(qū)-下丘腦前部冷敏神經(jīng)元體溫降低視前區(qū)-下丘腦前部熱敏神經(jīng)元體溫升高垂體前葉釋放TSH垂體前葉釋放TSH甲狀腺釋放甲狀腺素，代謝

，皮膚血管收縮，豎毛代謝，血液分布到外周以促進(jìn)散熱不自主軀體運(yùn)動打寒戰(zhàn)想辦法取暖不自主軀體運(yùn)動出汗（人）張口喘氣（動物）尋找涼爽的地方當(dāng)前38頁，總共66頁。動機(jī)：滿足生理需要喜歡當(dāng)前39頁，總共66頁。自我電刺激當(dāng)前40頁，總共66頁。當(dāng)前41頁，總共66頁。當(dāng)前42頁，總共66頁。大鼠腦中自我刺激的位點(diǎn)當(dāng)前43頁，總共66頁。1、多巴胺系統(tǒng)（一）獎賞系統(tǒng)黑質(zhì)-紋狀體通路：運(yùn)動協(xié)調(diào)中腦-邊緣皮質(zhì)系統(tǒng)：獎賞的調(diào)節(jié)結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng)：調(diào)節(jié)垂體激素活動當(dāng)前44頁，總共66頁。當(dāng)前45頁，總共66頁。正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描顯示進(jìn)食與多巴胺的釋放當(dāng)前46頁，總共66頁。多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體缺乏小鼠的攝食增加當(dāng)前47頁，總共66頁。2、

內(nèi)源性阿片肽系統(tǒng)內(nèi)源性阿片肽包括腦啡肽、β內(nèi)啡肽和強(qiáng)啡肽阿片受體主要分為μ、δ和κ型。當(dāng)前48頁，總共66頁。當(dāng)前49頁，總共66頁。當(dāng)前50頁，總共66頁。（二）參與獎賞的神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺:產(chǎn)生獎賞效應(yīng)γ-氨基丁酸：維持獎賞環(huán)路的緊張性阿片肽：調(diào)節(jié)GABA神經(jīng)元對多巴胺的抑制作用，促進(jìn)/抑制多巴胺的釋放谷氨酸：調(diào)節(jié)多巴胺系統(tǒng)的功能，促進(jìn)多巴胺的釋放5-羥色胺：提高伏隔核區(qū)多巴胺的釋放當(dāng)前51頁，總共66頁。當(dāng)前52頁，總共66頁。當(dāng)前53頁，總共66頁。（一）藥物成癮1、依賴性藥物⑴麻醉藥物：阿片類：嗎啡、可待因、海洛因人工合成:哌替啶、美沙酮可卡因類：可卡堿、鹽酸可卡因、古柯葉、古柯糊等大麻類：大麻酚當(dāng)前54頁，總共66頁。⑵精神藥物：鎮(zhèn)靜催眠藥及抗焦慮藥：巴比妥類、苯二氮卓類等中樞興奮劑：苯丙胺類、哌醋甲酯、咖啡因等致幻劑：麥角二乙胺、麥司卡林、西洛西賓等⑶其他：酒精、煙草、揮發(fā)性有機(jī)溶劑當(dāng)前55頁，總共66頁。2、藥物成癮的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制當(dāng)前56頁，總共66頁。3、參與藥物成癮的擬神經(jīng)遞質(zhì)作用藥物作用靶點(diǎn)擬神經(jīng)遞質(zhì)作用方式阿片類μ阿片受體β內(nèi)啡肽與VTA內(nèi)GABA能突觸前膜上的阿片受體結(jié)合，抑制GABA釋放，使多巴胺能神經(jīng)元去抑制轉(zhuǎn)入興奮精神興奮劑（可卡因，苯丙胺等）多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體多巴胺可卡因阻斷DA轉(zhuǎn)運(yùn)體，使DA重?cái)z取減少，胞外游離DA增多；苯丙胺與DA轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合進(jìn)入細(xì)胞，與胞內(nèi)囊泡單胺轉(zhuǎn)運(yùn)體作用，促進(jìn)多巴胺釋放大麻CB1受體內(nèi)源性大麻素激活神經(jīng)元CB1受體調(diào)節(jié)多巴胺能信號尼古丁尼古丁受體γ-氨基丁酸和谷氨酸直接與DA神經(jīng)元胞膜上的煙堿受體相結(jié)合，增加了多巴胺能神經(jīng)元的放電頻率。酒精多種靶點(diǎn)，包括GABA和谷氨酸受體乙酰膽堿作用于VTA的GABA能中間神經(jīng)元，抑制GABA中間神經(jīng)元的作用，導(dǎo)致多巴胺能能神經(jīng)元興奮。當(dāng)前57頁，總共66頁。當(dāng)前58頁，總共66頁。當(dāng)前59頁，總共66頁。4、藥物成癮的治療⑴藥物療法：模擬成癮作用的藥物阻斷成癮性藥物獎賞效應(yīng)的藥物美沙酮和丁丙諾啡納曲酮當(dāng)前60頁，總共66頁。針灸經(jīng)皮穴位電刺激顱腦手術(shù)心理矯正⑵非藥物療法：當(dāng)前61頁，總共66頁。（二）其他成癮性行為1、病理性賭博controlpathologicalgamblers當(dāng)前62頁，總共66頁。2、網(wǎng)癮當(dāng)前63頁，總共66頁。當(dāng)前64頁，總共66頁。（三）獎賞和成癮的聯(lián)系與區(qū)別獎賞和成癮擁有共同的腦內(nèi)神經(jīng)通路聯(lián)系：依賴性藥物通過模擬自然獎賞的刺激信號，導(dǎo)致超量的多巴胺釋放，引起比自然獎賞更強(qiáng)烈的愉悅感天然獎賞多巴胺的釋放是緩起緩降，而藥物成癮腦內(nèi)多巴胺濃度升高速度快，幅度大（尤其是靜脈注射毒品時(shí)）天然獎賞受負(fù)反饋抑制成癮對機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)或繁殖后代不僅沒有作用，反而損害機(jī)體健康區(qū)別：