第十三章休克

病例主訴：某男，45歲，車(chē)禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：患者面色蒼白，精神淡漠，意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。

病例治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無(wú)尿，皮膚發(fā)涼。次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測(cè)不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無(wú)效，宣告死亡。

疑問(wèn)1、為什么入院時(shí)血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降？

2、為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？

3、上述治療過(guò)程還有改進(jìn)的方面嗎？休克shock休克研究的歷史

1731年LeDran將shock應(yīng)用于醫(yī)學(xué)1895年，Warren對(duì)休克的臨床表現(xiàn)做了經(jīng)典描述

19世紀(jì)，Crile提出“休克是由于血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹”

20世紀(jì)60年代，Lillehei提出了休克的微循環(huán)學(xué)說(shuō)現(xiàn)代研究：

在已有研究的基礎(chǔ)上深入細(xì)胞分子水平臨床表現(xiàn)面色蒼白或發(fā)紺，四肢濕冷，脈搏細(xì)數(shù)，脈壓變小，尿量減少或無(wú)尿，神態(tài)淡漠和/或血壓降低

休克是指機(jī)體在各種強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，引起組織細(xì)胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過(guò)程有效循環(huán)血容量：?jiǎn)挝粫r(shí)間通過(guò)心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中的血量

①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的血管舒縮功能依賴(lài)于休克的定義目錄多器官功能障礙綜合癥休克時(shí)機(jī)體代謝與功能的變化休克的發(fā)病機(jī)制休克的病因和分類(lèi)防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)幾種常見(jiàn)休克的特點(diǎn)第一節(jié)病因和分類(lèi)一.休克的病因1.失血與失液發(fā)病環(huán)節(jié)：血容量與有效循環(huán)血容量減少2.燒傷發(fā)病環(huán)節(jié)：血漿丟失、疼痛、感染3.創(chuàng)傷發(fā)病環(huán)節(jié)：失血和失液、疼痛4.感染發(fā)病環(huán)節(jié)：內(nèi)毒素及多種炎癥介質(zhì)有重要作用

5.過(guò)敏緩激肽、組胺

血管擴(kuò)張、通透性外周阻力、血漿外滲、心輸出量、Bp

過(guò)敏原6.強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激發(fā)病環(huán)節(jié)：抑制交感縮血管神經(jīng)，

外周阻力血管擴(kuò)張

7.心臟和大血管病變發(fā)病環(huán)節(jié)：心泵功能障礙，心輸出量

二.休克的分類(lèi)中心靜脈壓低心輸出量低動(dòng)脈血壓低總外周阻力高外周血管擴(kuò)張，血管床容量增加，大量的血液淤滯在擴(kuò)張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血容量減少而引起由于心泵功能障礙心排出量急劇減少有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌注量顯著下降所引起的休克低血容量休克血管源性休克心源性休克血容量減少血管擴(kuò)張心排出量減少失血性休克失液性休克創(chuàng)傷性休克燒傷性休克感染性休克過(guò)敏性休克神經(jīng)源性休克心源性休克第二節(jié)發(fā)生機(jī)制引起休克的病因不同，但有效循環(huán)血容量減少及由此引起的微循環(huán)障礙的演變是一致的，以失血性休克為例，休克微循環(huán)的變化過(guò)程分為三期：Ⅰ期：微循環(huán)缺血期（代償期）Ⅱ期：微循環(huán)淤血缺氧期（進(jìn)展期）Ⅲ期：微循環(huán)衰竭期（難治期）一、微循環(huán)機(jī)制后微動(dòng)脈直捷通路:微動(dòng)脈-后微動(dòng)脈-通血毛細(xì)血管-微靜脈（作用：使一部分血液能迅速通過(guò)微循環(huán)而進(jìn)入靜脈）動(dòng)靜脈短路:微動(dòng)脈-動(dòng)靜脈吻合支-微靜脈（作用：調(diào)節(jié)體溫）營(yíng)養(yǎng)通路:微動(dòng)脈-后微動(dòng)脈-毛細(xì)血管前括約肌-真毛細(xì)血管-微靜脈（作用：物質(zhì)交換）微循環(huán)的調(diào)節(jié)

體液因素：縮血管：兒茶酚胺，TXA2，AngⅡ，ET等擴(kuò)血管：乳酸、腺苷、組胺、激肽、NO等

神經(jīng)因素:

交感神經(jīng)興奮→關(guān)閉真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑

Cap前括約肌與后微A收縮Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)

一、微循環(huán)缺血期微循環(huán)改變的機(jī)制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETVPα-受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮β-受體興奮動(dòng)靜脈吻合支開(kāi)放shock交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮TXA2

毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑

灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流

血液經(jīng)動(dòng)–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈

微循環(huán)小血管持續(xù)收縮

開(kāi)放的毛細(xì)血管數(shù)減少特點(diǎn)：后微動(dòng)脈

微循環(huán)改變的代償意義① 回心血量↑自身輸血:靜脈收縮、動(dòng)靜脈短路開(kāi)放自身輸液:組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管↑②心輸出量↑(心源性休克除外)心率↑，收縮力↑，回心血量↑③外周阻力↑小動(dòng)脈痙攣收縮(1)有利于維持動(dòng)脈血壓(2)有利于心腦血供①腦血管：主要受局部擴(kuò)血管物質(zhì)的影響②冠狀動(dòng)脈:β受體為主機(jī)制：③皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟血管收縮明顯交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑CNS興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑主要臨床表現(xiàn)

二、微循環(huán)淤血期

前阻力血管擴(kuò)張

后阻力大于前阻力

毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)目增多

灌流特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流后微動(dòng)脈特點(diǎn)：微循環(huán)的改變機(jī)制酸中毒局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細(xì)血管擴(kuò)張缺血缺氧酸中毒肥大細(xì)胞組胺細(xì)胞解體

K+釋放ATP分解腺苷1.微血管擴(kuò)張機(jī)制白細(xì)胞粘附于微靜脈組胺、激肽等使血管的通透性增加、造成血漿外滲微循環(huán)阻力增加2.血液淤滯的機(jī)制自身輸血停止回心血量心輸出量cap流體靜壓cap通透性血漿外滲血流阻力自身輸液停止Bp酸中毒小動(dòng)脈擴(kuò)張血液淤滯在cap心腦灌注量，器官缺氧加重，功能障礙失代償及惡性循環(huán)形成微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無(wú)尿

主要臨床表現(xiàn)三、微循環(huán)衰竭期

微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張

血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象

灌流特點(diǎn)：不灌不流，灌流停止

后微動(dòng)脈特點(diǎn)：微循環(huán)的改變機(jī)制1.微血管麻痹性擴(kuò)張血管收縮反應(yīng)性↓,血管麻痹性擴(kuò)張，失去對(duì)血管活性藥物的反應(yīng)性H+-Ca2+競(jìng)爭(zhēng)ATP↓（VSMCs）KATP通道激活細(xì)胞膜超極化VDCC抑制[Ca2+]內(nèi)流減少微循環(huán)衰竭期iNOSNO↑c(diǎn)GMP↑細(xì)胞內(nèi)H+↑血液濃縮血細(xì)胞聚集血液粘滯度高血液高凝①血液流變學(xué)改變②凝血系統(tǒng)激活：感染、缺氧等損傷血管內(nèi)皮，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；組織破壞，激活外源性凝血系統(tǒng)；③TXA2（促進(jìn)pt凝集）和PGI2（抑制pt凝集）平衡失調(diào)2.DIC形成主要臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭血壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷并發(fā)DIC貧血、出血、皮下瘀斑，使休克惡化重要器官功能障礙或衰竭（p180）【定義】機(jī)體在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷及休克或休克復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)同時(shí)出現(xiàn)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官功能損害的臨床綜合征稱(chēng)為多器官功能障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱(chēng)作多系統(tǒng)器官衰竭

(MultipleSystemOrganFailure,MSOF)。后微動(dòng)脈后微動(dòng)脈后微動(dòng)脈后微動(dòng)脈正常微循環(huán)微循環(huán)缺血期微循環(huán)淤血期微循環(huán)衰竭期Ⅰ期Ⅱ期Ⅲ期灌注特點(diǎn)機(jī)制影響臨床表現(xiàn)少灌少流灌少于流灌多流少灌大于流不灌不流灌流停止交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮AngⅡ、TAX2、VP、ET微血管擴(kuò)張血液淤滯微血管麻痹擴(kuò)張DIC維持動(dòng)脈血壓維持心腦血供回心血量減少自身輸血停止心腦血供減少休克難治MODSBP（-）神志清楚尿少、面色蒼白四肢濕冷BP↓、意識(shí)模糊少尿無(wú)尿發(fā)紺、花斑BP↓↓，Cap無(wú)復(fù)流DIC、MODS二、分子機(jī)制（一）細(xì)胞損傷膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降溶酶體損傷：增加血管通透性；激活激肽釋放；促進(jìn)炎癥介質(zhì)釋放功能損害：ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解破裂（二）炎細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)表達(dá)增多休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白質(zhì)分解↑

合成↓一過(guò)性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負(fù)氮平衡一、物質(zhì)代謝變化第三節(jié)機(jī)體代謝和功能變化原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細(xì)胞細(xì)胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細(xì)胞外K+↑高血鉀癥缺氧、無(wú)氧酵解↑乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒二、水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂(一)肺功能的變化→

ALI

和ARDS

呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過(guò)度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫彌散障礙急性呼吸衰竭ARDS嚴(yán)重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進(jìn)一步發(fā)展三、器官功能障礙急性呼吸窘迫綜合征（休克肺）病理表現(xiàn)：肺泡毛細(xì)血管DIC，肺水腫局部肺不張，透明膜形成(二)腎功能的變化休克時(shí)最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無(wú)尿，伴氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰，以腎小球?yàn)V過(guò)減少為主：①有效循環(huán)血量減少，交感神經(jīng)興奮，使腎血管收縮②RAAS激活，AngⅡ使腎動(dòng)脈進(jìn)一步收縮③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細(xì)胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。（三）胃腸道功能的變化（四）肝功能變化胃粘膜損害、腸缺血和應(yīng)激性潰瘍（stressulcer）臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。腸源性內(nèi)毒素血癥或腸源性菌血癥肝臟Kupffer細(xì)胞活化分泌炎癥介質(zhì)IL-1,TNFα等損傷肝細(xì)胞嚴(yán)重和持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的休克，可出現(xiàn)心功能障礙，其機(jī)制：

交感神經(jīng)興奮①心肌收縮力增強(qiáng)②心率↑，耗氧量增加內(nèi)毒素?fù)p傷心肌細(xì)胞酸中毒和高血鉀H＋和K＋影響Ca2＋轉(zhuǎn)運(yùn)炎癥介質(zhì)抑止心肌收縮力，心搏出量減少DIC心肌微循環(huán)中微血栓形成(五)心功能的變化

第四節(jié)幾種常見(jiàn)休克的特點(diǎn)一、失血性休克15min內(nèi)快速大量失血超過(guò)總量的20%分期明顯、癥狀典型，是休克研究的基礎(chǔ)模型二、感染性休克死亡率高達(dá)60%感染性休克的發(fā)生與休克的三個(gè)始動(dòng)因素都有關(guān)可分為：高動(dòng)力休克和低動(dòng)力性休克高動(dòng)力性低動(dòng)力性心輸出量增高降低總外周阻力降低增高血壓略降或正常明顯降低脈搏緩慢有力細(xì)速脈壓增大減小皮膚色澤淡紅、潮紅蒼白、紫紺皮溫溫暖干燥濕冷三、過(guò)敏性休克過(guò)敏反應(yīng)使血管擴(kuò)張，血管床容積增大毛細(xì)血管通透性增高使血漿外滲，血容量減少四、心源性休克血壓在早期就明顯降低微循環(huán)變化與低血容量休克相同分為低排低阻性休克和低排高阻性休克

第六節(jié)防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)一、病因?qū)W防治二、發(fā)病學(xué)治療1.糾正酸中毒：補(bǔ)堿糾酸減輕微循環(huán)紊亂和細(xì)胞損傷，提高心肌收縮力2.補(bǔ)充血容量:原則:及時(shí)補(bǔ)液,充分?jǐn)U容,需多少,補(bǔ)多少，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)各項(xiàng)指標(biāo),指導(dǎo)輸液3.血管活性藥物的應(yīng)用：

休克早期,擴(kuò)管以減少微血管的過(guò)度代償休克后期,縮管以防止容量血管過(guò)度擴(kuò)張4.改善心功能正性肌力藥物的應(yīng)用適當(dāng)控制輸液,減輕心臟前負(fù)荷降低外周阻力,減輕心臟后負(fù)荷

6.防治器官功能衰竭5.細(xì)胞損傷的防治1.休克早期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于（）Ａ．強(qiáng)烈興奮B．強(qiáng)烈抑制C．變化不明顯D．先興奮后抑制2.休克Ⅰ期“自身輸血”主要是指()A．動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放，回心血量增加B．醛固酮增多，鈉水重吸收增加C．抗利尿激素增多，重吸收水增加D．容量血管收縮，回心血量增加3.休克早期動(dòng)脈血壓的變化特點(diǎn)是（）A．升高B．降低C．基本不變D．先降后升4.休克失代償期微循環(huán)血液灌流的特點(diǎn)是()A．少灌少流、灌少于流B．多灌少流、灌多于流C．不灌不流、灌等于流D．少灌多流、灌少于流5.低血容量性休克的典型表現(xiàn)不包括()A．中心靜脈壓降低B．心輸出量降低C．動(dòng)脈血壓降低D．肺動(dòng)脈楔壓增高 6.休克Ⅰ期“自身輸液”主要是指()A．容量血管收縮，回心血量增加B．毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，組織液回流增多C．醛固酮增多，鈉水重吸收增加D．