急性一氧化碳中毒

關(guān)于急性一氧化碳中毒第一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一

前言

急性一氧化碳中毒是吸入較高濃度一氧化碳(CO)后引起的急性腦缺氧性疾病，少數(shù)患者可有遲發(fā)的神經(jīng)精神癥狀，部分患者亦可有其他臟器的缺氧性改變。第二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一

它廣泛地存在于生產(chǎn)與生活環(huán)境中，每年因CO中毒而死亡者仍居各種意外死亡首位；急性CO中毒死亡人數(shù)占所有急性職業(yè)性中毒48%~首位。

CO中毒在全世界都是嚴(yán)重的問題，為此人們對CO中毒的診治與預(yù)防做了大量研究。第三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一一、co的理化特征

CO是無色、無臭、無味、無刺激性的氣體，是神經(jīng)毒，不溶于水，但在氯仿、醋酸中容易溶解。大氣中含量甚微，僅為0.04ppm,即百萬分之一。當(dāng)空氣中CO的含量超過0.05%或30mg/m3時就可中毒；當(dāng)含量超過12.5%或12.5%時，便有爆炸的危險。第四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一二、接觸機(jī)會

任何含C的化合物燃燒不完全,均可產(chǎn)生一氧化碳(CO)。暴露于CO濃度較高的環(huán)境一定時間，就會發(fā)生CO中毒。1、職業(yè)性CO中毒：工業(yè)生產(chǎn):煉鋼、燒窯、煤礦瓦斯爆炸、化學(xué)工業(yè)生產(chǎn)中。第五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一2、日常生活：

通風(fēng)不良環(huán)境中，煤爐、燃?xì)鉄崴?、失火現(xiàn)場等。3、長期接觸低濃度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚有爭論，不屬于本次討論內(nèi)容。第六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一三、發(fā)病機(jī)理CO中毒主要引起組織缺氧。CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大250倍，而與O2對Hb的競爭力取決于CO、O2、CO2的分壓；接觸時間；肺通氣量；接觸時機(jī)體的活動狀態(tài)。COHb不能攜帶O2，它一旦形成不易解離，是O2Hb解離速度的1/3600，并進(jìn)入惡性循環(huán)，造成組織缺氧。第七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一

COHb使O2Hb解離曲線左移。

CO與肌紅蛋白結(jié)合，生理氧化受抑制，供能障礙。影響氧從血液彌散到細(xì)胞內(nèi)線粒體，損害線粒體功能。

CO與線粒體中還原型細(xì)胞色素氧化酶的二價鐵結(jié)合，使細(xì)胞呼吸抑制，與線粒體中細(xì)胞色素a3結(jié)合，阻斷了電子傳遞，抑制組織呼吸。

第八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一

由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧極為敏感，CO中毒時損傷也最為嚴(yán)重，可引起腦水腫、局部血栓形成、缺血壞死、脫髓鞘變性等病變。心臟是第二位易受累器官。

第九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一四、其他毒物對CO中毒的影響

CO2、一氧化氮、氫氰酸、三氯乙烯、二氯甲烷協(xié)同作用。亞硝酸鈉、二氧化硫、二氯甲烷相加作用。H2O2、酒精互不相關(guān)。四氯化碳、醋酸碘、巴比妥拮抗作用。第十頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一

五、臨床表現(xiàn)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)：初期頭痛、頭暈、眼花、惡心、四肢無力、胸悶，繼之產(chǎn)生不同程度的意識障礙，與腦缺氧的程度完全一致。第十一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一

如臨床上昏迷程度加深，雙側(cè)瞳孔縮小，病理反射陽性，或出現(xiàn)抽搐、癲癇持續(xù)狀態(tài)、去大腦強(qiáng)直，或者視盤水腫，腦電圖慢波增多呈中度或高度異常，常提示腦水腫。進(jìn)一步發(fā)展形成小腦扁桃體疝，導(dǎo)致呼吸抑制死亡。第十二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一心臟：誘發(fā)或加重心絞痛及心肌梗塞，增高室顫的發(fā)生率。肺臟：呼吸節(jié)律改變;肺水腫征象;x線：兩肺部陰影;肺功能異常第十三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一肝臟：肝功能異常。腎臟：腎功能不全或腎功能衰竭。聽覺、前庭、眼：聽力下降或耳聾、耳鳴、惡心嘔吐、眼球震顫，視力障礙。皮膚粘膜：呈丹毒樣紅斑。肢體：肌肉豐滿，肢體及臀部出現(xiàn)紅腫、脹痛、發(fā)硬及皮溫改變—即非外傷性擠壓傷或稱筋膜間隔區(qū)綜合癥。第十四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一周圍神經(jīng)炎；

部分病人因局部缺氧或中毒而造成，且多為單神經(jīng)損害。受損支配區(qū)出現(xiàn)麻木、疼痛、感覺異常，減退、水腫，甚至癱瘓。其他：偶見急性胰腺炎，血栓性血小板減少性紫癜，紅細(xì)胞增多癥。第十五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一六、急性CO中毒診斷急性CO中毒按中毒程度可分為(一)輕度中毒

a)出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐;b)輕度至中度意識障礙，嗜睡、意識模糊、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐等，但無昏迷；

c）脫離有毒環(huán)境吸入新鮮空氣或吸氧，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。第十六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一(二)中度中毒

除有上述癥狀外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)吸氧等搶救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。

第十七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一(三)、重度中毒具備以下任何一項者:

1.意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。

2.患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴(yán)重的心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。

3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。第十八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一七、急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病

(神經(jīng)精神后發(fā)癥）（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）)

急性一氧化碳中毒經(jīng)救治意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2-60天的“假愈期”，平均2周，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者:

第十九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一

精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);

錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);c)錐體系神經(jīng)損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等)；d)大腦皮層局灶性功能障礙如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇；第二十頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一e）周圍神經(jīng)炎（皮膚感覺障礙、色素減退、水腫及球后視神經(jīng)炎和顱神經(jīng)麻痹。頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。目前統(tǒng)一說法：由急性CO中毒延續(xù)下來的神經(jīng)精神癥狀稱為CO中毒后遺癥，而出現(xiàn)假愈期者急性CO中毒稱為遲發(fā)性腦病。第二十一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一遲發(fā)性腦病發(fā)病機(jī)理

三種學(xué)說：1.血管因素學(xué)說2.自由基學(xué)說3.免疫學(xué)說第二十二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一

八、診斷原則

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。第二十三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一九：co中毒的實驗室檢查血液碳氧血紅蛋白測定一般認(rèn)為：輕度中毒COHb為10~20%

中度中毒COHb為30~40%

重度中毒COHb為<50%血氣分析：PaO2O2SatPaCO2↓血乳酸：↑血清酶：↑血尿素氮：↑第二十四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一其他常規(guī)檢查：

血常規(guī)：RBC↑Hb↑WBC↑(部分病人）

尿常規(guī)：RBC少量WBC少量蛋白少量個別血沉↑血粘度↑第二十五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一

十、鑒別診斷

輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進(jìn)行鑒別診斷。

第二十六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一

十一、治療

1.現(xiàn)場急救：

迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處，松開衣領(lǐng)、腰帶，清除異物，保持呼吸道通暢，注意保暖，密切觀察意識狀態(tài)。病人呼吸抑制或呼吸停止時，應(yīng)立即口對口人工呼吸，肌注呼吸興奮劑，有條件應(yīng)給于氧氣吸入，如心跳停止，應(yīng)立即心臟按摩復(fù)蘇術(shù)。

第二十七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一2.常規(guī)治療：

一.氧療

a)氧氣吸入，可采用鼻管、面罩吸氧，有條件盡量采用高壓氧治療；

b)吸入混有5%~7%CO2的常壓氧；

c)靜脈注射3%H2O2。將15ml3%雙氧水加入100ml全血，輕輕搖勻后靜滴，一日數(shù)次。第二十八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一二、防治腦水腫、改善腦微循環(huán)：對昏迷、腦水腫者目前最常用20%甘露醇(或復(fù)方甘露醇)250ml快速靜滴，6~12h重復(fù)一次，常間以50%葡萄糖100ml靜滴；另外，也可注射呋塞米脫水。能量的應(yīng)用：ATP、輔酶A、細(xì)胞色素C等大量維生素C的應(yīng)用：每次1~2g，每日1~2次。第二十九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：一般首選地塞米松，10mg靜注，一日2~3次。冬眠療法：對頻繁抽搐、高熱昏迷時間長，重度腦水腫者，首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實施人工冬眠。三、其他治療：促進(jìn)腦細(xì)胞代謝、糾正水電酸堿平衡、抗感染等。第三十頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一

3.高壓氧治療

(1).治療原理

CO中毒機(jī)制主要是碳氧血紅蛋白HbCO)增加而使HbO2減少造成的低氧血癥,氧離曲線左移,細(xì)胞呼吸功能障礙等,可致全身各組織器官的嚴(yán)重缺氧,而中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累最重。高壓氧治療CO中毒的原理幾乎都與這些毒性的桔抗作用有關(guān)。

第三十一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一1).1高壓氧能加速HbCO的解離,促進(jìn)CO的消除,使Hb恢復(fù)攜氧功能。

1).2高壓氧能提高血氧分壓,增加血氧含量,使組織得到充足的溶解氧,大大減少機(jī)體對HB運氧的依賴性，從而迅速糾正低氧血癥。如在常壓下吸純氧肺泡氧分壓上升最高不超過673mmHg，而在3ATA下肺泡氧分壓可上升到2193mmHg。

第三十二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一

1).3高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮,使其通過性降低,有利于降低顱壓,打斷了大腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)。

1).4高壓氧下血氧含量及血氧張力增加，組織氧儲量及血氧彌散半徑也相應(yīng)增加。故能明顯改善組織細(xì)胞缺氧狀態(tài)，有利于解除CO對細(xì)胞色素氧化酶的抑制作用。

第三十三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一1).5高壓氧對急性CO中毒所致的各種并發(fā)癥均有良好的防治作用。如心、肺、腎和肝損害,休克,消化道出血,酸中毒,擠壓傷等。

1).6高壓氧對CO中毒后遺癥及遲發(fā)腦病有明顯的療效,其機(jī)理可能與下述因素有關(guān)：第三十四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一高壓氧血氧分壓升高,大腦組織也隨之得到充分氧供，從而糾正了細(xì)胞呼吸障礙，有利于大腦神細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能恢復(fù);(2)高壓氧促進(jìn)腦血管缺氧性損害的恢復(fù)，阻礙其病理過程的發(fā)展，改善血管壁的營養(yǎng)狀況，促進(jìn)血管內(nèi)膜修復(fù)，加強(qiáng)小血管出血及微血栓的吸收;第三十五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一

促進(jìn)腦血管側(cè)支循環(huán)的建立，減輕腦組織的缺氧性損害;(4)高壓氧對大腦神細(xì)胞的生化過程產(chǎn)生激活作用，還可增強(qiáng)大腦的電生理作用，并對免疫功能起作用。

第三十六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一

(2).治療指征

一氧化碳中毒是高壓氧的絕對適應(yīng)癥,具體治療指征可包括：

①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者或出現(xiàn)過呼吸心跳停止者。

②中毒昏迷時間>4小時,或暴露CO環(huán)境>8小時,救治清醒后病情又有反復(fù)者。

③中毒昏迷清醒后仍有對外界反應(yīng)不良,或頭暈、頭痛,心律紊亂,抽搐等心腦缺氧者。

第三十七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一④中毒后恢復(fù)不良出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀者。

⑤出現(xiàn)遲發(fā)腦病,病程大多在6月至1年以內(nèi)者。

⑥意識雖有恢復(fù),但血HbCO升高者。

⑦輕度中毒病人持續(xù)頭暈頭痛,或年齡40歲以上或重度腦力勞動者。

⑧腦電圖,CT檢查異常者。出現(xiàn)皮膚損害，擠壓傷及周圍神經(jīng)損害。

第三十八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一

(3).治療方法

根據(jù)病情選用高壓氧艙艙型，大艙可以容納多人進(jìn)行治療,醫(yī)護(hù)人員可同時進(jìn)艙救治和護(hù)理，便于直接觀察病情變化。因此危重病人或昏迷病人以大艙為宜,；小艙以純氧加壓,僅能容納一人，不用戴面罩，適合于呼吸無力，氣管切開病人及輕中度中毒患者。

第三十九頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一

具體加壓方法及治療時程，療程視病情而定。一般首次加壓2-3ATA，或達(dá)3.5ATA,開始治療的1－3天,每天應(yīng)治療2－3次,以后改為每日一次,壓力稍低于首次治療。一般重者時程、療程長，輕者則短。壓力及時程要相呼應(yīng)，絕對不能超過安全范圍，否則會引起氧中毒等不良后果。在高壓氧治療的間歇期,有條件最好給予常壓面罩純氧治療。

第四十頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一(4).注意事項

4.1高壓氧治療前,首先應(yīng)弄清診斷,鑒別診斷及有無合并癥存在。

4.2發(fā)現(xiàn)急性CO中毒中毒后立即給予充足的氧氣(包括運送病人途中)。直至開始高壓氧治療，確保呼吸道通暢及輸液通路，并根據(jù)全身緊急情況進(jìn)行相應(yīng)處理。

第四十一頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一

4.3在使用高壓氧治療的同時，應(yīng)積極配合其它對癥、支持，抗感染療法，加強(qiáng)護(hù)理。

4.4對于脫離中毒現(xiàn)場較久,未能行高壓氧治療者,為改善病情,預(yù)防后遺癥及遲發(fā)腦病的出現(xiàn),應(yīng)積極采用高壓氧治療,不要輕易放棄治療機(jī)會。

第四十二頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一4.5伴有輕度肺部感染的昏迷病人，應(yīng)盡可能堅持高壓氧治療，以挽救病人生命。此時可降低治療壓力并投用抗感染藥物。

4.6CO中毒伴有其它有害氣體中毒時，應(yīng)采取相應(yīng)措施，并積極進(jìn)行充分的高壓氧治療。

4.7對重度昏迷時間長，HbCO>40％，明顯代謝性酸中毒，年老體弱者，應(yīng)給予充分高壓氧治療，防止遲發(fā)腦病的發(fā)生。

第四十三頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一4.8老年人多伴有潛在心肺功能不良，高壓氧治療中壓力不宜過高，時程不宜過長。

4.9多個并發(fā)癥存在，應(yīng)抓主要矛盾，兼顧次要矛盾。

4.10妊娠CO中毒者，原則上應(yīng)接受高壓氧治療。第四十四頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一十二CO腦損傷研究的難點多數(shù)實驗利用動物進(jìn)行，很少有人的研究。尚未復(fù)制出遲發(fā)性腦病動物模型。解毒劑的研究未有進(jìn)展。第四十五頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一十三CO中毒腦損傷研究進(jìn)展腦血流變化缺血缺氧影像學(xué)研究腦的脂質(zhì)過氧化、細(xì)胞因子神經(jīng)細(xì)胞凋亡第四十六頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一十四CO中毒急診流程一.接診值班醫(yī)師接到急診電話→迅速至急診室接病人，如家屬送來則詳細(xì)詢問病史，120送來與120醫(yī)師交接病人，如為職業(yè)中毒應(yīng)詳細(xì)登記“公共衛(wèi)生突發(fā)事件記錄表”→在準(zhǔn)備搶救的同時匯報院領(lǐng)導(dǎo)并電告疾控。二.病情判斷三.積極搶救、治療第四十七頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一十五預(yù)防

預(yù)防不但屬于個人的責(zé)任，而且也是個公共衛(wèi)生問題。1.減少或杜絕職業(yè)性中毒的主要環(huán)節(jié)，凡是可能泄漏CO的生產(chǎn)部門一定要有安全措施，定期檢查。對于有CO污染的埸所要加強(qiáng)通風(fēng)，并嚴(yán)密檢修管道閥門，以防CO泄漏，應(yīng)盡可能安裝CO自動報警器；2.車間內(nèi)應(yīng)配CO呼吸防護(hù)器或供氧式呼吸防護(hù)器、藥品急救箱3.加強(qiáng)急性CO中毒急救互救知識宣傳教育。第四十八頁，共五十四頁，編輯于2023年，星期一

·礦井應(yīng)是CO中毒的重要部門，應(yīng)定期環(huán)境監(jiān)測，礦井放炮后應(yīng)嚴(yán)格操作規(guī)定，待充分通風(fēng)后方可進(jìn)入作業(yè)場所。

·