一氧化碳中毒臨床診斷概述

55、重型一氧化碳中毒臨床診斷概述前言一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。中毒機(jī)理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200?300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細(xì)胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重。當(dāng)人們意識到已發(fā)生一氧化碳中毒時，往往已為時已晚。因?yàn)橹淙梭w運(yùn)動的大腦皮質(zhì)最先受到麻痹損害，使人無法實(shí)現(xiàn)有目的的自主運(yùn)動?？墒帜_已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無法進(jìn)行有效的自救。本文可作為《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》(GBZ23—2002)的條文詳解。目錄1、西醫(yī)定義2、體征3、輕型4、中型6、并發(fā)癥7、病因病理8、中醫(yī)辯證9、診斷鑒別10、臨床診斷11、實(shí)驗(yàn)室診斷12、輔助檢查13、治療措施14、救治措施1、西醫(yī)定義[1]吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使氧合血紅蛋白(HbO2)離解曲線左移，導(dǎo)致組織缺氧而產(chǎn)生急性中毒。中醫(yī)本病是煤氣中毒指因過量吸入煤氣，使氣弱不能載血，氣血瘀滯。以神昏和皮膚呈櫻桃紅色為主要表現(xiàn)的中毒類疾病。2、體征動。可手腳已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無法進(jìn)行有效的自救。本文可作為《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》（GBZ23一2002）的條文詳解。1、西醫(yī)定義2、體征3、輕型4、中型5、重型6、并發(fā)癥7、病因病理8、中醫(yī)辯證9、診斷鑒別10、臨床診斷11、實(shí)驗(yàn)室診斷12、輔助檢查13、治療措施14、救治措施1、西醫(yī)定義[1]吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使氧合血紅蛋白口502）離解曲線左移，導(dǎo)致組織缺氧而產(chǎn)生急性中毒。中醫(yī)本病是煤氣中毒指因過量吸入煤氣，使氣弱不能載血，氣血瘀滯。以神昏和皮膚呈櫻桃紅色為主要表現(xiàn)的中毒類疾病。2、體征臨床表現(xiàn)主要為缺氧，其嚴(yán)重程度與HbCO的飽和度呈比例關(guān)系。輕者有頭痛、無力、眩暈、勞動時呼吸困難，HbCO飽和度達(dá)10%—20%。癥狀加重，患者口唇呈櫻桃紅色，可有惡心、嘔吐、意識模糊、虛脫或昏迷，HbCO飽和度達(dá)30%—40%。重者呈深昏迷，伴有高熱、四肢肌張力增強(qiáng)和陣發(fā)性或強(qiáng)直性痙攣，HbCO飽和度＞50%?；颊叨嘤心X水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮膚可出現(xiàn)水皰和紅腫，主要是由于自主神經(jīng)營養(yǎng)障礙所致。部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，經(jīng)2—30d的假愈期，會再度昏迷，并出現(xiàn)癡呆木僵型精神病、震顫麻痹綜合征、感覺運(yùn)動障礙或周圍神經(jīng)病等精神神經(jīng)后發(fā)癥，又稱急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。長期接觸低濃度CO,可有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、心悸。心電圖出現(xiàn)異常，ST段下降、QT時間延長、T波改變。3、輕型中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。其中89例為輕度中毒。4、中型中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%，在輕型癥狀的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無后遺癥狀。其中45例為中度中毒。5、重型發(fā)現(xiàn)時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預(yù)后越嚴(yán)重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。6、并發(fā)癥本病病程中可并發(fā)肺熱病、肺水腫、心臟病變等。7、病因病理一氧化碳介紹一氧化碳（即CO）是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0.967。空氣中CO濃度達(dá)到12.5%時，有爆炸的危險(xiǎn)。工業(yè)上，高爐煤氣和發(fā)生爐含CO30%~35%；水煤氣含CO30%~40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)在生產(chǎn)過程中爐門或窯門關(guān)閉不嚴(yán)，煤氣管道漏氣都可選出大量CO。在室內(nèi)試內(nèi)燃機(jī)車或火車通過隧道時，空氣中CO可達(dá)到有害濃度。礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時有大量CO產(chǎn)生?；瘜W(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、一丙酮等都要接觸CO。在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%?6%。在吸煙環(huán)境中生活8h，相當(dāng)于吸5支香煙。煤爐產(chǎn)生的氣體中CO含量可高達(dá)6%?30%。室內(nèi)門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎砂l(fā)生CO中毒。失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達(dá)10%、也可發(fā)生中毒。西醫(yī)病因病理一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后，通過肺泡進(jìn)入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機(jī)體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價(jià)鐵相結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸。組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關(guān)系。CO中毒時，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡,鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質(zhì)和蒼白球等最為嚴(yán)重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴(kuò)張，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發(fā)腦循環(huán)障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥”，出現(xiàn)肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經(jīng)炎、自主神經(jīng)功能紊亂、發(fā)作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經(jīng)系統(tǒng)損害發(fā)病率幾乎100%。急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點(diǎn)狀出血。昏迷數(shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞。8、中醫(yī)辯證該病是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為主要癥狀的疾病，可出現(xiàn)神昏肢軟、抽搐、呼吸抑制等。引起這些癥狀的病因病理較為復(fù)雜。外邪人內(nèi)，可為火毒上擾神明；可致陰虛肝風(fēng)內(nèi)動，或痰火上擾；嚴(yán)重時可致陰竭陽脫。疾病后期則為陰傷失養(yǎng)或氣虛血瘀?；鸲旧蠑_一氧化碳屬外來之邪，均為毒物，邪性屬火?；鸲疽咨细Z入腦，擾亂神明。“腦為髓之?！薄Ｋ韬２欢▌t頭昏頭暈，甚則不省人事。肝風(fēng)內(nèi)動火毒之邪滯于體內(nèi)，極易傷陰耗液，而致肝陰不足，筋脈失養(yǎng)，虛風(fēng)內(nèi)動；或熱極風(fēng)動。出現(xiàn)肢體抽搐，肌肉顫動。陰竭陽脫火毒之邪，損傷陰液。陰虧則陽無以依附，氣脫陽亡。臨床表現(xiàn)為肢體痿軟、多汗煩躁、氣短息微等。肝腎陰虛、經(jīng)脈失養(yǎng)疾病后期，肝腎陰虛，陰血不足則經(jīng)脈失于濡養(yǎng)，以致肢麻不仁，軟癱不用。氣虛血瘀“久病必虛，久病必瘀”。疾病后期，亦可氣虛無力運(yùn)行血脈，以致血運(yùn)不暢，瘀血內(nèi)阻，經(jīng)脈失養(yǎng)而致肢體麻木疼痛等。該病以外邪入侵為本，早期以邪實(shí)為主，進(jìn)而損及肝腎氣血，以致虛實(shí)夾雜。9、診斷鑒別西醫(yī)診斷:臨床可根據(jù)CO接觸史、突然昏迷、皮膚粘膜櫻桃紅色等作出診斷。有產(chǎn)生煤氣的條件及接觸史。職業(yè)性中毒常為集體性，生活性中毒常為冬季生火取暖而室內(nèi)通風(fēng)不良所致，同室人亦有中毒表現(xiàn)，使用熱水器亦是煤氣中毒的重要原因。輕度中毒者有頭暈，頭痛，乏力，心悸，惡心，嘔吐及視力模糊。病情嚴(yán)重者皮膚呈櫻桃紅色，呼吸及脈搏加快，四肢張力增強(qiáng)，意識障礙，處于深昏迷甚至呈尸厥狀態(tài)。最終因肺衰。心衰而死亡。4)嚴(yán)重患者搶救蘇醒后，經(jīng)約2~60天的假愈期，可出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀，表現(xiàn)為癡呆木僵。震顫麻痹、偏癱。癇病發(fā)作、感覺運(yùn)動障礙等。5）血中碳氧血紅蛋白（HBCO）呈陽性反應(yīng)。輕度中毒血液HBCO濃度為10%?30%，中度中毒血液HBCO濃度為30%?40%,重度中毒血液COHB濃度可高達(dá)50%。10、臨床診斷摘自《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》（GBZ23—2002）根據(jù)CO接觸史，突然昏倒，皮膚黏膜櫻桃紅色，診斷一般無困難。病史詢問有困難時，應(yīng)與腦血管意外、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒相鑒別。血中HbCO的測定有診斷價(jià)值。根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白（HbCO）及時測定的結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。11、實(shí)驗(yàn)室診斷HbCO測定有助于診斷和了解中毒程度。血HbCO快速簡易測定法（加堿法）：采血1—2滴，置于4ml蒸餾水試管內(nèi)，加入10%氫氧化鈉溶液2滴，混勻后血液呈淡粉紅色，約經(jīng)15s、30s、50s、80s后（相當(dāng)于HbCO飽和度10%、25%、50%、75%），再變?yōu)椴蔹S色。正常HbCO立即變草黃色。如有條件用CO分光光度檢查。12、輔助檢查

血紅蛋白分析儀(1)血中碳氧血紅蛋白測定摘自《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》(GBZ23—2002)正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達(dá)5%~10%，其中有少量來自內(nèi)源性一氧化碳，約為0.4%~0?7%。輕度一氧化碳中毒者h(yuǎn)i血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴(yán)重中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關(guān)系。hi(2)腦電圖據(jù)報(bào)道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的e波及b波多見常與臨床上的意識障礙有關(guān)。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型?quot；假性陣發(fā)性棘慢波”或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波，但與陣發(fā)性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異?？砷L期存在。(3)大腦誘發(fā)電位檢查一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位VEP100潛時延長，異常率分別為50%和68%，恢復(fù)期則可分別降至5%及22%正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位6￡丹檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識好轉(zhuǎn)而恢復(fù)腦干聽覺誘發(fā)電位笛人￡丹的異常與意識障礙的程度密切相關(guān)與中毒病情的結(jié)局相平行。三種大腦誘發(fā)電位如能同時采用?？商岣弋惓５臋z出率。在遲發(fā)腦病?quot;假愈期”中對患者進(jìn)行動態(tài)觀察，如發(fā)現(xiàn)大腦誘發(fā)電位再次出現(xiàn)異常雖無癥狀亦常預(yù)示有發(fā)生遲發(fā)腦病的可能。對急性一氧化碳中毒患者恢復(fù)意識后進(jìn)行事件相關(guān)電位儼300)研究發(fā)現(xiàn)1/3以上患者(P300)潛時明顯延長且與神經(jīng)行為學(xué)測試中反映大腦認(rèn)知、記憶和運(yùn)動反應(yīng)速度的指標(biāo)異常有顯著的相關(guān)性。(4)腦影像學(xué)檢查腦影像學(xué)檢查隨著腦影像技術(shù)的開展與提高，近10年已有許多有關(guān)CT及MRI檢查本病的報(bào)道。我國曾報(bào)道對100例一氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時進(jìn)行顱腦CT檢查見主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴(kuò)大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預(yù)后較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發(fā)腦病早期并無CT改變上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質(zhì)持下白質(zhì)異常的患者其恢復(fù)遠(yuǎn)較遲發(fā)腦病有白質(zhì)異常者為差，提示兩類患者的白質(zhì)病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷后者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優(yōu)于CT,二者皆有利于與腦部其他疾病的鑒別診斷（5）血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn)周圍血紅細(xì)胞總數(shù)白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高，重度中毒時白細(xì)胞高于18x109/L者預(yù)后嚴(yán)重。1/5的患者可出現(xiàn)尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。（6）血液生化檢查血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴(yán)重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明顯增高。血?dú)鈾z查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。（7）心電圖部分患者可出現(xiàn)ST-T改變，亦可見到室性期前收縮、傳導(dǎo)阻滯或一過性竇性心動過速13、治療措施治療用藥甘露醇;高滲葡萄糖;利尿劑;地塞米松救治原則（1）一般處理：呼吸新鮮空氣；保溫；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必須立即進(jìn)行人工呼吸；必要時，可用冬眠療法；病情嚴(yán)重者，可先放血后，再輸血。（2）防治腦水腫。（3）支持療法。14、救治措施迅速將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。一、糾正缺氧迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4卜；吸入純氧時可縮短至30?40min，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細(xì)血．管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時，應(yīng)及早進(jìn)行人工呼吸，或用呼吸機(jī)維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。二、防治腦水腫嚴(yán)重中毒后，腦水腫可在24?48h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇靜脈快速滴注。待2?3d后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn)，可減量。也研注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐,目前首選藥是地西泮,10?20mg靜注，抽搐停止后再靜滴苯妥英0.5?1g,劑量可在4?6h內(nèi)重復(fù)應(yīng)用。三、治療感染和控制高熱應(yīng)作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時，可用冬眠藥物。四、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝應(yīng)用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C和大量維生素C等。五、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥昏迷期間護(hù)理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開。定時翻身以防發(fā)生褥瘡和肺炎。注意營養(yǎng)，必要時鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后，應(yīng)盡可能休息觀察2周，以防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。如有后發(fā)癥，給予相應(yīng)治療。現(xiàn)場急救當(dāng)發(fā)現(xiàn)有人一氧化碳中毒后，救助者必須迅速按下列程序時行救助：因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進(jìn)入和撤離現(xiàn)場時，如能匍匐行動會更安全。進(jìn)入室內(nèi)時嚴(yán)禁攜帶明火，尤其是開放煤氣自殺的情況，室內(nèi)煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內(nèi)電燈產(chǎn)生的電火花均可引起爆炸。進(jìn)入室內(nèi)后，應(yīng)迅速打開所有通風(fēng)的門窗，如能發(fā)現(xiàn)煤氣來源并能迅速排出的則應(yīng)同時控制，如關(guān)閉煤氣開關(guān)等，但絕不可為此耽誤時間，因?yàn)榫热烁匾?。然后迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間，轉(zhuǎn)移到通風(fēng)保暖處平臥，解開衣領(lǐng)及腰帶以利其呼吸及順暢。同時呼叫救護(hù)車，隨時準(zhǔn)備送往有高壓氧倉的醫(yī)院搶救。在等待運(yùn)送車輛的過程中，對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側(cè)，以防嘔吐物誤吸入肺內(nèi)導(dǎo)致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開始口對口人工呼吸。必需注意，對一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠(yuǎn)不如醫(yī)院高壓氧倉的治療。因而對昏迷較深的患者不應(yīng)立足于就地?fù)尵龋鴳?yīng)盡快送往醫(yī)院，但在送往醫(yī)院的途中人工呼吸絕不可停止，以保證大腦的供氧，防止因缺氧造成的腦神經(jīng)不可逆性壞死。治療立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導(dǎo)管吸氧，中、重度者，應(yīng)積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物：降低顱內(nèi)壓力：20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點(diǎn)，或靜注呋噻米腎上腺皮質(zhì)激素：能降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，減少毛細(xì)血管通透性，有助于緩解腦水腫?？寡趸瘎ㄗ杂苫宄齽耗芨纳萍?xì)胞新陳代謝，對腦細(xì)胞有脫水作用。如維生素C：）腦細(xì)胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細(xì)胞色素c,腦復(fù)康等。鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，擴(kuò)血管，改善腦血流灌注。尼莫地平糾正酸堿平衡：（9）鎮(zhèn)靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應(yīng)用冬眠療法預(yù)防和及時（1）中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復(fù)，提高中樞興奮性以速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。（2）立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導(dǎo)管吸氧，中、重度者，應(yīng)積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療靜滴過氧化氫或使用靜輸降低顱內(nèi)壓力：20%甘氧等藥物：露醇并間以50%的葡萄糖液靜點(diǎn)，或靜注（5）呋噻米腎上腺皮質(zhì)激素：能降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，減少毛細(xì)血管通透性，（6）有助于緩解腦水腫?？寡趸瘎ㄗ杂苫宄齽耗芨纳萍?xì)胞新陳代謝，對腦細(xì)胞有脫水（7）生腦細(xì)胞賦能劑：三磷酸腺、 及色 腦（8）鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，擴(kuò)血腦血流灌注。尼莫地平（10）鎮(zhèn)靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應(yīng)用冬眠療法（11）預(yù)防和及時控制感染：（12）中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復(fù)，提高中樞興奮性以加