呼吸衰竭zjm的資料

呼吸衰竭zjm的資料第1頁/共81頁概述肺的功能外呼吸通氣與換氣防御特異性與非特異性濾過代謝表面活性物質(zhì)與血管活性物質(zhì)第2頁/共81頁InternalRespirationExternalRespirationGasTransport第3頁/共81頁

外呼吸的環(huán)節(jié)第4頁/共81頁

由于外呼吸功能嚴重障礙，導(dǎo)致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高的一種病理過程。

正常成人

呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100

<60PaCO2(mmHg)36～44>50、正常、降低呼吸衰竭概念第5頁/共81頁呼吸衰竭的分類

(一)按原發(fā)病變部位分為

1中樞性呼吸衰竭

2外周性呼吸衰竭

(二)按病程經(jīng)過分為

1急性呼吸衰竭

2慢性呼吸衰竭

(三)按血氣改變分為1低氧血癥型(Ⅰ型)2低氧血癥型伴高碳酸血癥型(Ⅱ型)“窒息”

(四)按發(fā)病機制分為

1通氣性呼吸衰竭

2換氣性呼吸衰竭

Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<60mmHg,,PaCO2>50mmHg第6頁/共81頁第一節(jié)

RF原因和發(fā)病機制

第7頁/共81頁呼衰的發(fā)病機制限制性通氣不足阻塞性通氣不足彌散障礙肺泡VA/Q比失調(diào)解剖分流增加換氣障礙通氣障礙..第8頁/共81頁一、肺通氣功能障礙

條件:

1.肺能夠充分擴張；2.氣道通暢。肺通氣是指肺泡與外界進行氣體交換的過程。(一)肺通氣障礙的類型與原因1.限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)2.阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)第9頁/共81頁原因機制（一）限制性通氣不足 順應(yīng)性↓吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力↓胸廓及胸膜疾患限制性通氣障礙肺纖維化和PS減少胸腔積液和氣胸壓迫肺第10頁/共81頁重癥肌無力第11頁/共81頁

格林巴利患者第12頁/共81頁限制性通氣不足的病因T肺泡T

無表面活性物質(zhì)塌陷有表面活性物質(zhì)充盈第13頁/共81頁(二）阻塞性通氣不足

(obstructivehypoventilation)

（1）概念：氣道狹窄或阻塞導(dǎo)致的通氣障礙（2）根本機制：氣道阻力增加

(3)病因：呼吸道腫瘤、異物、聲帶水腫、慢阻肺等。

第14頁/共81頁

氣道阻塞類型:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)第15頁/共81頁中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難呼氣吸氣第16頁/共81頁第17頁/共81頁中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難呼氣吸氣第18頁/共81頁中央氣道阻塞在胸外呼氣時阻塞減輕第19頁/共81頁中央氣道阻塞在胸外吸氣難

（inspiratorydyspnea)第20頁/共81頁吸氣三凹癥第21頁/共81頁阻塞在胸內(nèi)中央氣道阻塞在胸內(nèi)吸氣時阻塞減輕第22頁/共81頁中央氣道阻塞在胸內(nèi)呼氣難

(expiratorydyspnea)第23頁/共81頁外周小氣道特點：

壁薄、無軟骨支撐；與管周圍肺泡呈緊密連接管徑隨呼氣吸氣改變(2)外周性氣道阻塞(<2mm)：

等壓點上移——呼氣難

第24頁/共81頁外周性氣道阻塞用力呼氣時等壓點移向小氣道02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+3535202020202020102010151015第25頁/共81頁吸氣小氣道口徑易變大阻塞部位對氣流的阻塞作用↓呼吸困難減輕小氣道阻力↑↑小氣道管壁增厚、痙攣和順應(yīng)性↓管腔被分泌物堵塞肺泡壁損壞對細支氣管的牽引力↓【外周氣道阻塞引起的呼吸困難機制】呼氣胸腔內(nèi)壓↑氣道阻力↑↑↑呼氣性呼吸困難等壓點上移至細支氣管第26頁/共81頁（三）肺通氣功能障礙時的

血氣變化肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通氣障礙Ⅱ型呼衰第27頁/共81頁彌散障礙肺泡VA/Q比例失調(diào)解剖分流增加二、肺換氣功能障礙..第28頁/共81頁肺泡紅細胞毛細血管血漿呼吸膜結(jié)構(gòu)示意圖第29頁/共81頁（一）彌散障礙肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加彌散時間縮短肺泡紅細胞毛細血管血漿第30頁/共81頁肺泡膜面積減少

成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸35～40m2肺實變、肺不張、肺葉切除等（減少面積>50%）彌散障礙的原因第31頁/共81頁肺泡膜厚度增加

肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到紅細胞膜<5μm

肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成

彌散距離增寬，減慢彌散速度

彌散時間縮短 肺泡膜病變＋心輸出量增加和肺血流加快

第32頁/共81頁正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間血液流經(jīng)肺泡的時間，靜息時（1）、運動時（2）PO2（KPa）肺動脈肺毛細血管（1）（2）正常肺泡膜面積減少或厚度增加時間（S）肺靜脈13.310.78.05.32.7000.250.50

0.75第33頁/共81頁彌散障礙時的血氣變化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）第34頁/共81頁（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)通氣血流比值：

范圍0.6~3.0

平均4/5=0.8L/min血流量通氣量（％肺容量）VA/Q肺泡容積第35頁/共81頁

病理性通氣/血流比例失調(diào)類型

1.部分肺泡通氣不足

VA↓，QN，VA/Q↓功能性分流（functionalshunt)

靜脈血摻雜（venousadmixture)

....第36頁/共81頁病因：支氣管哮喘、阻塞性支氣管炎、

阻塞性肺氣腫、肺纖維化等程度：功能分流占肺血流量30%~50%部分肺泡通氣不足

（正常人功能性分流，占肺血流量3%）第37頁/共81頁部分肺泡通氣不足時血氣變化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通氣不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2N,↑↓CaCO2N,↑↓第38頁/共81頁血液O2與CO2解離曲線020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020第39頁/共81頁2、部分肺泡血流不足

VAN

，

Q↓，VA/Q↑

死腔樣通氣（deadspacelikeventilation)

....病因：肺動脈栓塞、肺動脈炎、收縮、肺內(nèi)DIC等程度：死腔樣通氣占潮氣量60%~70%(N:30%)第40頁/共81頁部分肺泡血流不足時血氣變化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2N,↑↓CaCO2N,↑↓血流不足第41頁/共81頁

通氣/血流比例失調(diào)血氣變化

PaO2↓

PaCO2

正?；蚪档汀⒉∽儑乐貢r升高

第42頁/共81頁（三）解剖分流增加(anatomicshunt)

1.概念一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱解剖分流。

(真性分流trueshunt)。RHLH97%Hb氧合O23%Hb第43頁/共81頁3.機制

靜脈血入動脈血(真性分流trueshunt)2.病因

支氣管擴張癥可伴有肺內(nèi)動-靜脈短路大量開放、嚴重的肺實變、肺不張第44頁/共81頁4.與功能性分流鑒別

吸純氧15min第45頁/共81頁

呼衰（外）通氣障礙（PaO2↓PaCO2↑）換氣障礙（PaO2↓PaCO2N

↓↑）限制性阻塞性彌散障礙通氣-血流比例失調(diào)解剖分流增加肺泡通氣不足呼衰原因與發(fā)病機制小結(jié)

臨床上常為多種機制共同參與第46頁/共81頁

急性呼吸窘迫綜合征

(acuterespiratorydistresssydrome,ARDS)

1.概念由急性彌漫性呼吸膜損傷引起的呼吸衰竭。病理變化—肺出血、水腫、肺不張、微血栓、肺泡透明膜形成第47頁/共81頁ARDS第48頁/共81頁第49頁/共81頁

2.病因

(1)直接肺損傷因素常見為肺炎(細菌性、病毒性、真菌性)、胃內(nèi)容物吸入；少見為肺挫傷（創(chuàng)傷、車禍等直接引起的肺損傷）、淹溺等。

(2)間接肺損傷因素常見為嚴重感染及膿毒癥（各種病原菌感染，尤以G-桿菌感染多見）、嚴重創(chuàng)傷伴休克、急性胰腺炎等。

第50頁/共81頁致病因子激活中性粒細胞和血小板釋放體液介質(zhì)肺泡-毛細血管膜損傷和通透性增高微血栓形成3.急性呼吸膜損傷的機制：

肺泡-毛細血管膜(呼吸膜)通透性↑第51頁/共81頁肺水腫肺不張微血栓形成肺血管收縮彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥致病因子支氣管痙攣肺泡-毛細血管膜損傷、炎癥4.ARDS引起呼衰的機制第52頁/共81頁

慢性阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)

1.病因：慢性肺部炎癥，常見于慢性支氣管炎、肺氣腫和哮喘等。第53頁/共81頁臨床檢查：肺氣腫、肺紋理增粗、肺纖維化第54頁/共81頁第55頁/共81頁慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)第56頁/共81頁第二節(jié)呼吸衰竭時主要功能代謝變化第57頁/共81頁外呼吸障礙血氣異常酸堿、電解質(zhì)異常各系統(tǒng)器官反應(yīng)代償失代償總體變化趨勢第58頁/共81頁酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化第59頁/共81頁一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂(二)呼吸性酸中毒

機制：

Ⅱ型呼衰致通氣障礙電解質(zhì)變化：

1.高鉀血癥

2.低氯血癥

(一)代謝性酸中毒機制：

1.乳酸生成↑；

2.腎排酸保堿功能↓電解質(zhì)變化：

高鉀血癥高氯血癥

第60頁/共81頁(三)呼吸性堿中毒

機制：

I型呼衰過度通氣電解質(zhì)變化：

低鉀血癥；高氯血癥。

(四)呼吸性酸中毒繼發(fā)或合并代謝性堿中毒機制：

1呼酸糾正速度過快

2藥物導(dǎo)致機體缺鉀

3嘔吐第61頁/共81頁二、呼吸系統(tǒng)變化表現(xiàn)：1.呼吸頻率改變2.呼吸節(jié)律紊亂

原因：1.原發(fā)病變2.PaO2↓和PaCO2↑第62頁/共81頁原因：1.原發(fā)病變作用①阻塞性②限制性③中樞損傷④肋骨骨折第63頁/共81頁第64頁/共81頁三、循環(huán)系統(tǒng)的變化心血管運動中樞輕度PaO2和PaCO2

興奮嚴重PaO2

和PaCO2

抑制第65頁/共81頁

肺源性心臟病（pulmonaryheartdisease)(1)概念

肺的慢性器質(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。第66頁/共81頁慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化缺氧肺小動脈收縮紅細胞代償性增多血液粘度↑缺氧和酸中毒心肌舒縮功能↓右心衰竭(２)機制第67頁/共81頁（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)

1.缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

PaO2↓：60mmHg：智力和視力減退

40~50mmHg：頭痛、不安、定向和記憶障礙、精神錯亂、嗜睡、驚厥、昏迷

20mmHg：神經(jīng)細胞不可逆損傷

2.CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

輕度：腦血管擴張，頭痛、頭暈、煩躁重度（80mmHg）：CO2麻醉→定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等。第68頁/共81頁3.肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)

(1)概念：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙

(2)機制：①缺氧、高碳酸血癥、酸中毒對腦血管的作用：

②缺氧、高碳酸血癥、酸中毒對腦細胞的作用：

擴張、VEC損傷致通透性↑、ATP生成↓導(dǎo)致腦水腫壓迫腦血管酸中毒使r-GABA↑導(dǎo)致中樞抑制、磷脂酶激活導(dǎo)致溶酶體酶釋放、ATP生成↓導(dǎo)致腦細胞水腫、腦細胞壞死第69頁/共81頁（五）腎功能變化

（六）胃腸變化

缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮→GFR↓→功能性急性腎功能衰竭缺氧、酸中毒→交感神經(jīng)興奮→腹腔內(nèi)臟血管收縮→胃腸黏膜缺血→糜爛、壞死、出血、潰瘍形成

CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑第70頁/共81頁第三節(jié)防治原則一、病因?qū)W防治二、提高PaO2三、降低PaCO2四、其他對癥治療改善肺通氣第71頁/共81頁

1.一般性氧療（Ⅰ型~）：<50%O22.控制性氧療（Ⅱ型~）:持續(xù)低濃度(<30%O2)低流量(1~2L/min)*

吸氧PaO2=60mmHgSO2=85%

給氧第72頁/共81頁*

降低PaCO21.通暢氣道2.增強呼吸動力3.人工輔助呼吸4.補充營養(yǎng)對慢性Ⅱ型呼衰切忌不可過快降低第73頁/共81頁本章目的要求

掌握呼衰、肺性腦病、肺源性心臟病的概念。

掌握呼衰的原因，機制及血氣變化特點。

掌握呼衰時酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化和循環(huán)系統(tǒng)的變化。

熟悉ARDS、COPD的概念及發(fā)生機制。

熟悉防治原則。第74頁/共81頁CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBC＋H＋K＋K＋Cl-第75頁/共81頁病例:患者、男、29歲。燒傷急診入院。意識清，BP80/60mmHg,P100次/分。兩下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度燒傷，為體表總面積50%。入院后5h,BP降至60/40mmHg，經(jīng)輸液、輸入凍干血漿后上升至120/70mmHg。第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤。檢查：PaO250mmHg，PaCO245mmHg，吸氧后PaO2仍不上升。

該患者入院第7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請分析其發(fā)病機制和血氣變化的機理。吸氧后為何血氣不變化？第76頁/共81頁

48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診活動時呼吸困難已數(shù)年，夜間有時感覺憋氣，近來活動減少，醫(yī)生說他有心擴大和高血壓，用過利尿劑和強心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包已20年，一向稍胖，近6個月長40磅。檢查:肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱，脈搏110，血壓170/110mmHg，呼吸18，打磕睡