呼吸衰竭 的資料

呼吸衰竭的資料第1頁/共50頁SARS第2頁/共50頁內(nèi)容提要定義和分類病因和發(fā)病機制主要代謝和功能變化急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)防治原則第3頁/共50頁呼吸（Respiration）外呼吸肺通氣肺換氣氣體在血液中的運輸內(nèi)呼吸第4頁/共50頁呼吸衰竭

Respiratoryfailure,RF外呼吸功能障礙PaO2＜60mmHg和（或）PaCO2＞50mmHg呼吸衰竭呼吸功能不全呼吸衰竭吸入氣氧濃度21%第5頁/共50頁氧合指數(shù)(Oxygenationindex,OI/RFI)OIPaO2FiO2=呼吸衰竭:<300mmHg(400～500mmHg)吸入氣氧濃度＜21%:第6頁/共50頁分類（Classification）分類標準類型發(fā)病機制和血氣變化換氣功能障礙型（I型RF）：PaO2＜60mmHg通氣功能障礙型（II型RF）：PaO2＜60mmHg和PaCO2＞50mmHg發(fā)生速度和持續(xù)時間急性RF：ARDS慢性RF病變部位中樞性RF外周性RF第7頁/共50頁病因與發(fā)病機制肺通氣障礙外呼吸功能障礙肺通氣肺換氣第8頁/共50頁通氣功能障礙

限制性通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙肺通氣=肺泡通氣量(70%)+無效腔通氣量(30%)第9頁/共50頁病因吸氣時肺泡擴張受限

肺泡通氣量↓呼吸驅(qū)動↓呼吸運動受限1.限制性通氣功能障礙第10頁/共50頁呼吸肌活動障礙:病因呼吸中樞麻醉或鎮(zhèn)靜藥過量脊髓、外周神經(jīng)脊髓損傷、脊髓側(cè)索硬化癥、多發(fā)性外周神經(jīng)炎呼吸肌呼吸肌疲勞、萎縮性脊髓側(cè)索硬化癥（ALS）第11頁/共50頁呼吸肌活動障礙胸廓的順應(yīng)性↓胸廓畸形、胸膜粘連或纖維化胸腔積液或氣胸胸水氣胸

第12頁/共50頁呼吸肌活動障礙胸廓的順應(yīng)性↓胸腔積液或氣胸肺順應(yīng)性↓肺部疾病:肺纖維化、肺水腫肺泡表面活性物質(zhì)↓肺泡表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白（SP）促進肺泡表面活性物質(zhì)吸附于氣-液表面，促進表面活性膜的形成。ARDS:SP-A↓合成和分泌↓消耗和破壞↑肺泡表面活性物質(zhì)↑肺泡表面張力↑第13頁/共50頁病因氣道狹窄或阻塞肺泡通氣量↓氣道阻力↑2.阻塞性通氣功能障礙第14頁/共50頁氣道阻力(R):氣道內(nèi)徑和氣道長度氣流速度、形式:層流、湍流第15頁/共50頁2.阻塞性通氣功能障礙中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞第16頁/共50頁中央性氣道阻塞可變型阻塞：可變型胸外阻塞:氣道軟化，單側(cè)聲帶麻痹吸氣性呼吸困難可變型胸內(nèi)阻塞氣道炎癥、腫瘤呼氣性呼吸困難第17頁/共50頁中央性氣道阻塞可變型氣道阻塞固定型上氣道阻塞：胸內(nèi)、胸外異物阻塞、氣道狹窄、甲狀腺腫、瘢痕形成吸氣、呼氣均受影響第18頁/共50頁外周性氣道阻塞外周小氣道(<2mm)慢支并肺氣腫（COPD）,哮喘呼氣性呼吸困難第19頁/共50頁外周性氣道阻塞外周小氣道(<2mm)慢支并肺氣腫（COPD）,哮喘呼氣性呼吸困難[機制]呼氣時小氣道狹窄加重呼氣時等壓點上移第20頁/共50頁1.呼氣時小氣道狹窄加重第21頁/共50頁COPD+20+20+20+35+20+10normal上游下游肺氣腫IP上移IP用力呼氣+20+20+20+35+30+202.等壓點(isobaricpoint,IP)上移用力呼氣第22頁/共50頁“活瓣”Ballvalving肺氣腫桶狀胸第23頁/共50頁肺通氣功能障礙時的血氣變化病因氣道狹窄或阻塞肺泡擴張受限

限制性通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭（TypeII）單純通氣障礙：PaCO2↑與PaO2↓成一定比例關(guān)系第24頁/共50頁病因與發(fā)病機制肺換氣障礙外呼吸功能障礙肺通氣肺換氣第25頁/共50頁氣體彌散呼吸膜呼吸膜厚度和面積彌散能力壓力差彌散時間第26頁/共50頁彌散障礙1.呼吸膜面積↓肺葉切除、肺不張2.呼吸膜厚度↑肺透明膜病,肺水腫肺透明膜病肺不張第27頁/共50頁彌散障礙3.血液與肺泡的接觸時間↓第28頁/共50頁彌散障礙的血氣變化呼吸衰竭（TypeI）PaO2↓和（或）PaCO2↓（代償）第29頁/共50頁肺泡通氣/血流比例失調(diào)平均肺泡通氣量(VA，4L/min)平均肺血流(Q，5L/min)≈0.8第30頁/共50頁1.部分肺泡通氣不足→VA/Q↓(＜0.8)通氣功能障礙VA↓Q靜脈血摻雜（功能性分流）血氣變化：PaO2↓PaCO2：↓、正?；颉ㄈQ于代償功能）第31頁/共50頁2.部分肺泡血流不足→VA/Q↑（＞0.8）肺血管栓塞肺動脈收縮VAQ↓死腔樣通氣血氣變化：PaO2↓PaCO2：↓、正?；颉ㄈQ于代償功能）第32頁/共50頁第33頁/共50頁解剖分流↑V↓↓→0Q肺動脈壓↑、COPD肺不張、肺實變肺內(nèi)動-靜脈短路開放↑解剖分流↑血氣變化：PaO2↓I型呼吸衰竭如何鑒別功能性分流和解剖分流？第34頁/共50頁換氣功能障礙彌散障礙解剖分流↑TypeIRFTypeIIRFV/Q比值失調(diào)功能性分流死腔樣通氣通氣功能障礙第35頁/共50頁主要代謝和功能變化一、酸堿平衡紊亂呼吸性酸中毒代謝性酸中毒呼吸性堿中毒：ARDS代謝性堿中毒第36頁/共50頁主要代謝和功能變化二、呼吸系統(tǒng)：呼吸困難（最早）PaO230-60mmHg＜30mmHgPaCO250-80mmHg＞80mmHg1.頻率↑呼吸深、快呼吸淺、慢2.節(jié)律改變呼吸中樞病變潮式呼吸第37頁/共50頁三、循環(huán)系統(tǒng)的變化1.代償作用2.右心衰竭PaO2↓PaCO2↑H+↑肺血管收縮肺小動脈重塑肺毛細血管床↓肺血管阻力↑肺動脈高壓心肌受損心室縮舒受限呼吸困難右心衰胸內(nèi)壓異常第38頁/共50頁ATP↓

Na+-K+

泵(-)四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化1.肺性腦病：慢性呼衰高碳酸血癥低氧血癥腦血管擴張腦血流↑血管性腦水腫細胞毒性腦水腫酸中毒腦細胞損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙谷氨酸脫羧酶(+)λ-GABA↑磷脂酶(+)溶酶體↑第39頁/共50頁腹腔注射酵母多糖復(fù)制炎癥模型腹水第40頁/共50頁腹水腹水20ml損傷的肺臟有出血點第41頁/共50頁正常肺臟大體觀急性肺損傷急性肺損傷正常肺臟第42頁/共50頁急性呼吸窘迫綜合征

（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。病理生理改變:肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加及通氣-血流比值失調(diào)。臨床表現(xiàn)：頑固性低氧血癥、呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫，胸部X線顯示雙肺彌漫性浸潤影，后期并發(fā)多器官功能衰竭。ARDS是急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）的終末嚴重階段。ALI時呼吸衰竭指數(shù)（RFI）≤300mmHg，ARDS時，RFI≤200mmHg。

第43頁/共50頁病因創(chuàng)傷嚴重肺內(nèi)外創(chuàng)傷、大手術(shù)大面積燒傷、多發(fā)性骨折伴脂肪栓塞藥物過量麻醉劑、巴比妥類、海洛因、可卡因、美沙酮、秋水仙堿等休克膿毒性、失血性、創(chuàng)傷性心源性、過敏性代謝性疾病腎功能衰竭肝功能衰竭糖尿病酮癥酸中毒嚴重感染及膿毒癥各種病原菌感染（尤以G-桿菌感染多見）誤吸胃內(nèi)容物（特別是pH<2.5者）其他急性胰腺炎、大量輸血、嚴重輸血反應(yīng)、DIC、骨髓移植、體外循環(huán)、羊水栓塞等吸入性損傷二氧化氮、氮氣、氨氣、光氣高濃度氧及有害煙霧第44頁/共50頁急性肺損傷的機制第45頁/共50頁急性肺損傷致呼吸衰竭的發(fā)病機制病因肺泡-呼吸膜炎性損傷肺水腫彌散障礙肺不張支氣管痙攣微血栓形成功能分流缺氧死腔樣通氣第46頁/共50頁呼吸窘迫的機制①肺順應(yīng)性降低，彈性阻力增高，呼吸肌做功增加，耗能增多，使患者感到費力；②肺水腫、肺充血和肺淤血刺激肺泡毛細血管旁J感受器，使呼吸變淺快；③PaO2進行性降低，晚期還因PaCO2的升高刺