第十六章傳染病級制演示文稿

第十六章傳染病級制演示文稿當(dāng)前1頁，總共80頁。優(yōu)選第十六章傳染病級制當(dāng)前2頁，總共80頁。傳染?。?/p>

是由病原微生物(如病菌、病毒、寄生蟲等)侵入人體所引起的具有傳染性的一類疾病，能在人群中或人與動物之間引起局部或廣泛的流行。Communicableinfection-areagroupofdiseasescausedbyinfectiousagentscanbetransmittedfromonehost(personoranimal)toanotherdirectlyorindirectly

(NOTnecessarilyspreadbydirectcontact!)傳染病的概念當(dāng)前3頁，總共80頁。當(dāng)前4頁，總共80頁。當(dāng)前5頁，總共80頁。傳染病的一般特征

1.有特定的病原體

2.病原體有一定的侵入門戶和傳播途徑

3.病程發(fā)展有一定的規(guī)律性：潛伏期、前驅(qū)期、癥狀明顯期和恢復(fù)期。

4.傳染病能產(chǎn)生感染后免疫。

5.傳染病發(fā)生、發(fā)展取決于感染的病原體侵襲力、數(shù)量、毒力和機體的反應(yīng)性。當(dāng)前6頁，總共80頁。傳染病的基本病理變化特征性改變（主要病變或原發(fā)病變）發(fā)生在病原體作用的局部，其特征是

1）常發(fā)生在特定的部位

2）常為一定性質(zhì)的炎癥2.一般性改變：為毒血癥結(jié)果，不具特殊性（病原體毒素及代謝產(chǎn)物）發(fā)熱、外周循環(huán)衰竭、實質(zhì)器官變性、脾腫大、皮疹或粘膜疹。當(dāng)前7頁，總共80頁。第一節(jié)結(jié)核?。═uberculosis）目的要求掌握:結(jié)核病基本病理變化及其轉(zhuǎn)化規(guī)律，原發(fā)性肺結(jié)核病、繼發(fā)性肺結(jié)核病、肺外器官（腸、腦、腎）結(jié)核的病理變化。熟悉:結(jié)核病的病因、發(fā)病機理。當(dāng)前8頁，總共80頁。結(jié)核病又稱為“癆病”、“白色瘟疫”，曾經(jīng)是不治之癥。1882年3月24日，德國人羅伯特.科赫發(fā)現(xiàn)了結(jié)核桿菌，奠定了現(xiàn)代結(jié)核病學(xué)的基礎(chǔ)。

二十世紀(jì)中葉抗結(jié)核藥物的廣泛應(yīng)用，人類似乎已完全有能力征服結(jié)核病。然而，令人擔(dān)憂的是，近年來，世界上感染結(jié)核病并因此而喪生的人數(shù)直線上升，達到了歷史上“最高水平”。1993年WHO宣布“全球結(jié)核病緊急狀態(tài)”，1998年重申遏制結(jié)核病刻不容緩。歷史回顧當(dāng)前9頁，總共80頁。

目前我國正面臨HIV/AIDS流行，與結(jié)核病形成雙重夾擊的嚴(yán)重威脅，管理不足，形勢嚴(yán)峻。中國政府正履行承諾，運用現(xiàn)代控制技術(shù)，實施治療費用減免政策，推進全國防治工作。當(dāng)前10頁，總共80頁。一、概述（Tuberculosis）1.由結(jié)核桿菌引起的慢性肉芽腫性傳染病。全身各個臟器均可發(fā)生，但以肺結(jié)核最為常見。2.病變特征是結(jié)核結(jié)節(jié)（tubercles）形成，伴不同程度的干酪樣壞死。3.各年齡組均可發(fā)病。4.活動期常有結(jié)核中毒癥狀——低熱、盜汗、食欲不振、全身無力等。當(dāng)前11頁，總共80頁。二.傳染源及傳播途徑：

傳染源---開放性肺結(jié)核患者，食用帶菌牛奶、皮膚損傷（較少見）傳播途徑（痰中帶菌）---主要通過咳嗽、噴嚏、大笑、大聲談話等方式把含有結(jié)核分枝桿菌的微滴排到空氣中而傳播。5微米以下的飛沫易被吸到細支氣管末端，最富傳染性。易感人群---嬰幼兒、老年人、HIV感染者、免疫抑制劑使用者、慢性疾病患者等免疫力低下者。當(dāng)前12頁，總共80頁。三、病因及發(fā)病機制（一）.病因：結(jié)核桿菌

人，牛，鳥，鼠，魚5型人，牛型→人；鳥型→HIV感染.

生物學(xué)特性多形性、抗酸性、生長緩慢、抵抗力強、菌體結(jié)構(gòu)復(fù)雜

Acidfast----HEstain當(dāng)前13頁，總共80頁。結(jié)核桿菌是胞內(nèi)菌，具有下述特性：胞內(nèi)寄生。低毒性/免疫病理：細菌毒性小或無毒性，所致病變由病理性免疫反應(yīng)引起，尤其是T淋巴細胞介導(dǎo)的。

T細胞介導(dǎo)的保護作用：T細胞不直接作用于細菌，而是感染的宿主細胞。遲發(fā)型超敏反應(yīng)（DTH）。肉芽腫性組織反應(yīng)。慢性過程：感染與疾病分離。當(dāng)前14頁，總共80頁。（二）致病力：不產(chǎn)生內(nèi)外毒素，也無侵襲性酶。致病可能與細菌大量繁殖引起的炎癥，菌體/代謝物質(zhì)的毒性機體遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。1．脂質(zhì)（Lipid）：占胞壁干重的60%，它們大多與蛋白質(zhì)或多糖結(jié)合成復(fù)合物存在。MC增生，抗Mφ消化，Mφ→類上皮細胞;引起慢性肉芽腫。抑制吞噬體與溶酶體融合→使結(jié)核桿菌在細胞內(nèi)存活。

2．蛋白質(zhì)（Protein）：結(jié)核菌素與蠟質(zhì)D結(jié)合，能引起較強的遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。

3．多糖（Polysuccharides）：多糖可使中性粒細胞增多，引起病灶局部細胞浸潤。

4．核酸(Nucleicacid)：結(jié)核桿菌的核糖體核糖核酸是本菌的免疫原，刺激機體產(chǎn)生特異性細胞免疫。當(dāng)前15頁，總共80頁。（三）發(fā)病機制：結(jié)核桿菌侵入機體后，是否發(fā)病以及病變的性質(zhì)和發(fā)展過程，取決于很多因素，其中主要為結(jié)核菌的毒力和菌量，以及機體的反應(yīng)性（免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)）。當(dāng)前16頁，總共80頁。含氮化合物+自由基↑Mφ吞噬殺滅細菌（細胞免疫）巨噬細胞趨化因子巨噬細胞聚集因子巨噬細胞移動抑制因子巨噬細胞激活因子TNF溶酶體酶局部缺血Mφ向感染部位集聚過多，結(jié)核肉芽腫；（遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)）廣泛的組織損傷；干酪樣壞死和全身中毒癥狀

長期認為，兩種反應(yīng)是同一細胞免疫過程中的兩種不同表現(xiàn)。大量研究證實，二者本質(zhì)不同。當(dāng)前17頁，總共80頁。結(jié)核病基本病變與機體的免疫狀態(tài)

病變機體狀態(tài)

結(jié)核桿菌病理特征免疫力變態(tài)反應(yīng)菌量毒力滲出為主低較強多強漿液性或漿液纖維素性增生為主較強較弱少

較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主低強多強干酪樣壞死當(dāng)前18頁，總共80頁。1.滲出性為主病變：①多見于疾病初期、惡化、進展期(即細菌毒力強、變態(tài)反應(yīng)較強時)②好發(fā)部位：漿膜、滑膜、肺、腦膜③滲出成分為漿液、纖維素、單核細胞為主④特點：病變不穩(wěn)定

當(dāng)前19頁，總共80頁。結(jié)核結(jié)節(jié)形成過程菌機體中性粒細胞滲出（吞噬但不能殺菌）24h后由巨噬細胞取代吞噬并殺菌類上皮細胞融合Langhans巨細胞+

淋巴細胞、纖維母細胞和干酪樣壞死形成典型的結(jié)核結(jié)節(jié)[附]:結(jié)核結(jié)節(jié)形成過程即殺菌過程結(jié)核結(jié)節(jié)中不易找到結(jié)核菌類上皮細胞是其最基本細胞2.增生為主病變當(dāng)前20頁，總共80頁。結(jié)核結(jié)節(jié)形成過程（以細胞免疫為基礎(chǔ)）當(dāng)前21頁，總共80頁。LanghansgiantcellLymphocytesincludingmany“T”cellcaseationAfewcollagenstrandsMacrophage(oftenEpithelioid)typecells當(dāng)前22頁，總共80頁。肉眼：粟粒大小，界清，灰白色半透明，有干酪樣壞死時為黃色，常為3—4個結(jié)核肉芽腫構(gòu)成。鏡下：結(jié)核肉芽腫的結(jié)構(gòu)為：①干酪樣壞死②類上皮細胞：是結(jié)核結(jié)節(jié)主要成分，由吞噬病菌的巨噬細胞衍化而來，胞漿豐富，細胞境界不清，核園（卵園），染色質(zhì)少，1–2個核仁。③郎罕氏多核巨細胞④淋巴細胞：細胞免疫標(biāo)志⑤纖維母細胞：愈合意義上皮性結(jié)核結(jié)節(jié)：主要由類上皮細胞和淋巴細胞構(gòu)成。無干酪樣壞死及郎罕氏多核巨細胞。

當(dāng)前23頁，總共80頁。3.壞死為主的病變①多見于結(jié)核桿菌數(shù)量多、毒力強、機體抵抗力弱，變態(tài)反應(yīng)強時。②表現(xiàn)為干酪樣壞死為主。③多在滲出、增生病變基礎(chǔ)上發(fā)生。

當(dāng)前24頁，總共80頁。干酪樣壞死（caseousnecrosis)：發(fā)生機理不明，可能與下列因素有關(guān)1、CD8+活化→穿孔素、顆粒酶→直接殺傷靶細胞。2、結(jié)核菌壞死后釋出的毒性物質(zhì)，破壞組織。3、壞死的細胞釋出物激活了凝血機制，阻塞血管，結(jié)核結(jié)節(jié)中心缺血壞死。4、Mφ、類上皮細胞分泌各種酶類。意義：壞死 組織（脂質(zhì)多、PH低，含氧少）→限制細菌繁殖和疾病擴散。巨噬細胞難以進入，含有抑制酶活性物質(zhì)→不易清除結(jié)局：可長期保存（定時炸彈）→鈣化軟化、液化時病灶內(nèi)含菌量可增2000倍當(dāng)前25頁，總共80頁。1.轉(zhuǎn)向愈復(fù)a.吸收消散：為滲出性病變的主要愈復(fù)方式。b.纖維化、纖維包裹及鈣化：增生性和壞死性病變的主要愈復(fù)方式（20%鈣化灶內(nèi)有活菌）。2.轉(zhuǎn)向惡化

浸潤進展：滲出性病變→干酪樣壞死。b.溶解播散：通過自然管道可播散到其他部位，通過淋巴道可播散到淋巴結(jié)，血液可播散全身器官。基本病變的轉(zhuǎn)化規(guī)律早期纖維化纖維化當(dāng)前26頁，總共80頁。溶解播散當(dāng)前27頁，總共80頁。肺結(jié)核病(PulmonaryTuberculosis,T.B.)

原發(fā)性肺結(jié)核病(primarypulmonarytuberculosis)

繼發(fā)性肺結(jié)核病(secondarypulmonarytuberculosis)

當(dāng)前28頁，總共80頁。原發(fā)性肺結(jié)核病

機體第一次感染結(jié)核桿菌引起的肺結(jié)核病，多見于兒童，又稱兒童型肺結(jié)核病。

偶見于未感染過結(jié)核桿菌的青少年或成人。

免疫功能嚴(yán)重受抑制的成年人由于喪失對結(jié)核桿菌的敏感性，因此可多次發(fā)生原發(fā)性肺結(jié)核病。典型病變原發(fā)綜合征（primarycomplex）1.原發(fā)灶2.結(jié)核性淋巴管炎3.淋巴結(jié)炎當(dāng)前29頁，總共80頁。當(dāng)前30頁，總共80頁。病變呈啞鈴狀（原發(fā)復(fù)征，GhonComplex)

肺部病灶：通氣量最大處，右肺上葉下部、下葉上部近胸膜處,病灶<2cm.

結(jié)核性淋巴管炎

肺門淋巴結(jié)腫大，干酪樣壞死臨床：患兒臨床癥狀和體征多不明顯（結(jié)核菌素試驗陽性）。少數(shù)可出現(xiàn)倦怠、乏力、潮熱、盜汗等。當(dāng)前31頁，總共80頁。發(fā)展和結(jié)局：95％痊愈，少數(shù)病人由于營養(yǎng)不良或同時患其它傳染病而發(fā)生以下惡化進展。

當(dāng)前32頁，總共80頁。1外源性再感染學(xué)說(5%)：

經(jīng)常接觸開放性肺結(jié)核病人可再感染而發(fā)病。2內(nèi)源性再感染學(xué)說(95%)

原發(fā)性肺結(jié)核病經(jīng)血播散在肺尖形成潛伏性病灶。繼發(fā)性肺結(jié)核病

(secondarypulmonarytuberculosis)概念：機體再次感染結(jié)核桿菌引起，多見于成人。當(dāng)前33頁，總共80頁。病變特點：由于再次感染，機體對結(jié)核桿菌已有了一定的免疫力，故病變有其特點。病變多從肺尖開始，右肺多見（GhonComplex一側(cè)）,動脈壓低，局部抵抗力低，巨噬細胞少,肺泡氧分壓高，適合需氧菌。病變局限，主要經(jīng)支氣管播散，肺門淋巴結(jié)少受累以增生病變?yōu)橹鳎挥捎谧儜B(tài)反應(yīng)、易發(fā)生干酪樣壞死；病程長，病變復(fù)雜;AIDs患者不出現(xiàn)肺尖病變，仍出現(xiàn)原發(fā)征當(dāng)前34頁，總共80頁。主要類型：1局灶型肺結(jié)核focalpulmonarytuberculosis

2浸潤型肺結(jié)核infiltrativepulmonarytuberculosis3慢性纖維空洞型肺結(jié)核chronicfibrocaseousTBwithcavitation4干酪性肺炎caseouspneumonia5結(jié)核球tuberculoma6結(jié)核性胸膜炎tuberculouspleuritis

當(dāng)前35頁，總共80頁。局灶型肺結(jié)核肉眼：病變位于肺尖下2-4cm處，直徑0.5-1cm?；野咨〗Y(jié)節(jié)。界清。鏡下：以增生為主（中央有干酪樣壞死），有纖維包裹。X線：肺尖單個或多個界清的結(jié)節(jié)狀陰影。結(jié)局：好轉(zhuǎn)或進展為浸潤型肺結(jié)核。當(dāng)前36頁，總共80頁。Consequence當(dāng)前37頁，總共80頁。浸潤型肺結(jié)核(最常見)來源：多由局灶型肺結(jié)核發(fā)展而來。臨床所見的早期肺結(jié)核。病變：病變位于鎖骨下區(qū)。以滲出性病變?yōu)橹鳌２∽冎醒霝楦衫覙訅乃?，其外有炎癥包繞。X線：鎖骨下邊緣模糊的云絮狀陰影。臨床表現(xiàn)：結(jié)核中毒癥狀，具有傳染性。當(dāng)前38頁，總共80頁。結(jié)局

完全吸收或部分吸收纖維化,包裹、鈣化浸潤進展溶解播散急性空洞愈合干酪性肺炎慢性纖維空洞型肺結(jié)核氣胸膿氣胸當(dāng)前39頁，總共80頁。慢性纖維空洞型肺結(jié)核(開放性肺結(jié)核)來源：浸潤型肺結(jié)核的急性空洞發(fā)展而來。成人慢性肺結(jié)核的常見類型

為肺結(jié)核的傳染源當(dāng)前40頁，總共80頁。病變特點肺上葉一個或多個厚壁（壁厚1cm）空洞:

厚壁、整齊\血管內(nèi)血栓機化\纖維化2.同側(cè)/對側(cè)新舊不等病變，上重下輕,病變類型不同.3.病變遷延→肺組織廣泛纖維化（硬化型肺結(jié)核）當(dāng)前41頁，總共80頁。鏡下:洞壁分三層內(nèi)層：干酪樣壞死物中層：結(jié)核性肉芽組織（與一般性肉芽組織相同，但可找見一些上皮樣細胞，郎罕氏巨細胞及結(jié)核性肉芽腫）外層：纖維瘢痕innermiddleouter當(dāng)前42頁，總共80頁。結(jié)局：①小空洞：空洞塌陷—閉合愈合②大空洞：支氣管上皮長入—開放愈合臨床：①開放型肺結(jié)核:洞壁與支氣管連通。②氣胸或膿氣胸:③大咯血:④喉結(jié)核、腸結(jié)核:⑤肺心病:當(dāng)前43頁，總共80頁。干酪樣肺炎（較少見）來源：浸潤型肺結(jié)核惡化；急、慢性空洞支氣管播散。肉眼：病變肺葉腫大實變。切面干酪樣壞死伴急性空洞（大葉性、小葉性）。鏡下：①大量干酪樣壞死；②肺泡腔內(nèi)大量漿液纖維素滲出物，內(nèi)含巨噬細胞和淋巴細胞；③抗酸染色見大量的結(jié)核桿菌。臨床：奔馬癆、百日癆當(dāng)前44頁，總共80頁。當(dāng)前45頁，總共80頁。結(jié)核球概念：孤立的有纖維包裹的境界分明的球形干酪樣壞死灶。直徑2-5cm。常位于肺上葉。形成：①浸潤性肺結(jié)核干酪樣壞死灶纖維包裹；②空洞引流支氣管阻塞；③多個干酪樣壞死灶融合。臨床：①相對靜止的病變；②纖維包膜厚，藥物不易發(fā)揮作用，常手術(shù)切除。當(dāng)前46頁，總共80頁。fluidadhesion結(jié)核性胸膜炎：在原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病的各個時期均可發(fā)生濕性（滲出性）：常見；多見于青年人（原發(fā)性）；病變?yōu)闈{液纖維素性炎癥；治療后可吸收或引起胸膜增厚粘連。干性（增生性）：是由胸膜下病灶直接蔓延到胸膜所致；常位于肺尖；病變以增生性改變?yōu)橹鳎煌ㄟ^纖維化而愈合。當(dāng)前47頁，總共80頁。繼發(fā)性肺結(jié)核病程長，往往不是某一個孤立的類型，而是一個發(fā)展的過程：轉(zhuǎn)向愈合或形成結(jié)核球局灶型浸潤型薄壁空洞慢纖洞

（惡化）（液化排出）（經(jīng)久不愈）干酪樣肺炎當(dāng)前48頁，總共80頁。全身表現(xiàn)

T.B.菌毒性反應(yīng) 全身乏力、盜汗、午后低熱 植物神經(jīng)功能紊亂面部潮紅、食欲下降 病變進展惡化時明顯局部表現(xiàn)咳嗽干咳 膿痰咯血痰中帶血（毛細血管破壞）致死性大咯血胸痛胸膜纖維素摩擦呼吸功能↓CPCSecondaryPulmonaryT.B.當(dāng)前49頁，總共80頁。原發(fā)性肺結(jié)核病繼發(fā)性肺結(jié)核病結(jié)核桿菌感染初次再次發(fā)病人群兒童成人起始病灶上葉下部、下葉上部近胸膜處肺尖部對結(jié)核桿菌的免疫力或過敏性病變性質(zhì)無以滲出和壞死為主有以肉芽腫形成和壞死為主病理特征原發(fā)綜合征病變多樣，新舊病灶復(fù)雜，較局限主要播散途徑淋巴道或血道支氣管病程短，多自愈長，需治療原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核比較當(dāng)前50頁，總共80頁。肺結(jié)核病血源播散所致病變原發(fā)和繼發(fā)病變均可發(fā)生。原發(fā)者肺內(nèi)和肺門部淋巴結(jié)內(nèi)病變進行擴大時，病菌均可入血流，播散全身：肺內(nèi)原發(fā)灶擴大時，病菌→肺靜脈小支→①菌量少，病變?nèi)虎诎l(fā)展為肺外結(jié)核；③肺尖部病灶（內(nèi)源學(xué)說）肺門淋巴結(jié)病變發(fā)展→病菌進入肺靜脈支→左心→全身粟粒結(jié)核。肺門淋巴結(jié)病變發(fā)展→縱隔淋巴干、胸導(dǎo)管→腔靜脈→右心→肺動脈→肺粟粒結(jié)核→部分引起全身病變繼發(fā)者可能來自早期全身播散的肺外器官結(jié)核（多為慢性）。當(dāng)前51頁，總共80頁。肺結(jié)核病血源播散所致病變1急性全身性粟粒性結(jié)核病4慢性肺粟粒性結(jié)核病2慢性全身性粟粒性結(jié)核病5.肺外器官結(jié)核3急性肺粟粒性結(jié)核病當(dāng)前52頁，總共80頁。當(dāng)前53頁，總共80頁。腸結(jié)核病(Intestinaltuberculosis

)較常見的肺外結(jié)核病。青壯年多發(fā)，女性多于男性。1.原發(fā)性（少見）：多因小兒飲用含菌的牛奶所致。病變表現(xiàn)為腸原發(fā)綜合征：①腸原發(fā)結(jié)核性潰瘍（較小）；②結(jié)核性淋巴管炎；③腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核（廣泛的干酪樣壞死和鈣化）。當(dāng)前54頁，總共80頁。2.繼發(fā)性（多數(shù)）：反復(fù)咽下含菌痰液。多累及回盲部（85%）：①結(jié)核桿菌食糜，有較大機會直接接觸腸粘膜；②回盲部存在著生理性潴留及逆蠕動；③回盲部有豐富的淋巴組織，對結(jié)核的易感性強?；孛げ俊瞪Y(jié)腸〉空腸〉橫結(jié)腸〉….

當(dāng)前55頁，總共80頁。①潰瘍型腸結(jié)核（多見）細菌→腸壁淋巴組織→結(jié)核結(jié)節(jié)，融合→干酪樣壞死→潰瘍→腸壁環(huán)形淋巴管播散。

潰瘍長軸與腸腔長軸垂直，愈合后可致腸腔狹窄。

當(dāng)前56頁，總共80頁。潰瘍型腸結(jié)核潰瘍邊緣呈鼠咬狀，底部為干酪樣壞死。漿膜面纖維素滲出，可有結(jié)核結(jié)節(jié)。漿膜和周圍組織粘連，少有穿孔（腸肌層抵抗力強）和出血（血管閉塞）。當(dāng)前57頁，總共80頁。增生型腸結(jié)核病變特點：盲腸和升結(jié)腸。腸壁內(nèi)大量結(jié)核性肉芽組織和纖維組織增生（主要在粘膜下層，呈大小不等的結(jié)節(jié)）。腸壁增厚、腸腔狹窄。粘膜面可有淺潰瘍或息肉形成。臨床：不完全性低位腸梗阻。右下腹腫塊。當(dāng)前58頁，總共80頁。結(jié)核性腹膜炎（Tuberculosisperitonitis

）多見于青少年。女性〉男性（：1）來源：①腹腔內(nèi)結(jié)核病灶：潰瘍性腸結(jié)核（最常見）；腸系膜淋巴結(jié)結(jié)核；結(jié)核性輸卵管炎。②腹膜外結(jié)核病灶經(jīng)血道播散至腹膜（少見）。分類：干性、濕性、混合性（多見）干性結(jié)核性腹膜炎特點：結(jié)核結(jié)節(jié)+纖維素腹膜、大網(wǎng)膜、腸系膜增厚、腹腔器官廣泛粘連濕性結(jié)核性腹膜炎特點：腹膜結(jié)核結(jié)節(jié)+腹水當(dāng)前59頁，總共80頁。

濕型主要病變：腹膜多數(shù)結(jié)核結(jié)節(jié)；腹腔內(nèi)大量草黃色漿液性腹水，一般無腹膜粘連。臨床：病人常有腹脹、腹痛、腹瀉及中毒癥狀。當(dāng)前60頁，總共80頁。干性腹膜結(jié)核結(jié)節(jié) 大量纖維素滲出廣泛粘連腹壁柔韌感當(dāng)前61頁，總共80頁。多見于兒童、青少年。多由血道播散而來。常發(fā)生在脊椎，其次為膝、髖及肘等關(guān)節(jié)。1、骨結(jié)核部位：脊椎骨（最常見）、指骨、長骨骨骺基本病變（病變開始于松質(zhì)骨）①干酪樣壞死型（多見）：干酪樣壞死+死骨+冷膿腫（骨結(jié)核時壞死物液化后在骨旁形成結(jié)核性“膿腫”，由于局部并無紅、熱、痛）→經(jīng)久不愈的竇道②增生型：結(jié)核性肉芽組織（無明顯干酪樣壞死和死骨形成）骨關(guān)節(jié)結(jié)核（tuberculousosteromyelitis

）當(dāng)前62頁，總共80頁。脛骨結(jié)核

當(dāng)前63頁，總共80頁。當(dāng)前64頁，總共80頁。2、脊椎結(jié)核（最常見的骨結(jié)核）部位：第10胸椎至第2腰椎病變：起自椎體，發(fā)生干酪樣壞死。以后破壞椎間盤和鄰近椎體。冷膿腫形成。后果：脊椎后凸畸形、截癱當(dāng)前65頁，總共80頁。kyphosis當(dāng)前66頁，總共80頁。3、關(guān)節(jié)結(jié)核①多繼發(fā)于骨結(jié)核②部位：髖、膝、踝、肘關(guān)節(jié)多見③病變：滑膜有結(jié)核性肉芽組織關(guān)節(jié)鼠：關(guān)節(jié)腔內(nèi)漿液和纖維素滲出，由于長期互相撞擊形成白色圓/卵圓形小體④結(jié)局:關(guān)節(jié)強直

當(dāng)前67頁，總共80頁。淋巴結(jié)結(jié)核Tuberculouslymphadenitis部位：好發(fā)于頸部、支氣管和腸系膜淋巴結(jié)，以頸部最多見。病變：肉眼：淋巴結(jié)腫大→融合→干酪樣壞死，液化破潰→竇道。鏡下：結(jié)核性肉芽腫、干酪樣壞死，鈣化。當(dāng)前68頁，總共80頁。概述由痢疾桿菌致常見傳染病，夏秋最多，兒童最多見。以大量纖維素滲出假膜形成為其病變特征。以發(fā)熱、腹痛、腹瀉，里急后重，粘液膿血便為其主要臨床表現(xiàn)。細菌性痢疾bacillarydysentery當(dāng)前69頁，總共80頁。病因及發(fā)病機制1.病因：痢疾桿菌是革蘭氏陰性短桿菌、無鞭毛和運動能力。分福氏、宋內(nèi)氏、鮑氏、志賀氏菌（可產(chǎn)生外毒素），均釋放內(nèi)毒素。2.傳播途徑：患者、帶菌者體內(nèi)的細菌隨糞便排出，污染食物、水、物品，經(jīng)口傳染給健康人。當(dāng)前70頁，總共80頁。發(fā)病機制痢疾桿菌消化道胃酸殺滅在腸黏膜內(nèi)繁殖釋放毒素外毒素腸黏膜壞死假膜

水樣腹瀉里急后重內(nèi)毒素損傷血管壁DIC和血栓形成感染性休克當(dāng)前71頁，總共80頁。病理變化及臨床病理聯(lián)系

部位：大腸（尤其乙、直）

分類：急性菌?。?—2