眼科學(xué)教學(xué)課件：青光眼

青光眼目的要求：1.掌握青光眼的發(fā)病機(jī)理及分類。2.掌握急性閉角型青光眼的臨床表現(xiàn)及治療原則。3.熟悉各類型青光眼的臨床表現(xiàn)、診斷要點(diǎn)。4.了解青光眼的預(yù)防。講課時數(shù)：2學(xué)時青光眼俗稱“氣蒙眼”（視功能損害）。發(fā)病率呈上升趨勢，世界第二大致盲眼病，僅次于白內(nèi)障我國患病率平均在1.5%左右。青光眼致盲者占全部盲人的21％青光眼是一組以視神經(jīng)萎縮和視野缺損為共同特征的疾病。病理性眼壓增高是其主要危險因素。眼壓定義：眼內(nèi)容物作用于眼球壁的壓力。正常的眼壓具有一定的生理功能：

1.維持眼球固有的外形。

2.保證眼內(nèi)液體的正常循環(huán)。

3.維持眼睛的視覺功能等等。正常人生理眼壓為10-21mmHg。雙眼對稱：雙眼差≤5mmHg。晝夜壓力相對穩(wěn)定：（24小時眼壓）晝夜差≤8mmHg。眼壓的統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果：正常眼壓不能排除青光眼！眼壓在統(tǒng)計(jì)學(xué)的正常范圍內(nèi)，但有典型視神經(jīng)萎縮和視野缺損，稱為正常眼壓青光眼。高眼壓并非都是青光眼！有部分患者眼壓超過了統(tǒng)計(jì)學(xué)正常值上限、（大于21mmhg），但長期隨訪不出現(xiàn)視神經(jīng)和視野損害。只能診斷為高眼壓癥[房水循環(huán)]1.房水自睫狀突生成后后房前房前房角的小梁網(wǎng)Schlemm管鞏膜內(nèi)的集合管睫狀前靜脈。2.少量房水通過虹膜或脈絡(luò)膜上腔吸收。房水循環(huán)——決定眼壓的因素正常眼壓平穩(wěn)的關(guān)鍵：房水產(chǎn)生和排除保持動態(tài)平衡。[影響眼壓的因素]1.睫狀突生成房水的速率。2.房水通過小梁網(wǎng)流出的阻力。3.上鞏膜靜脈壓。三者的平衡狀態(tài)破壞，房水不能順利流通，眼壓即可升高。青光眼的治療也是要恢復(fù)這種平衡，降低眼壓，保存正常視功能。青光眼概述青光眼視神經(jīng)損害的機(jī)制：

1.機(jī)械學(xué)說：壓力影響神經(jīng)纖維軸漿流。2.缺血學(xué)說：視盤供血不足。目前認(rèn)為視神經(jīng)的損害是兩種機(jī)制共同作用。青光眼的臨床診斷最基本的檢查項(xiàng)目有：

1.眼壓2.房角3.青光眼視野缺損4.青光眼視盤萎縮非接觸式眼壓計(jì)房角漸變（角膜與虹膜的夾角）房角關(guān)閉青光眼的視乳頭凹陷視乳頭凹陷、視野缺損及管狀視野原發(fā)性青光眼繼發(fā)性青光眼：眼部其他疾患導(dǎo)致眼壓升高發(fā)育性青光眼閉角型開角型急性閉角型青光眼慢性閉角型青光眼嬰幼兒型青光眼少兒型青光眼先天性青光眼伴其他先天異常青光眼分類是虹膜周邊堵塞小梁網(wǎng)或與其粘連使房水流出通道受阻引發(fā)的一組青光眼依眼壓升高的快慢：急性閉角型青光眼慢性閉角型青光眼原發(fā)性閉角性青光眼是眼壓急劇升高并伴有相應(yīng)癥狀為特征的眼病。多見于50歲以上老年人,男:女約為1:2發(fā)病機(jī)理：尚未明了急性閉角型青光眼1.部解剖因素（解剖變異是主要發(fā)病因素）眼軸較短、角膜較小、前房淺、房角狹窄，而且晶狀體較厚，位置相對靠前，使瞳孔緣與晶狀體前表面接觸緊密，房水越過瞳孔時的阻力增加，后房壓力相對高于前房，推擠虹膜向前膨隆，前房更淺，房角更窄。這就是閉角型青光眼的瞳孔阻滯機(jī)制。一旦周邊虹膜與小梁網(wǎng)發(fā)生接觸，房角即告關(guān)閉，眼壓急劇升高，引起急性發(fā)作。2.誘因

閱讀、疲勞、情緒激動、暗室停留時間過長、局部或全身應(yīng)用抗膽堿藥物。臨床表現(xiàn)及病期1.臨床前期閉角型青光眼是雙側(cè)性眼病。（1）當(dāng)一眼急性發(fā)作被確診后，另一眼即使沒有任何臨床癥狀也可以診斷為急性閉角型青光眼臨床前期。（2）在急性發(fā)作前無自覺癥狀，但前房淺，虹膜膨隆，房角狹窄等表現(xiàn)一定誘因條件下，如暗室域歇后眼壓明顯升高者診斷為急性閉角型青光眼臨床前期。2.先兆期一過性或反復(fù)多次的小發(fā)作（1）癥狀：多出現(xiàn)在傍晚時分，突感霧視、虹視，可能有患側(cè)額部疼痛，或伴同側(cè)鼻根部酸脹。上述癥狀歷時短暫，休息后自行緩解或消失。急性大發(fā)作臨床表現(xiàn)癥狀：1.視力急劇下降，伴“虹視”2.眼脹痛，同側(cè)偏頭痛，惡心，嘔吐體征：1.混合充血。2.角膜上皮霧狀水腫，色素性KP。

3.前房極淺，周邊幾乎消失。4.瞳孔中等散大，固定。

5.虹膜局部后粘連。

6.眼壓高，常＞40mmHg。急性閉角型青光眼正常前房深度淺前房深前房急閉青光眼超聲生物顯微鏡房角改變正常眼青光眼發(fā)作前發(fā)作時急閉青光眼超聲生物顯微鏡房角改變間歇期診斷標(biāo)準(zhǔn)：①有明確小發(fā)作后史②房角開放或大部開放③不用藥或單用少量縮瞳劑眼壓能穩(wěn)定在正常水平。從理論上講，急性大發(fā)作經(jīng)過積極治療后，也可進(jìn)入間歇期，但實(shí)際上由于房角廣泛粘連，這種可能性很小。慢性期急性大發(fā)作或反復(fù)小發(fā)作后，房角已有廣泛粘連（通常>180。），小梁功能已遭受嚴(yán)重?fù)p害者，屬慢性期。即使眼壓暫時不高，癥狀緩解，也不可誤認(rèn)為間歇期。絕對期指高眼壓持續(xù)過久，眼組織，特別是視神經(jīng)已遭嚴(yán)重破壞，視力已降至無光感且無法挽救的晚期病例。偶爾可因眼壓過高或角膜變性而劇烈疼痛。急性發(fā)作期后遺癥1.瞳孔中等大，不圓。2.瞳孔周圍虹膜局限性后粘連。3.房角廣泛粘連。4.色素性KP。5.虹膜節(jié)段性萎縮。6.晶體前表面有青光眼斑（晶狀體前囊下小片狀白色混濁）。節(jié)段性虹膜萎縮青光眼斑青光眼斑臨床前期發(fā)作期急性大發(fā)作先兆期小發(fā)作間歇期慢性期絕對期臨床分期急性閉角型青光眼鑒別診斷

急性閉角型青光眼急性虹膜睫狀體炎癥狀劇烈眼痛伴偏頭痛畏光流淚輕度頭痛視力急劇下降不同程度下降充血混合睫狀或混合角膜霧狀水腫混濁棕色KP透明、灰白色KP前房淺正常房水輕度混濁混濁，纖維素滲出瞳孔中等擴(kuò)大縮小虹膜節(jié)段性萎縮紋理不清晶體表面青光眼斑色素沉著眼壓升高多數(shù)正常治療縮小瞳孔散大瞳孔治療[原則]1.綜合藥物治療縮小瞳孔，使房角開放。2.迅速控制眼壓，減少組織損害。3.在眼壓降低，炎性反應(yīng)控制后手術(shù)效果較好。常用的降眼壓藥1.擬副交感神經(jīng)藥(縮瞳劑)：1-2%匹羅卡品

2.?-腎上腺能受體阻滯劑：0.5%噻嗎心安3.腎上腺能受體激動劑：阿法根（選擇性α2受體激動劑）

4.前列腺素衍生物：適利達(dá)、蘇為坦。5.碳酸酐酶抑制劑：醋甲唑胺。6.高滲劑：20%甘露醇，50%甘油。3.輔助治療1.全身癥狀嚴(yán)重者，可給予止吐、鎮(zhèn)靜、安眠藥物。2.局部滴用皮質(zhì)類固醇有利于減輕充血及虹膜炎癥反應(yīng)。

常用的抗青光眼手術(shù)1.解除瞳孔阻滯的手術(shù)2.解除小梁網(wǎng)阻塞的手術(shù)3.建立房水外引流通道的手術(shù)：小梁切除術(shù)；非穿透性小梁手術(shù)；激光鞏膜造瘺術(shù)；房水引流裝置植入術(shù)等4.減少房水生成的手術(shù)：睫狀體冷凝術(shù)、透熱術(shù)、光凝術(shù)瞳孔阻滯性青光眼虹膜周邊切除術(shù)后打破瞳孔阻滯慢性閉角型青光眼這類青光眼也會眼壓升高。周邊虹膜與小梁網(wǎng)發(fā)生粘連，使小梁功能受損所致眼壓升高。房角粘連是由點(diǎn)到面逐步發(fā)展，小梁的損害是漸進(jìn)的，眼壓隨著房角粘連范圍緩慢擴(kuò)展而逐步上升。發(fā)病因素：1.解剖變異：程度較急性ACG為輕。2.瞳孔阻滯機(jī)制。

3.周邊虹膜堆積，引起房角粘連。臨床表現(xiàn)：1.眼前段組織沒有明顯異常，房角粘連和眼壓升高都是逐漸進(jìn)展的。2.視盤逐漸萎縮，形成典型青光眼凹陷。

3.視野發(fā)生進(jìn)行性損害。慢性閉角型青光眼1.周邊前房淺，中央前房深度接近正常2.房角為中等狹窄3.對側(cè)健眼有房角狹窄或局限性周邊虹膜前粘連4.眼壓中等升高5.視盤凹陷性萎縮6.青光眼性視野缺損診斷青光眼視野缺損正常視野所見管狀視野所見原發(fā)性開角性青光眼特點(diǎn):眼壓升高,但房角始終是開放的?？赡艿臋C(jī)制：小梁網(wǎng)及其流出道異常。臨床表現(xiàn)1.發(fā)病隱匿。2.早期眼壓不穩(wěn)定,晚期眼壓逐漸升高。3.眼前段大致正常。4.視盤改變:1）視杯進(jìn)行性擴(kuò)大和加深。2）視盤上下方局限性盤沿變窄，垂直徑C/D值增大,或形成切跡。3）雙眼視杯不對稱,C/D差值>0.2。4）視盤表面線狀出血。5）視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層變薄或缺損。何謂盤沿形態(tài)？視杯形態(tài)描述：正常為橫橢圓形，青光眼視杯是豎橢圓形其實(shí)青光眼視神經(jīng)病理改變的部位在盤沿正常眼盤沿的形態(tài)描述是：ISN‵T下方（I）盤沿最寬，上方（S）次之鼻側(cè)（N）較窄，顳側(cè)（T）最窄分析盤沿形態(tài)的要點(diǎn)青光眼早期損害先從下方/上方盤沿丟失為評估上下盤沿是否丟失鼻側(cè)盤沿寬度為自身標(biāo)準(zhǔn)因其正常變異小，青光眼晚期才改變鼻側(cè)盤沿向下/上逐漸變寬——生理性變窄——病理性生理性大視杯線狀出血臨床表現(xiàn)5.視盤:1）視杯進(jìn)行性擴(kuò)大和加深。2）視盤上下方局限性盤沿變窄，垂直徑C/D值增大,或形成切跡。3）雙眼視杯不對稱,C/D差值>0.24）視盤表面線狀出血。5）視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層變薄或缺損。臨床表現(xiàn)6.視功能:

1）視野缺損。2）色覺障礙,對比敏感度下降。3）電生理異常,視力下降等。1.眼壓升高：24h眼壓更有意義。2.青光眼視盤損害。3.青光眼視野缺損。其中二項(xiàng)陽性,房角檢查屬開角即可診斷。注意：正常眼壓青光眼：

具有特征性青光眼視盤損害和視野缺損，但眼壓始終在統(tǒng)計(jì)學(xué)正常值范圍內(nèi)診斷（早期極易漏診）原發(fā)性開角型青光眼治療目的:保存視功能。方法：1.降低眼壓:通過手術(shù)或藥物，將眼壓控制在目標(biāo)眼壓。目標(biāo)眼壓：不引起視神經(jīng)損害，進(jìn)一步發(fā)展的眼壓水平。2.保護(hù)視神經(jīng):改善視神經(jīng)血液供應(yīng)?？刂乒?jié)細(xì)胞凋亡。特殊類型青光眼：惡性青光眼，也稱睫狀環(huán)阻塞性青光眼。正常眼壓性青光眼高褶虹膜性青光眼色素性青光眼剝脫性青光眼

繼發(fā)性青光眼定義：某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了正常的房水循環(huán)，使房水出路受阻，而引起眼壓增高的一組青光眼。

1.炎癥相關(guān)性青光眼：虹膜睫狀體炎性青光眼；青光眼睫狀體炎危象。

2.眼鈍挫傷相關(guān)的青光眼：眼內(nèi)出血，房角后退。

3.晶狀體源性青光眼：溶解性殘留皮質(zhì)性過敏性。

4.新生血管性青光眼

5.糖皮質(zhì)激素性青光眼

6.虹膜角膜內(nèi)皮綜合征虹膜睫狀體炎

瞳孔后粘連先天性或發(fā)育性青光眼1、臨床表現(xiàn)：（1）畏光、流淚、眼瞼痙攣。（2）角膜增大（水眼）；角