胃食管反流病第六版

關(guān)于胃食管反流病第六版第一頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三概述定義GERD是指胃十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起燒心等癥狀，可引起反流性食管炎(refluxesophagitis，RE)，以及咽喉、氣道等食管以外的組織損害。非糜爛性反流病(non-erosivcrefluxdisease，NERD)/內(nèi)鏡陰性的胃食管反流病:內(nèi)鏡下無食管炎表現(xiàn)胃食管反流病

REGERDNERD第二頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三流行病學(xué)GERD隨年齡增大而增多，40～60歲為高峰發(fā)病年齡男女比例接近，但RE男性高于女性（2:1～3:1）GERD在西方國(guó)家患病率達(dá)7％～15％北京和上海人群中反流癥狀的發(fā)生率為8.97%，RE為1.92%，低于西方國(guó)家，病情亦較輕第三頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三病因和發(fā)病機(jī)制抗反流防御機(jī)制減弱反流物對(duì)食管黏膜攻擊作用第四頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三食管防御機(jī)制食管的清除能力：

唾液的中和食管蠕動(dòng)食團(tuán)的重力黏膜屏障作用：

黏液層、黏膜表面的HCO3濃度致密結(jié)綈組織基礎(chǔ)酸狀態(tài)和血液供應(yīng)抗反流屏障：下食管括約?。↙ES）膈肌腳膈食管韌帶食管與胃底間的銳角

第五頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三LESLES是指食管末端約3-4cm長(zhǎng)的環(huán)形肌束。正常人靜息時(shí)LES壓為l0-30mmHg，為—高壓帶，防止胃內(nèi)容物反流入食管。下列情況下LES結(jié)構(gòu)/功能受損，引起反流LES的結(jié)構(gòu)受到破壞，使LES壓下降。如賁門失弛緩癥手術(shù)后。某些因素使LES壓降低：某些激素(如縮膽囊素、胰升糖素、血管活性腸肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、藥物(如鈣拮抗藥、地西泮)等。腹內(nèi)壓增高(如妊娠、腹水、嘔吐、負(fù)重勞動(dòng)等)及胃內(nèi)壓增高(如胃擴(kuò)張、胃排空延遲等)均可引起LES壓相對(duì)降低而導(dǎo)致胃食管反流。第六頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三一過性LES松弛

(transitLESrelaxation，TLESR)

TLESR是指非吞咽情況下LES自發(fā)性松弛，其松弛時(shí)間明顯長(zhǎng)于吞咽時(shí)LES松弛的時(shí)間是近年研究發(fā)現(xiàn)影響胃食管反流的重要因素TLESR既是正常人生理性食管反流的主要原因，也是LES靜息壓正常的胃食管反流病患者的主要發(fā)病機(jī)制。第七頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三反流物對(duì)食管黏膜攻擊作用酸和胃蛋白酶pH＜4酸＋膽汁可能比胃酸有更大的損害胃排空延遲第八頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三病理病理組織改變

復(fù)層鱗狀上皮細(xì)胞增生黏膜固有層乳頭向上皮腔面延升固有層炎性細(xì)胞主要是中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)糜爛及潰瘍胃食管連接處Barrett食管改變。內(nèi)鏡改變：食管炎：黏膜水腫、潮紅、糜爛、潰瘍、增厚轉(zhuǎn)白、瘢痕狹窄。Barrett食管：胃食管連接處的齒狀線2cm以上出現(xiàn)柱狀上皮替代鱗狀上皮。組織表現(xiàn)：特殊的柱狀上皮、賁門型柱狀上皮、或胃底型柱狀上皮。內(nèi)鏡表現(xiàn)：正常均勻粉紅帶灰白色的食管黏膜，出現(xiàn)胃黏膜的橘紅色，呈環(huán)形、舌形或島狀分布。第九頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三臨床表現(xiàn)反流癥狀為主：反胃、反酸、噯氣，餐后明顯，平臥和軀體前屈易出現(xiàn)。

反流物刺激食管引起的癥狀：燒心-胸骨后或劍突下燒灼感；胸痛-食管痙攣所致，發(fā)生在胸骨后或劍突下，可放射到背、胸、肩、頸部、耳后，有是酷似必絞痛；吞咽困難-食管痙攣或功能紊亂引起的呈間歇性，食管狹窄引起的呈持續(xù)性加重。食管外的刺激癥狀：咳嗽、哮喘、吸入性肺炎-由于反流物吸入氣道刺激支氣黏膜引起炎癥和痙攣所致；咽喉炎、聲嘶-反流物刺激咽喉所致。咽部不適、異物感、堵塞感，但無真正吞咽困難第十頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三

臨床表現(xiàn)典型癥狀燒心反流胸骨后灼痛不典型癥狀非心源性胸痛慢性聲音嘶啞哮喘慢性咳嗽咽喉炎第十一頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三并發(fā)癥上消化道出血：因食管黏膜炎癥、糜爛、潰瘍所致。食管狹窄：炎癥反復(fù)發(fā)作致纖維組織增生，瘢痕狹窄。Barrett食管：是食管腺癌的主要癌前病變，其腺癌發(fā)生率較正常人高30-50倍。第十二頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三實(shí)驗(yàn)室及其它檢查內(nèi)鏡檢查食管24小時(shí)pH監(jiān)測(cè)食管吞鋇X線檢查食管滴酸試驗(yàn)食管測(cè)壓第十三頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三內(nèi)鏡檢查是診斷反流性食管炎最準(zhǔn)確的方法，內(nèi)鏡下無反流性食管炎不能排除胃食管反流病。內(nèi)鏡下食管炎洛杉磯分級(jí)

正常食管黏膜無破損

A級(jí)一個(gè)或一個(gè)以上黏膜破損，長(zhǎng)徑<5mmB級(jí)一個(gè)或一個(gè)以上黏膜破損，長(zhǎng)徑>5mm，但無融合

C級(jí)黏膜破損融合，但<食管周徑的75%D級(jí)黏膜破損累及食管周徑的75%以上。第十四頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三正常食管粘膜食管炎B級(jí)食管炎A級(jí)Barrett食管第十五頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三食管24小時(shí)pH監(jiān)測(cè)是診斷GERD的重要方法，檢查前3天停用抑酸藥和胃腸動(dòng)力藥觀察指標(biāo)①pH<4的百分時(shí)間、pH<4次數(shù)②pH<45分鐘以上反流次數(shù)③最長(zhǎng)反流時(shí)間。第十六頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三食管吞鋇X線檢查：對(duì)診斷反流性食管炎的敏感性不高，主要用于了解有無器質(zhì)性損害提供食管蠕動(dòng)情況對(duì)食管裂孔疝有較高的診斷價(jià)值。食管滴酸試驗(yàn)：在滴酸過程中出現(xiàn)胸骨后痛或燒心者為陽性，多在滴酸后初15分鐘內(nèi)出現(xiàn)。第十七頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三食管測(cè)壓測(cè)定指標(biāo)：LES長(zhǎng)度、部位、靜息壓、松弛壓食管體部壓力，食管上括約肌壓力等。LES靜息壓為10-30mmHg，如LES<6mmHg易致反流。第十八頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三診斷有明顯的反流癥狀：如典型的燒心、反酸，可作出初步的臨床診斷內(nèi)鏡下反流性食管炎表現(xiàn)：排除其它原因引起的食管病變后，可確立診斷食管過度酸反流的客觀依據(jù)：對(duì)有典型癥狀而內(nèi)鏡檢查陰性者，行食管24小時(shí)pH監(jiān)測(cè)，證實(shí)食管過度酸反流，可確立診斷診斷性治療：無檢查條件可行質(zhì)子泵抑制劑（PPI）試驗(yàn)性治療（標(biāo)準(zhǔn)劑量PPI，每天二次，共七天），如有明顯效果，診斷為GERD。第十九頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三鑒別診斷在臨床上要與其它原因引起的食管炎、消化性潰瘍、消化不良、膽道疾病及食管動(dòng)力障礙性疾病等鑒別。以胸痛為主要癥狀的應(yīng)與心源性胸痛和各種非心源性胸痛鑒別，如冠心病等。有吞咽困難應(yīng)與食管癌、賁門失弛緩癥鑒別。有吞咽痛，同時(shí)內(nèi)鏡下食管炎者，應(yīng)與感染性食管炎（霉菌性食管炎）、藥物性食管炎等鑒別。第二十頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三治療第二十一頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三胃食管反流病的治療目的

控制癥狀

治愈食管炎預(yù)防并發(fā)癥減少?gòu)?fù)發(fā)第二十二頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三一般治療改變生活習(xí)慣：抬高床頭，避免睡前2小時(shí)內(nèi)進(jìn)食，衣著寬松，保持大便通暢，戒煙酒，避免進(jìn)食過飽，控制體重過重，高蛋白低脂，少食多餐避免使用降低LESP的飲食和藥物：如煙酒、咖啡、濃茶，巧克力、硝酸甘油制劑、鈣離子拮抗劑等。第二十三頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三藥物治療多主張采用遞減法：先用PPI加促動(dòng)力藥控制癥狀后，減量維持。促胃腸動(dòng)力藥：西沙比利、莫沙比利等。抑酸藥：①H2RA：適用于輕、中癥患者，療程8-12周；②PPI：特別適用于重癥患者，療程4-8周，療效不佳者可加倍。抑酸劑可與促動(dòng)力藥合用③抗酸藥：較少用。第二十四頁，共二十七頁，編輯于2023年，星期三維持治療

GERD復(fù)發(fā)率高，必須進(jìn)行維持治療停藥后很快復(fù)發(fā)且癥狀持續(xù)者，多需長(zhǎng)程維持治療有食管炎并發(fā)癥如食管潰瘍、食管狹窄、Barrett食管者，肯定需要長(zhǎng)程維持治療。PPI維持治療的效果優(yōu)于H2RA和促動(dòng)力藥維持治療藥物用