佝僂病手足搐搦

第六節(jié)維生素D缺乏性佝僂病目的要求：一.熟悉佝僂病的病因二.了解維生素D的來源及其在人體內(nèi)的轉(zhuǎn)化過程三.掌握本病臨床表現(xiàn)及其產(chǎn)生的機制四.掌握本病的診斷和防治一.發(fā)病情況：維生素D缺乏性佝僂病是嬰幼兒期較常見的全身性疾病，以鈣、磷代謝失常和骨樣組織鈣化障礙為特征，嚴重者產(chǎn)生骨骼畸形。在我國此病北方比南方多見，尤以城市缺乏戶外活動條件的小兒，住宅窗戶的關(guān)閉，工廠附近的灰塵煤煙，都足以阻礙紫外線的照射，影響VITD3在皮膚中的合成，因日光不足活動性病例在冬春季較常見。二.維生素D的來源、代謝、主要生理功能來源{內(nèi)源性——人體或動物皮膚中的7-脫氫膽固醇經(jīng)日光中紫外線白光化學作用轉(zhuǎn)變而來（D3）.{外源性——{動物：海魚的肝臟（魚肝油）蛋黃等動物食物中D3.{植物：綠葉蔬菜等含有麥角固醇（D2原）受陽光中紫外線照射后轉(zhuǎn)變成為VitD2.維生素D的來源、代謝、主要生理功能食物中攝取D3及D2皮膚內(nèi)7-脫氫膽固醇（外源性）↘

↙紫外線照射維生素D3（膽骨化醇）

↓與血漿中維生素D結(jié)合蛋白（DBP）

肝臟

↓25-羥化酶25-羥化膽骨化醇[25-（OH）D3]

↓

腎臟（近端腎小管）

↓1-@羥化酶1.25一二羥基膽骨化醇[1.25-（OH）2D3]

↓

1.促進鈣磷吸收←對對→1.在新骨形成處，促進鈣向骨轉(zhuǎn)移2.與甲狀旁腺素協(xié)同←鈣磷成骨→2.使枸櫞酸鹽在骨周圍積聚促進舊骨脫鈣代謝局部→3.促進成骨細胞的功能和骨樣組織的成熟3.腎小管磷的重吸收←作用作用維生素D缺乏性佝僂病和手足搐搦癥的發(fā)病機制維生素D缺乏

↓

腸道吸收鈣磷減少

↓

血鈣降低

↓

甲狀膀腺

↙

↘腎小管吸收←PTH分泌增加PTH分泌不足磷減少↓

↓

↓破骨細胞作用增強血鈣不能恢復正常

↓↓低血磷骨重吸收增加血鈣降低↓↓↓鈣磷乘積降低血鈣正?；蚱拓E病性手足搐搦癥

↓

骨礦化受阻→佝僂病四.病理:維生素D缺乏性佝僂病的病理改變是由于細胞外液中鈣、磷濃度不足（乘積<40），骨鈣化過程受阻，破壞了軟骨細胞增殖，分化和凋亡的正常程序，骨骺端骨樣組織堆積，臨時鈣化線失去正常的形態(tài)，成為參差不齊的闊帶，骨骺增厚向兩側(cè)膨出，形成臨床所見的肋骨“串珠”和手足鐲等征。扁骨和長骨骨膜下的骨質(zhì)也礦化不全，骨皮質(zhì)被骨樣組織替代，骨膜增厚，骨質(zhì)疏松，容易受肌肉牽拉和重力影響而發(fā)生彎曲變形，顱骨骨化障礙表現(xiàn)為顱骨變薄和軟化，顱骨骨樣組織堆積出現(xiàn)“方顱”。五.病因：1.日光照射不足：因紫外線不能通過玻璃窗，故嬰幼兒缺乏戶外活動即導致內(nèi)源性VitD生成不足，大城市中高大建筑可阻擋日光照射，大氣污染如煙霧、塵埃也會吸收部分紫外線。2.含維生素D食物攝入不足：天然食物中含維生素D較少，不能滿足需要，乳類含維生素D量甚少，雖然人乳中鈣磷比例適宜（2：1），有利于鈣的吸收，但母乳喂養(yǎng)兒若缺少戶外活動或不及時補充魚肝油、蛋黃、肝泥等富含維生素D的輔食，容易患佝僂病。

3.生長過速：嬰兒生長速度快，維生素D需要量大，佝僂病的發(fā)生率也高，早產(chǎn)或雙胎嬰兒體內(nèi)貯存維生素D不足，且出生后生長速度快需要維生素D多，易發(fā)生維生素D缺乏性佝僂病。4.疾病因素：多數(shù)胃腸道或肝膽疾病會影響維生素D的吸收，如嬰兒肝炎綜合征，先天性膽道狹窄或閉鎖，脂肪瀉，胰腺炎，慢性腹瀉等，嚴重肝、腎損害亦可致維生素D羥化障礙生成量不足而引起佝僂病。5.藥物影響：長期服用抗驚厥藥物可使體內(nèi)維生素D不足，糖皮質(zhì)激素會對抗維生素D轉(zhuǎn)運鈣的作用。六臨床表現(xiàn)：本病多見于3月-2歲小兒，主要表現(xiàn)為正處于生長中的骨骼的改變，肌肉松弛和神經(jīng)興奮性的改變，以神經(jīng)精神癥狀出現(xiàn)最早，佝僂病的骨骼改變常在維生素D缺乏后數(shù)月出現(xiàn)，臨床上可分為四期：（一）初期（活動早期）多見于6個月以內(nèi)，特別是<3個月的嬰兒，主要表現(xiàn)神經(jīng)興奮性增高，如易激惹，煩鬧，夜間啼哭，睡眠不安，汗多刺激頭皮而搖頭出現(xiàn)枕禿等。此期常無骨骼病變X線骨骼可正常或鈣化帶稍模糊，血清25-(OH)D3下降，PTH升高，血鈣，血磷降低，堿性磷酸酶正常或稍高。(二)激期(活動期)

維生素D缺乏的嬰兒如不經(jīng)治療，癥狀會繼續(xù)加重，出現(xiàn)甲狀旁腺功能亢進，鈣、磷代謝失常和典型的骨骼改變。骨骼改變：1.頭部：A.顱骨軟化(乒乓頭)，多見于3-6個月嬰兒，多發(fā)生在枕骨或頂骨中央，用手指輕壓，可稍向內(nèi)陷，手指放松后立即彈回，似有壓乒乓球樣感覺。B.方顱：6個月以后，盡管病情仍在進展，但顱骨軟化逐漸消失，額骨和頂骨雙側(cè)骨樣組織增生呈對稱性隆起，至7-8個月時變成“方盒樣”頭型即方頭，嚴重時呈鞍狀或十字顱形，頭圍也較正常增大。C.其他如前囟過大或閉合延遲，出牙延遲，可遲至1歲出牙，牙釉質(zhì)發(fā)育不良。(2)胸廓畸形A.肋骨串珠：多見于1歲左右患兒，肋骨骨骺端因骨樣組織堆積而膨大，于肋骨與肋軟骨交界處可捫及圓形隆起，以第7-10肋骨最明顯，從上至下如串珠樣突起，稱佝僂病串珠。B.雞胸：肋骨骺部內(nèi)陷，胸骨向前突起，形成雞胸樣畸形。C.漏斗胸：如胸骨劍突部向內(nèi)凹陷，即成漏斗胸。D.肋隔溝：膈肌附著處的肋骨受牽拉而內(nèi)陷，形成一道橫溝。這些胸廓病變都會影響呼吸功能。(3)四肢畸形：A.手足鐲：手腕、足踝肥厚的骨骺形成鈍圓形環(huán)狀隆起，多見于6個月以上的小兒。B.下肢“X”型或“O”型腿：由于骨質(zhì)軟化與肌肉關(guān)節(jié)松弛，小兒雙下肢在開始站立與行走后因負重可出現(xiàn)股骨、脛骨、腓骨彎曲，形成嚴重膝內(nèi)翻(“O型”)或膝外翻(“X型”)畸形。檢查：患兒取立位“O”型腿時，兩足跟靠攏兩膝關(guān)節(jié)距離在3cm以下者為輕度，3cm以上為重度?！癤”型腿兩膝關(guān)節(jié)靠攏，兩踝關(guān)節(jié)距離在3cm以下者為輕度，3cm以上者為重度。(4)其他：患兒在會坐和站立后，因韌帶松弛可致脊柱后凸或側(cè)彎，嚴重低血磷導致肌肉糖代謝障礙，使全身肌肉松弛，乏力，肌張力降低，坐、立、行等運動功能發(fā)育落后，腹肌張力低下致腹部膨脹如蛙腹。2.運動功能：重度佝僂病患兒運動功能發(fā)育亦受影響，如坐、站等運動均推遲，甚至已建立起的運動功能也受活動性佝僂病影響而減退。3.神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育遲緩：見于重癥佝僂病，條件反射形成緩慢，表情呆滯，動作及語言發(fā)育均落后，經(jīng)治療后可恢復正常。4.血液生化改變：血清鈣稍降低，血磷明顯降低，鈣磷乘積多數(shù)低于30，堿性磷酸酶及骨堿性磷酸酶明顯增加。5.骨骼X線改變：干骺端臨時鈣化帶模糊或消失，呈毛刷樣，并有杯口狀改變，骨骺軟骨明顯增寬，骨骼與干骺端的距離加大，骨質(zhì)普遍稀疏，密度減低，可有骨干彎曲或骨折。(三)恢復期：患兒經(jīng)適當治療和日光照射后，臨床癥狀和體征會逐漸減輕，消失，精神活潑，肌張力恢復，血清鈣，磷濃度逐漸恢復正常，堿性磷酸酶約需1-2月降至正常水平，骨骼X線影象在治療2-3周后有改善，出現(xiàn)不規(guī)則的鈣化線，以后鈣化帶致密增厚，骨質(zhì)密度逐漸恢復正常。(四)后遺癥期：嬰幼兒期重度佝僂病可殘留不同程度的骨骼畸形，多見于3歲以后的小兒，臨床癥狀消失，血生化及骨X線檢查正常。輕、中度佝僂病治療后很少留有骨骼改變。七、診斷：早期診斷，及時治療可避免發(fā)生骨骼畸形，診斷主要根據(jù)有日光照射不足及維生素D缺乏的病史，佝僂病的臨床癥狀和體征，結(jié)合血生化及X線改變作出正確診斷。血清25-（OH）D3（正常10-80ug/L）和1.25-（OH）2D3（正常0.03-0.06ug/L）水平在本病初期就已明顯降低，是可靠的早期診斷指標根據(jù)1986年衛(wèi)生部頒發(fā)的“嬰幼兒佝僂病防治方案”，臨床將活動期分為三度。輕度：輕度的骨骼改變：囟門邊緣軟，方顱，串珠，肋膈溝，雞胸。中度：明顯的骨骼改變：方顱，串珠，肋膈溝，雞胸，漏斗胸，手腳鐲，“O”型及“X”型腿。重度：嚴重的骨骼改變：功能障礙，如嚴重的肋膈溝，雞胸，漏斗胸，“O”型或“X”型腿，脊柱畸形，病理性骨折等。八。鑒別診斷：（一）抗維生素D佝僂病1。低血磷抗維生素D佝僂病2。遠端腎小管性酸中毒3。維生素D依賴性佝僂病4。腎性佝僂病5。肝性佝僂病（二）其他：1。先天性甲狀腺功能低下（呆小?。?。軟骨營養(yǎng)不良。九.預防及治療（一）預防：營養(yǎng)性維生素D缺乏性佝僂病是自限性疾病，充足的日光照射和每日補充生理劑量的維生素D（400Iu）。即可保證體內(nèi)的25-（OH）D3和1。25-（OH）2D3濃度正常。因此，孕婦應多作戶外運動，飲食應含豐富的維生素D，鈣，磷和蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)。新生兒在出生2周后應每日給予生理量（10-20ug/日）維生素D，處于生長發(fā)育高峰的嬰幼兒更應采取綜合性預防措施即保證一定時間的戶外活動和給預防量的維生素D和鈣劑并及時添加輔食。1.胎兒期：孕婦中晚期：維生素D400-800Iu/日或5萬-10萬Iu/月或15萬-20萬Iu/次，同時口服鈣劑。2.嬰兒期：400-800Iu/天或5萬-10萬Iu/月或20萬-30萬Iu/季度，不能口服者可肌注。3.幼兒期：冬春季服VitD，20萬-30萬IU一次/季度，高發(fā)地區(qū)可間隔2-3月加服一次。4.兒童期：4歲以后至青春期可出現(xiàn)晚發(fā)性佝僂病，預防量同幼兒期（二）治療：1.活動期輕度：VitD0.5萬-1萬IU/天*1月，以后改預防量，或VitD20萬-30萬IU一次肌注，一個月后若明顯好轉(zhuǎn)改預防量，若好轉(zhuǎn)不明顯可再肌注一次。同時給鈣劑0.5-1G/次，每日2-3次*1-2個月2.活動期中、重度：

VitD1萬-2萬IU/天*1月，若好轉(zhuǎn)改預防量，或VitD20萬-30萬IU一次肌注，間隔一個月可再給2-3次同時給鈣劑0.5-1G/次，每日2-3次*2-3個月。3.恢復期：一般不用VitD，多曬太陽，改善營養(yǎng)即可。冬春季節(jié)可給VitD20-30萬Iu一次口服或肌注或每日口服預防量4.后遺癥期：加強鍛煉骨骼畸形可采用主動或被動運動方法矯治第七節(jié)：維生素D缺乏性手足搐搦癥目的要求：一.熟悉本病的病因發(fā)病機制二.掌握本病的臨床表現(xiàn)三.掌握本病的診斷和防治四.了解本病的鑒別診斷維生素D缺乏性手足搐搦?。╰etanyOfvitaminDDeficiency)又稱佝僂病性手足搐搦癥或佝僂病性低鈣驚厥。一.病因和發(fā)病機制當維生素D缺乏血鈣下降而甲狀旁腺代償性分泌亦不足時則低血鈣不能恢復，總血鈣<1.75-1.88mmol/L（7-7.5mg/Dl）或離子鈣<1.0mmol/L(4mg/Dl)時即可導致神經(jīng)肌肉興奮性增高，出現(xiàn)手足抽搐，喉痙攣，甚至全身性驚厥。二.臨床表現(xiàn)主要手足搐搦，喉痙攣和驚厥，部分患兒有不等的佝僂病活動期的表現(xiàn)。（一）癥狀1.驚厥：多見于嬰兒，四肢突然發(fā)生抽動，兩眼上翻，面肌抽動，神志不清，發(fā)作時間可短至數(shù)秒鐘或長達數(shù)分鐘以上，發(fā)作時間長者可伴有口周發(fā)紺，發(fā)作停止后，意識恢復，精神萎靡而入睡，醒后活動如常，發(fā)作次數(shù)可數(shù)日一次或1日數(shù)次，甚至多至一日數(shù)10次，一般不發(fā)熱，發(fā)作輕時僅有短暫的眼球上翻和面肌抽動，神志清楚。2.手足搐搦：見于較大嬰幼兒，突發(fā)手足強直痙攣，雙手腕部屈曲，手指仲直，大拇指內(nèi)收掌心，足痙攣時兩下肢伸直內(nèi)收，足趾向下彎曲呈弓狀。

3.喉痙攣小嬰兒多見，喉部肌肉及聲門突發(fā)痙攣，引起吸氣困難，吸氣時發(fā)出喉鳴，嚴重時可突然窒息而死亡.(二)體征：除有佝僂病體征外，在抽搐不發(fā)作時，可引出以下神經(jīng)肌肉興奮體征。1.面神經(jīng)征：用手指尖或叩診錘輕叩顴骨弓與口角間的面頰部，引起口角及眼瞼抽動即為陽性，此征在各種癥狀消失后尚可保留一段時間，正常新生兒因神經(jīng)興奮性高，可出現(xiàn)假陽性。2.腓反射：用叩診錘叩擊膝下兩側(cè)腓骨小頭處的腓神經(jīng)，引起足向外側(cè)收縮，即為陽性。3.陶瑟征：用血壓計袖帶綁在上臂處并充氣，使血壓維持在收縮壓與舒張壓之間，5分鐘之間若該手出現(xiàn)痙攣癥狀為陽性。三.診斷與鑒別診斷：（一）診斷：本病多見于嬰幼兒，尤其是人工喂養(yǎng)兒或母孕期有缺鈣者，春季多發(fā)，根據(jù)反復發(fā)作的無熱驚厥，手足抽搐喉痙攣，佝僂病表現(xiàn)，神經(jīng)興奮性增高而無其他神經(jīng)系統(tǒng)體征，血清鈣低于1.9mmol/(7.5mg/Dl)即可診斷，用鈣劑及VitD治療后抽搐停止亦有助于診斷。（二）鑒別診斷：1.其他無熱驚厥性疾病.2.低血糖：常發(fā)生于清晨空腹時，有進食不足或腹瀉史，嚴重驚厥后轉(zhuǎn)入昏迷，一般口服或靜脈注射葡萄糖后立即恢復，血糖常<2.2mmol/L.（2）低鎂血癥：多見于新生兒或幼小嬰兒，常有觸覺，聽覺過敏，引起肌肉顫動，甚至驚厥手足抽搐，血清鎂常<0.58mmol/L.（3）嬰兒痙攣癥：于1歲以內(nèi)起病，呈突然發(fā)作，頭及軀干，上肢均屈曲，手握拳，下肢彎曲至腹部，伴點頭狀抽搐和意識障礙，發(fā)作數(shù)秒或數(shù)10秒后自停，常伴智力異常，腦電圖有高輻射異常節(jié)律。（4）原發(fā)性甲狀旁腺功能減退癥：表現(xiàn)為間隙性驚厥或手足搐搦，間隔幾天或數(shù)周發(fā)作一次，顱骨X線可見基底節(jié)鈣化灶。2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染：腦膜炎、腦炎、腦膿腫等患兒大多伴有發(fā)熱和感染中毒癥狀，精神萎靡和食欲差等，體弱，年幼兒反應差，有時可不發(fā)熱，有顱內(nèi)壓增高體征及腦脊液改變。3.急性喉炎：大多伴有上呼吸道感染癥狀，也可突然發(fā)作，聲音嘶啞，伴犬吠樣咳嗽和吸氣困難無低鈣癥狀，鈣劑治療無效。4.先天性喉喘鳴：生后即出現(xiàn)間隙性或持續(xù)性喉喘鳴，吸氣時明顯，數(shù)月方愈，無低鈣癥狀，鈣劑治療無效。四.治療（一）急救處理：應首先控制驚厥及喉痙攣，可用鎮(zhèn)靜劑如苯巴比妥5-7mg/kg/次，肌注或10%水合氯醛40-50mg/kg/次，保留灌腸，或安定0.1-0.3mg/kg/次。肌注或靜注。

對喉痙攣者須立即將舌頭拉出口外，進行人工呼吸，或加壓吸氧，必要時作氣管插管以保證呼吸道暢通。（二）鈣劑治療：應盡快給予鈣劑提高血鈣濃度10%葡萄糖酸鈣5-10ml10%-25%GS10%-20ml∕

靜脈慢注（10分鐘以上）驚厥反復發(fā)作時可注射2-3次/天，直至驚厥停止后改為口服鈣劑。輕度無驚厥或喉痙攣者可開始即口服10%氯化鈣，5-10ml/次，用糖水稀釋3-5倍口服，一日3次，連用3-5天后，改用葡萄糖酸鈣或乳酸鈣口服。（三）維生素D治療：開始應用鈣劑后即可同時口服VitD每日2000-5000Iu.最初幾日不宜大劑量，以防血鈣下降，重癥口服療效差者，可采用肌注維生素D2或D3，用法同佝僂病治療。附錄資料：不需要的可以自行刪除2023/3/25

低氧血癥

一、定義

低氧血癥是指血液中含氧不足，動脈血氧分壓（PaO2）低于同齡人的正常下限。主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動脈血氧分壓(PaO2)：80～100㎜Hg。各種原因如中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，支氣管、肺病變等引起通氣和（或）換氣功能障礙都可導致缺氧的發(fā)生。因低氧血癥程度、發(fā)生的速度和持續(xù)時間不同，對機體影響亦不同。低氧血癥是呼吸科常見危重癥之一，也是呼吸衰竭的重要臨床表現(xiàn)之一。2、肺泡通氣不足（限制性及阻塞性）成人靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量4L/min；

限制性通氣不足主要見于呼吸肌活動障礙、胸廓順應性降低、大量胸腔積液、積氣時肺擴張受限；阻塞性通氣不足主要見于氣管痙攣、管壁水腫或纖維化、異物、滲出物等。3、彌散功能障礙：

①肺泡膜面積減少（肺實變、肺不張、肺葉切除）；②肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛細血管內(nèi)皮、基底膜；肺水腫、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張等）；③心輸出量增加、肺血流增快、血液與肺泡接觸時間過于縮短，導致低氧血癥。44、肺泡通氣/血流比例失調(diào)

、肺泡通氣/血流比例失調(diào)

V/Q=0.8

部分肺泡通氣不足（肺動靜脈樣分流、功能性分流）

部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）

5、肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加

提高氧濃度不能提高分流靜脈血的氧分壓。6、氧耗量增加：

發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐等，伴有通氣功能障礙。三、病理生理改變

低氧血癥對機體的影響包括短期效應及長期效應。低氧血癥首先興奮呼吸中樞，增加通氣量以提高PaO2；同時通過增加心率和搏出量使心輸出量增加。繼之，促紅細胞生成素分泌增多，紅細胞比容增加，從而增加血氧含量。以上效應的結(jié)果是增加機體的供氧量。PaO2降低使肺血管收縮，短期內(nèi)可改善肺V/Q比值，增加氧輸送，但其長期結(jié)果是使肺動脈壓升高、心肌做功增加，導致肺源性心臟病的發(fā)生。低氧血癥可使呼吸氧耗增加，導致慢性營養(yǎng)不良。四、分級

低氧血癥是指動脈血氧分壓（PaO2）低于正常值下限，或低于預計值10mmHg。正常人PaO2隨年齡增長而逐漸降低。計算公式：

PaO2=（100-0.3×年齡）±5mmHg。輕度：PaO2?50mmHg,SaO2?80%,常無紫紺。中度:PaO230～50mmHg,SaO260%～80%,常有紫紺。重度：PaO2?30mmHg,SaO2?60%,紫紺明顯。紫紺出現(xiàn)與否與低氧血癥并不完全一致。一般來說，紫紺出現(xiàn)意味著中等程度以上的低氧血癥，但除外：嚴重貧血、氰化物或一氧化碳中毒、肺心病等。低氧血癥臨床上常根據(jù)PaO2(mmHg)和SaO2來劃分低氧血癥的嚴重程度。五、臨床表現(xiàn)

.正常組織器官氧合的必要條件：1、適當?shù)腜aO2以維持一定的動脈血氧飽和度2.血液中輸送氧的血紅蛋白的質(zhì)和量3.適當?shù)男妮敵隽?.組織器官周圍血管及微循環(huán)情況5.氧解離曲線對各系統(tǒng)的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：PaO2降至60mmHg，出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退；降至40-50mmHg，會引起頭痛、定向與記憶力障礙，精神錯亂嗜睡；低于30mmHg，神志喪失乃至昏迷；低于20mmHg，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細胞不可逆性損傷。循環(huán)系統(tǒng)：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收縮力增強，嚴重時可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動受抑和血管擴張、血壓下降和心律失常等嚴重后果。呼吸系統(tǒng)：PaO2<60mmHg，作用于頸動脈體和主動脈體的化學感受器可反射性興奮呼吸中樞、增強呼吸運動、甚至呼吸窘迫；PaO2<30mmHg，低氧血癥對呼吸中樞的抑制作用強于興奮作用。腎臟：常合并腎功能不全，如及時治療，腎功能可恢復。消化系統(tǒng)：消化不良、胃黏膜糜爛、壞死、潰瘍、出血、肝臟轉(zhuǎn)氨酶升高。酸堿平衡和電解質(zhì)：乳酸增多、代謝性酸中毒、高鉀血癥等。六、診斷和鑒別診斷

目前仍以動脈血氣分析為主肺功能檢測及胸部影像學檢查鑒別診斷低氧血癥、缺氧和氧供不足，這三個概念很多人混為一談，明確這些概念對于我們的臨床工作大有裨益。低氧血癥是指循環(huán)系統(tǒng)中的氧分壓低于正常，定義為PaO2低于60mmHg，PaO2是判斷有無低氧血癥的唯一指標。

缺氧是指因氧供減少、耗氧增加或利用氧障礙引起細胞發(fā)生代謝功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。缺氧的診斷卻比較困難。缺氧時線粒體不能進行有氧氧化，而進行無氧酵解。由于無氧酵解產(chǎn)生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判斷有無缺氧的重要指標，血乳酸濃度超過1.5mmol/L即為缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中