鉀代謝障礙臨床專業(yè)

關于鉀代謝障礙臨床專業(yè)第一頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四一、正常鉀代謝鉀是體內(nèi)重要的陽離子之一，正常人體內(nèi)鉀含量約為50-55mmol/Kg（一）鉀的體內(nèi)分布

90%細胞內(nèi)：140—160mmol/L1.4%細胞外液：4.2±0.3mmol/L7.6%骨鉀

1%跨細胞液（消化液）第二頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四（二）鉀的生理功能1、維持細胞的新陳代謝：鉀是細胞內(nèi)與糖代謝有關的酶如磷酸化酶、含巰基（-SH）酶的激活劑；糖原合成,鉀進入細胞內(nèi)，分解時則釋出；蛋白質(zhì)合成,鉀進入細胞,反之。2、保持細胞靜息膜電位：是維持神經(jīng)和細胞膜靜息電位的物質(zhì)基礎.3、調(diào)節(jié)細胞內(nèi),外液的滲透壓和酸堿平衡。第三頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四食物攝入鉀血清細胞內(nèi)液占鉀總量的2%尿排出糞、汗排出90%3.5-5.5mmol/L（三）正常的鉀代謝

第四頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四

臨床上許多疾病伴有鉀代謝紊亂，其臨床表現(xiàn)往往與原發(fā)病混淆，故易被忽略，如不及時處理則會延誤診治，加重病情，甚至危及生命。第五頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四鉀代謝紊亂

細胞內(nèi)鉀變化血清鉀變化

細胞內(nèi)鉀↑，無明顯影響。

細胞內(nèi)鉀↓，代謝障礙。低鉀血癥高鉀血癥嚴重影響

第六頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四鉀代謝障礙分為低鉀血癥和缺鉀高鉀血癥第七頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四二、低鉀血癥和缺鉀（Hypokalemia,potassiumdeficiency）

低鉀血癥指血清鉀濃度低于3.5mmol/L；缺鉀指細胞內(nèi)鉀和機體總鉀量的缺失。第八頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四（1）鉀攝入不足

消化道梗阻、昏迷患者胃腸道手術后禁食神經(jīng)性厭食節(jié)食減肥的正常人每日攝入少于20-30mmoL/L

一周左右—低鉀血癥 1、原因和機制

第九頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四1)經(jīng)胃腸失鉀：胃腸液含鉀量高于血漿，頻繁嘔吐、嚴重腹瀉、胃腸減壓及腸瘺等患者，一方面消化液丟失失鉀；另一方面消化液丟失血容量醛固酮腎失鉀。（2）鉀丟失過多——主要原因

第十頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四2）經(jīng)腎過度丟失利尿劑：髓袢類或噻嗪類利尿劑。機制：

遠端流速↑

利尿后血容量↓，引起繼發(fā)性醛固酮分泌↑

第十一頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四鹽皮質(zhì)激素過多：見于原發(fā)或繼發(fā)的醛固酮。各種腎疾患：如腎盂腎炎，急性腎功能不全多尿期，鉀的排出增多。第十二頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四腎小管酸中毒：由遺傳、腎實質(zhì)疾病或藥物引起的腎損害。分為：Ⅰ型又稱遠曲小管性酸中毒,由于遠端小管泌H+障礙和K+-Na+交換增加，尿鉀排出增多；

Ⅱ型又稱近曲小管性酸中毒,是近曲小管重吸收K+障礙所致。第十三頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四Mg2+缺失：缺鎂時，髓袢升支腎小管上皮細胞的Na+-K+-ATP酶失活，K+重吸收。第十四頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四3)經(jīng)皮膚丟失大量出汗丟失大量的鉀，沒有及時補充可引起低鉀血癥。第十五頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四

（3）細胞外的鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)：該類原因只引起低鉀血癥，不引起缺鉀。第十六頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四

細胞堿中毒時的血液

[H+]↓，PH↑

H+H+[H+]↑調(diào)節(jié)血液酸堿平衡K+K+低鉀血癥1）堿中毒第十七頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四2）過量胰島素使用：①激活Na+-K+-ATP酶的活性，使細胞外鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)；②促進細胞糖原合成，使細胞外鉀隨同葡萄糖轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)。第十八頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四3）β-腎上腺素能受體活性增強如-受體激動劑,腎上腺素,咳喘靈等可通過cAMP機制激活Na+-K+

泵促進細胞外鉀內(nèi)移。第十九頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四

胰島素

甲狀腺素

β-受體激動劑(腎上腺素,舒喘靈)Na+—K+—ATP酶活性

細胞攝取K+↑第二十頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四4）某些毒物：如鋇、粗制棉籽油中的棉酚等中毒,可引起鉀通道阻滯，K+自細胞外出受阻。5）低鉀性周期性麻痹：是少見的常染色體顯性遺傳病，發(fā)作時出現(xiàn)低鉀血癥,骨骼肌癱瘓，并從肢體遠端向軀干逐步發(fā)展，不經(jīng)治療可自行緩解，嚴重時可引起呼吸肌麻痹。

第二十一頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四2K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰島素、甲狀腺素、β受體激動劑

+低鉀血癥堿中毒H+↓KK蛋白第二十二頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四2、對機體的影響

（1）低鉀血癥對心肌的影響對心肌生理特性的影響第二十三頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四

低鉀血癥心肌細胞膜對K+通透性↓細胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↓靜息膜電位與閾電位距離↓

心肌興奮性↑1）．興奮性↑第二十四頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四

2）．傳導性↓靜息膜電位↓0期去極化速度↓幅度↓傳導性↓第二十五頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四3）．自律性↑

低鉀血癥心肌細胞膜對K+通透性↓

細胞內(nèi)鉀外流比正常慢，而Na+內(nèi)流相對加速自律性第二十六頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四4）．收縮性↑

低鉀血癥復極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速K+對Ca2+流入細胞抑制↓心肌收縮性↑第二十七頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四(2)慢性或嚴重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細胞變性、壞死、ATP產(chǎn)生利用障礙心肌收縮性↓第二十八頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四興奮性↑自律性↑傳導性↓收縮性↑慢性嚴重低鉀收縮性↓低鉀血癥心肌四性變化第二十九頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四心電圖改變

T波后明顯u波S-T段壓低低鉀血癥或缺鉀時的特征性表現(xiàn)

第三十頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四第三十一頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四心臟功能的損害心律失常：竇性心動過速、期前收縮、陣發(fā)性心動過速等。

第三十二頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四第三十三頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四第三十四頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四第三十五頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四（2）骨骼肌1）．肌無力→弛緩性麻痹

①血清鉀濃度為2.5～3.5mmol/L時:四肢軟弱無力②血清鉀濃度<2.5mmol/L時；軟癱、嚴重者呼吸肌麻痹第三十六頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四機制：骨骼肌細胞興奮性↓

急性低鉀血癥：[K+]e/[K+]i減小,由于[K+]e減小,使Em負值增大出現(xiàn)超極化，使Ｅm至Et的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹稱為超極化阻滯。第三十七頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四2）．骨骼肌溶解嚴重缺鉀（血清鉀<2.5mmol/L)肌肉運動胞內(nèi)鉀不能釋出

缺血缺氧性肌痙攣

糖原合成↓

代謝障礙骨骼肌溶解第三十八頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四（3）胃腸道平滑肌

肌無力

→麻痹

肌細胞興奮性↓（超極化阻滯）腸道運動↓

腸麻痹、麻痹性腸梗阻第三十九頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四（4）腎損害：腎髓質(zhì)集合管尿濃縮功能障礙，出現(xiàn)多尿。（5）對酸堿平衡的影響：堿中毒。機制：低鉀血癥時H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移↑腎在缺鉀時排氨（排H+）↑低血鉀堿中毒互為因果第四十頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四1.見尿補鉀：尿量>500ml/天2.途徑：最好口服，如不能口服或有明顯臨床表現(xiàn)，如心律失常，軟癱，則應靜滴。

3、防治的病理生理基礎（一）防治原發(fā)病，盡早恢復正常飲食

（二）補鉀

第四十一頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四3.劑型：低鉀血癥均可用KCl，如低鉀血癥伴酸中毒則可用KHCO3，補鉀糾酸4.劑量：視缺鉀程度而定，應定時測血鉀濃度，在心電監(jiān)護下進行。

第四十二頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四

5.滴速：鉀濃度在20～40mmol/L為宜，滴速控制在10～20mmol/小時6.補鉀勿操之過急，補入的鉀進入細胞內(nèi)達到分布平衡，有時需4-6日，嚴重慢性缺鉀患者有時需補鉀10～15日以上。第四十三頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四（三）糾正水和其它電解質(zhì)紊亂

低鉀血癥時常有水、鈉、鎂等喪失，應及時檢查并處理。如低鉀血癥是由缺鎂引起，應補鎂，單純補鉀是無效的。

第四十四頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四

（三）高鉀血癥（Hyperkalemia）血清鉀濃度>5.5mmol/L第四十五頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四1、原因和機制（1）鉀攝入過多：醫(yī)源性。（2）腎排鉀障礙1）GFR2）遠曲小管、集合管泌K+功能受阻：醛固酮分泌不足.（3）細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運到細胞外1）酸中毒第四十六頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四H+K+[H+]↑，PH↓H+[H+]↓，調(diào)節(jié)酸堿平衡K+高鉀血癥細胞酸中毒時的血液第四十七頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四2）高血糖合并胰島素不足：見于糖尿病。血糖細胞外液滲透壓K+自細胞內(nèi)移出酮癥性酸中毒另外，胰島素可直接刺激Na+-K+-ATP酶活性，胰島素減少,細胞攝鉀減少。3）某些藥物：如-受體阻滯劑，洋地黃黃類藥物中毒等,導致Na+-K+泵功能障礙，細胞攝鉀減少。第四十八頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四4)組織分解：溶血、擠壓綜合征時，細胞內(nèi)鉀大量釋放出引起高鉀血癥。5）缺氧：缺氧時細胞ATP生成不足，細胞膜上Na+-K+

泵轉(zhuǎn)運障礙，使Na+

在細胞內(nèi)潴留，而細胞外K+

不易進入細胞內(nèi)第四十九頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四6）高鉀性周期性麻痹：與遺傳有關，肌麻痹發(fā)作時伴血鉀升高。（4）假性高鉀血癥：采血時發(fā)生溶血,或血小板數(shù)超過1012/L時，在形成血清過程中,血小板釋放K+,

使血清K+。第五十頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四（1）對N-M的影響輕度：骨骼肌興奮性增高，表現(xiàn)為肢體刺痛，感覺異常，輕度震顫，平滑肌興奮性，有腹瀉，腸絞痛等。重度：四肢軟弱無力，腱反射減弱甚至消失，發(fā)生軟癱和呼吸肌麻痹。2、對機體的影響第五十一頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四（2）對心臟的影響1)對心肌生理特性的影響心肌興奮性：→輕度：血清[K+],Em變小，Em與Et差距縮小，興奮性。重度：

Em過小，快Na+通道失活，興奮性，稱為“去極化阻滯”(depolarizedblocking)。第五十二頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四傳導性：|Em|，0相去極化速度降低，傳導性。且快Na+通道失活后，Ca2+內(nèi)流完成0相去極化時，傳導性降低更嚴重。自律性：細胞外液[K+]，自律細胞膜對K+的通透性，4相K+外向電流增大，Na+內(nèi)向電流，自助除極速度減慢。第五十三頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四心肌收縮性：Ca2+內(nèi)流延緩，引起興奮-收縮耦聯(lián)障礙。2）心電圖變化

T波高尖，P波壓低，QRS波幅壓低，波群增寬。3）心功能障礙：引起心室纖顫，心臟停搏。第五十四頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四第五十五頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四第五十六頁，共六十三頁，編輯于2023年，星期四（3）