雙語酸堿平衡紊亂詳解演示文稿

雙語酸堿平衡紊亂詳解演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有100頁\編輯于星期六優(yōu)選雙語酸堿平衡紊亂現(xiàn)在是2頁\一共有100頁\編輯于星期六第一節(jié)酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)現(xiàn)在是3頁\一共有100頁\編輯于星期六一、酸堿概念H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO3H++HPO42-HPrH++Pr-

酸

堿酸：釋放H+堿：接受H+

共軛體系現(xiàn)在是4頁\一共有100頁\編輯于星期六蔬菜及水果

代謝產(chǎn)生酸＞堿！二、體液中酸堿物質(zhì)的來源現(xiàn)在是5頁\一共有100頁\編輯于星期六揮發(fā)酸：

CO2+H2OH2CO3

HCO3-+H+300-400LCO2/天/人＝15molH+固定酸

(非揮發(fā)酸)：

50-100mmol/天/人代謝產(chǎn)生呼吸性調(diào)節(jié)——呼吸！腎性調(diào)節(jié)——代謝！兩種酸及其來源：現(xiàn)在是6頁\一共有100頁\編輯于星期六本質(zhì)——H＋濃度,45～35nmol/LCO2+H2O?H2CO3?

H＋

+HCO3－

pH=pKa+lg[HCO3－

]

[H2CO3][HCO3－

][H2CO3]=20:1HA?H＋

+A－現(xiàn)在是7頁\一共有100頁\編輯于星期六三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)——排酸為主?。ㄒ唬┭旱木彌_作用（二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用（三）組織細胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用（四）腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用現(xiàn)在是8頁\一共有100頁\編輯于星期六(一）血液的緩沖作用（緩沖H+）降低[H＋]同時

[HCO3－

]下降特點：迅速而有限緩沖固定酸緩沖揮發(fā)酸現(xiàn)在是9頁\一共有100頁\編輯于星期六（二）肺的調(diào)節(jié)（調(diào)節(jié)H2CO3濃度）（增多）堿貯H＋＋HCO3

－H2CO3H2O＋CO2（呼出）中樞化學(xué)感受器外周化學(xué)感受器延髓呼吸中樞肺泡通氣量PaCO2H+pHPaO2PaCO2PaCO2PaO2PaCO2現(xiàn)在是10頁\一共有100頁\編輯于星期六（二）肺的調(diào)節(jié)（調(diào)節(jié)H2CO3濃度）（增多）堿貯H＋＋HCO3

－H2CO3H2O＋CO2（呼出）PaCO2＞80mmHg，呼吸中樞抑制，CO2麻醉PaO2＜30mmHg，對呼吸中樞直接抑制作用特點：強大而短暫現(xiàn)在是11頁\一共有100頁\編輯于星期六組織細胞血液H＋K＋Na＋（三）組織細胞的緩沖作用（離子交換）HCO3－Cl－特點：易致并發(fā)癥高血鉀現(xiàn)在是12頁\一共有100頁\編輯于星期六（四）腎的調(diào)節(jié)作用（調(diào)節(jié)HCO3-濃度）腎臟主要調(diào)節(jié)固定酸，通過排酸（H＋或固定酸）或重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進行調(diào)節(jié)

——“排酸保堿”。特點：緩慢而持久三個途徑：近端小管泌H＋和對NaHCO3的重吸收遠端小管及集合管泌H＋和對NaHCO3的重吸收NH4+的排出現(xiàn)在是13頁\一共有100頁\編輯于星期六管周毛細血管近端小管上皮細胞腎小管腔CO2H2O+CAH2CO3H+HCO3－H+Na+Na+NaHCO3HCO3－H2CO3CACO2H2O+1、近端小管泌H＋和對NaHCO3的重吸收Na+Na+HCO3－

Na+-H+交換分泌H+、重吸收NaHCO3Na+Na+

K+現(xiàn)在是14頁\一共有100頁\編輯于星期六管周毛細血管遠端小管上皮細胞腎小管腔CO2H2O+CAH2CO3H+HCO3－2、遠端小管泌H＋和對NaHCO3的重吸收H2PO4

－終尿Na2HPO4HPO42－Na+Na+H+H+ATP酶Na+K+Na+-K+ATP

酶Na+Cl－HCO3－H+-ATP酶分泌H+、重吸收NaHCO3——酸化尿液現(xiàn)在是15頁\一共有100頁\編輯于星期六管周毛細血管近端小管上皮細胞腎小管腔3、排NH4+——近端小管為主CO2H2O+CAH2CO3H+HCO3－谷氨酸α-酮戊二酸谷氨酰胺

NH3酶

NH4+Na+NH4+Na+Na+HCO3－Na+Na+HCO3－現(xiàn)在是16頁\一共有100頁\編輯于星期六管周毛細血管遠端小管上皮細胞腎小管腔排NH4+——遠端小管CO2H2O+CAH2CO3H+HCO3－谷氨酸α-酮戊二酸谷氨酰胺

NH3酶H+

H+ATP

酶NH3Cl－HCO3－NH4+現(xiàn)在是17頁\一共有100頁\編輯于星期六酸堿平衡的調(diào)節(jié)——排酸為主！血液緩沖堿HCO3－HbO2及Hb降低[H＋]

[HCO3－

]下降立即迅速而有限肺呼吸呼出CO2降低[H2CO3]30分鐘迅速強大而短暫細胞離子交換H＋-

K＋HCO3－-

Cl－降低[H＋]提高[HCO3－

]

2～4小時易致并發(fā)癥代謝排H＋排NH4＋

保HCO3－

降低[H＋]提高[HCO3－

]12～24小時緩慢而持久腎小結(jié)1現(xiàn)在是18頁\一共有100頁\編輯于星期六第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo)現(xiàn)在是19頁\一共有100頁\編輯于星期六酸堿平衡紊亂盡管機體對酸堿負荷有很大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)能力，但許多因素可以引起酸堿負荷過度和調(diào)節(jié)機制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，這種穩(wěn)定性破壞稱為酸堿平衡紊亂?，F(xiàn)在是20頁\一共有100頁\編輯于星期六一、酸堿平衡紊亂的分類1.單純型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝pH↓酸中毒堿中毒pH↑現(xiàn)在是21頁\一共有100頁\編輯于星期六一、酸堿平衡紊亂的分類1.單純型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)現(xiàn)在是22頁\一共有100頁\編輯于星期六1.單純型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒一、酸堿平衡紊亂的分類現(xiàn)在是23頁\一共有100頁\編輯于星期六24單純性酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒——原發(fā)性HCO3－減少，pH↓呼吸性酸中毒——原發(fā)性H2CO3增加，pH↓代謝性堿中毒——原發(fā)性HCO3－增加，pH↑呼吸性堿中毒——原發(fā)性H2CO3減少，pH↑混合型酸堿平衡紊亂[HCO3－

][H2CO3]=20:1∝pH=7.40現(xiàn)在是24頁\一共有100頁\編輯于星期六一、酸堿平衡紊亂的分類代償性失代償性由于機體的調(diào)節(jié)，雖然體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)的含量已經(jīng)發(fā)生改變，但是血液

pH值尚在正常范圍內(nèi)，稱為代償性酸中毒或堿中毒。單純性由于機體的調(diào)節(jié)，雖然體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)的含量已經(jīng)發(fā)生改變，如果血液

pH值低于或高于正常范圍，稱為失代償性酸中毒或堿中毒?，F(xiàn)在是25頁\一共有100頁\編輯于星期六二、反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標(biāo)準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）緩沖堿（BB）堿剩余（BE）陰離子間隙（AG）現(xiàn)在是26頁\一共有100頁\編輯于星期六1.pH值動脈血pH值正常值：7.35～7.45（1）pH值<7.35失代償性酸中毒；（2）pH值>7.45失代償性堿中毒；（3）pH值正常①無紊亂②代償性酸、堿中毒③某些混合型意義:現(xiàn)在是27頁\一共有100頁\編輯于星期六2.PaCO2正常值：33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意義：>46mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<33mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸反映呼吸性因素現(xiàn)在是28頁\一共有100頁\編輯于星期六3.SB(standardbicarbonate)

AB(actualbicarbonate)SB:標(biāo)準條件動脈血漿

[HCO3]－AB:實際動脈血漿

[HCO3]－SB:排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響AB－SB:反映呼吸因素影響現(xiàn)在是29頁\一共有100頁\編輯于星期六3.SBandAB

正常人AB=SB正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）意義：

AB＞SB=正常，表示CO2潴留，見于呼酸

AB＜SB=正常，表示CO2排出過多，見于呼堿

AB，SB同時升高，見于代堿或代償后呼酸

AB，SB同時降低，見于代酸或代償后呼堿現(xiàn)在是30頁\一共有100頁\編輯于星期六標(biāo)準狀態(tài)下測定血液中一切具有緩沖作用的負離子總和。4.緩沖堿（bufferbase,BB）正常值：45-52mmol/L(48mmol/L)意義：反映代謝性因素的變化

BB減少，代酸或代償后的呼堿

BB增加，代堿或代償后的呼酸現(xiàn)在是31頁\一共有100頁\編輯于星期六5.堿剩余（baseexcess，BE）在標(biāo)準條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至

pH7.40時所需的酸或堿的量。用酸滴定，堿過多，得正值用堿滴定，酸過多，得負值正常值:﹣3.0～＋3.0mmol/L意義：反映代謝性因素的變化BE負值增加，代酸或代償后呼堿BE正值增加，代堿或代償后呼酸現(xiàn)在是32頁\一共有100頁\編輯于星期六33反映酸堿平衡的指標(biāo)指標(biāo)定義正常值影響因素基本意義pH值[H＋]7.35～7.45[HCO3－

][H2CO3]↓酸中毒↑堿中毒PaCO2動脈血33～46mmHg呼吸通氣量[H2CO3]↑呼酸↓呼堿SB標(biāo)準血22～27mmol/L代謝因素[HCO3－

]↓代酸↑代堿AB=SB實際血22～27mmol/L代謝和呼吸[HCO3－

]AB＞SB呼酸

AB

＜SB呼堿緩沖堿BB標(biāo)準全血45～52mmol/L代謝因素[HCO3－

]↓代酸↑代堿堿剩余BE標(biāo)準全血±3.0mmol/L代謝因素[HCO3－

]正值↑代堿負值↑代酸現(xiàn)在是33頁\一共有100頁\編輯于星期六反映酸堿平衡的指標(biāo)pH值∝酸中毒、堿中毒正常、代償、混合性反應(yīng)呼吸因素——[H2CO3]PaCO2、AB－SB差值反映代謝因素——[HCO3－]

SB、AB、BB、BE[HCO3－

]

[H2CO3]小結(jié)2現(xiàn)在是34頁\一共有100頁\編輯于星期六第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂現(xiàn)在是35頁\一共有100頁\編輯于星期六代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒現(xiàn)在是36頁\一共有100頁\編輯于星期六

1.概念

2.原因和機制

3.機體代償

4.對機體的影響

5.防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)現(xiàn)在是37頁\一共有100頁\編輯于星期六38一、代謝性酸中毒[HCO3－

][H2CO3]＜20:1導(dǎo)致pH值

代謝性酸中毒：是指細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-原發(fā)性減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。MetabolicacidosisisdefinedasadecreaseofpHproducedbyprimarydecreaseinplasma[HCO3-].現(xiàn)在是38頁\一共有100頁\編輯于星期六391.HCO3－直接丟失下消化道、腎、皮膚丟失HCO3－過多2.固定酸消耗HCO3－產(chǎn)生過多：乳酸、酮癥攝入過多：水楊酸、含氯的成酸性藥物排泄障礙：少尿3.HCO3－濃度下降：血液稀釋4.高鉀血癥K+H+

現(xiàn)在是39頁\一共有100頁\編輯于星期六代謝功能障礙乳酸酸中毒任何原因引起的缺氧或組織低灌流時，都可以使細胞內(nèi)無氧酵解增強而引起乳酸增加，產(chǎn)生乳酸酸中毒。常見于：休克、心臟驟停、低氧血癥、嚴重貧血、肺水腫、一氧化碳中毒和心力衰竭等。嚴重的肝疾患乳酸利用障礙。酮癥酸中毒見于體內(nèi)脂肪被大量動員的情況下，多發(fā)生于糖尿病、嚴重饑餓、禁食和酒精中毒等?，F(xiàn)在是40頁\一共有100頁\編輯于星期六UCUANa+Cl－HCO3－6.AG(aniongap)可測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陽離子未測定的陰離子現(xiàn)在是41頁\一共有100頁\編輯于星期六7.AG(aniongap)UCNa+

Cl

－HCO3－可測定的陽離子未測定的陽離子可測定的陰離子未測定的陰離子AGUA現(xiàn)在是42頁\一共有100頁\編輯于星期六7.AG(aniongap)Na+HCO3－Cl－AG正常值：12±2mmol/L意義：UA包括：H2PO4－、SO4

2－、Pr－、有機酸（乳酸、

β-羥丁酸、乙酰乙酸）、水楊酸根等AG↑—固定酸↑用來判斷代酸類型現(xiàn)在是43頁\一共有100頁\編輯于星期六44分類陰離子間隙AGUAUCAG=UA－UC=Na＋－（HCO3－＋Cl－）

=140－（24

＋104

）

=12±2mmol/LAG增高型AG正常型現(xiàn)在是44頁\一共有100頁\編輯于星期六45AG增高固定酸增多

Cl－值正常AG正常

Cl－值升高現(xiàn)在是45頁\一共有100頁\編輯于星期六2.原因與機制（分類）AG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸產(chǎn)生↑乳酸↑酮體↑酸性藥物(水楊酸）攝入過多固定酸排出↓急、慢性腎功能衰竭（GRF嚴重減少）特點：AG增高，血氯正?，F(xiàn)在是46頁\一共有100頁\編輯于星期六2.原因與機制（分類）AG正常型代酸HCO3丟失→血－HCO3↓→血Cl－↑－消化道（腹瀉、腸道引流）、大面積燒傷腎小管性酸中毒（RTA)

RTA-Ⅰ(遠端):泌H+↓RTA-Ⅱ(近端):重吸收HCO3

↓－碳酸酐酶抑制劑抑制小管細胞CA活性,重吸收HCO3↓

－含氯成酸性藥物攝入過多血液稀釋特點：AG正常，血氯升高AG↑型代酸特點：AG增高，血氯正常高鉀血癥（反常性堿性尿）現(xiàn)在是47頁\一共有100頁\編輯于星期六血管腎小管腎小管上皮細胞[K+]↑↑H+（酸中毒）（堿性尿）反常性堿性尿Na+H+↓K+H+Na+K+高鉀血癥現(xiàn)在是48頁\一共有100頁\編輯于星期六代謝性酸中毒分類AG增高型——固定酸過多消耗HCO3－

指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒。特點是AG增高，血氯正常。AG正常型——丟失HCO3－過多、攝入含氯的酸性鹽

指HCO3－濃度降低，而同時伴有Cl－濃度代償性升高時的代謝性酸中毒。特點是AG正常，血氯升高?，F(xiàn)在是49頁\一共有100頁\編輯于星期六3.代酸時機體的代償調(diào)節(jié)：（1）血液的緩沖及細胞內(nèi)代償調(diào)節(jié)作用（2）肺的代償調(diào)節(jié)作用（3）腎的代償調(diào)節(jié)作用[HCO3－

][H2CO3]趨向20:1慢性代酸急性代酸pH值

=現(xiàn)在是50頁\一共有100頁\編輯于星期六（1）血液及細胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖H＋H＋

＋

HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋

＋BufferHBuf

細胞內(nèi)的緩沖H＋K＋Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO42﹣慢性酸中毒時H+可與骨內(nèi)陽離子進行交換現(xiàn)在是51頁\一共有100頁\編輯于星期六（2）肺的代償調(diào)節(jié)作用H＋頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器興奮延髓呼吸中樞興奮HCO3-H2CO3pH＝CO2排出肺通氣量呼吸加深加快[H2CO3]繼發(fā)性（原發(fā)）（繼發(fā)）現(xiàn)在是52頁\一共有100頁\編輯于星期六（3）腎的代償調(diào)節(jié)作用碳酸酐酶活性H＋泌H＋HCO3﹣回吸收HCO3﹣泌NH4＋谷氨酰胺酶活性腎臟排酸保堿功能增強HCO3-H2CO3pH＝（繼發(fā)）現(xiàn)在是53頁\一共有100頁\編輯于星期六總結(jié)：代謝性酸中毒代償調(diào)節(jié)H+血液HCO3－CO2H2O+①

肺②

細胞K+③腎（慢性代酸）H+④現(xiàn)在是54頁\一共有100頁\編輯于星期六55代謝性酸中毒機體的代償血液、細胞內(nèi)的緩沖代償

[HCO3－

][H2CO3]趨向20:1H＋

+HCO3－

?

H2CO3?H2O

+

CO2肺的代償排出腎的代償現(xiàn)在是55頁\一共有100頁\編輯于星期六56代酸血氣分析參數(shù)變化代謝性HCO3－原發(fā)性下降，pH下降A(chǔ)B、SB、BB值均下降，BE負值加大肺代償——H2CO3繼發(fā)性下降，呼吸性HCO3－下降PaCO2下降，AB進一步下降，AB＜SB腎代償——代謝性HCO3－繼發(fā)性上升血K＋升高[HCO3－

]

[H2CO3]

低于20:1——失代償趨向20:1——代償性現(xiàn)在是56頁\一共有100頁\編輯于星期六57代謝性酸中毒對機體的影響主要臨床表現(xiàn)：呼吸加深加快1.心血管系統(tǒng)2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)3.骨骼系統(tǒng)現(xiàn)在是57頁\一共有100頁\編輯于星期六58心血管系統(tǒng)功能抑制1.室性心律失常：重度高血鉀時心肌興奮性消失，嚴重的傳導(dǎo)阻滯和室顫，造成致死性心律失常和心跳停止。2.心肌收縮力降低：興奮-收縮耦聯(lián)受抑制：

H＋競爭抑制Ca2＋結(jié)合肌鈣蛋白鈣亞單位Ca2＋內(nèi)流減少肌漿網(wǎng)釋放Ca2＋減少嚴重酸中毒pH＜7.2阻斷腎上腺素對心肌的正性肌力作用3.血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低血管擴張，血壓下降現(xiàn)在是58頁\一共有100頁\編輯于星期六59中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制主要表現(xiàn)意識障礙、昏迷，中樞麻痹發(fā)生機制谷氨酸脫羧酶活性增強，抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多

生物氧化酶活性受抑制，氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，能量供應(yīng)不足。現(xiàn)在是59頁\一共有100頁\編輯于星期六骨骼系統(tǒng)改變慢性腎功能衰竭伴酸中毒Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO42﹣小兒：影響骨骼的發(fā)育生長，引起纖維性骨炎和腎性佝僂病成人：骨軟化癥現(xiàn)在是60頁\一共有100頁\編輯于星期六61防治代酸的病生基礎(chǔ)1.祛除病因2.補充堿性藥物

首選NaHCO3

——血氣監(jiān)護——

量宜小

乳酸鈉——肝功能不良或乳酸酸中毒時不用THAM3.同時糾正水、電解質(zhì)紊亂低血鉀、低血鈣現(xiàn)在是61頁\一共有100頁\編輯于星期六62一、代謝性酸中毒概念：原發(fā)性血漿HCO3－減少，pH下降原因：HCO3－丟失、被固定酸消耗(乳酸、酮酸)等分類：下消化道、腎、皮膚丟失HCO3－過多，攝入含氯的酸性鹽——AG正常型固定酸過多消耗HCO3－——AG增高型代償：血液、細胞、肺、腎血氣：原發(fā)代謝性因素下降、繼發(fā)呼吸性因素下降影響：心血管系統(tǒng)功能抑制、CNS功能抑制、骨骼系統(tǒng)改變現(xiàn)在是62頁\一共有100頁\編輯于星期六63酸堿平衡紊亂的分類單純性酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒——原發(fā)性HCO3－減少，pH↓呼吸性酸中毒——原發(fā)性H2CO3增加，pH↓代謝性堿中毒——原發(fā)性HCO3－增加，pH↑呼吸性堿中毒——原發(fā)性H2CO3減少，pH↑混合型酸堿平衡紊亂[HCO3－

][H2CO3]=20:1∝pH=7.40現(xiàn)在是63頁\一共有100頁\編輯于星期六64二、呼吸性酸中毒

（respiratoryacidosis）[HCO3－

]

[H2CO3]＜20:1導(dǎo)致pH值

呼吸性酸中毒是指CO2排出障礙或吸入過多而引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。原因?——CO2潴留現(xiàn)在是64頁\一共有100頁\編輯于星期六65呼吸性酸中毒原因外呼吸通氣障礙

——CO2排出障礙呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹胸廓病變、

肺部疾患呼吸道阻塞CO2吸入過多通風(fēng)不良

呼吸機使用不當(dāng)，通氣量不足現(xiàn)在是65頁\一共有100頁\編輯于星期六66呼酸分類——病程急性acute

24小時以內(nèi)發(fā)生危險——CO2麻醉慢性chronic

PaCO2高濃度潴留持續(xù)24小時以上現(xiàn)在是66頁\一共有100頁\編輯于星期六67呼酸機體的代償調(diào)節(jié)呼吸系統(tǒng)、

碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)失代償細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)Hb、HbO2代償和腎代償[HCO3－

][H2CO3]使趨向20:1現(xiàn)在是67頁\一共有100頁\編輯于星期六68CO2↑H2CO3HCO3

－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－1.急性呼吸性酸中毒細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)緩沖現(xiàn)在是68頁\一共有100頁\編輯于星期六691.急性呼吸性酸中毒細胞內(nèi)外離子交換、細胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖H＋－K＋交換，高鉀血癥CO2生成有限的HCO3－[HCO3－

][H2CO3]仍然＜20:1，pH＜7.35調(diào)節(jié)作用有限——常失代償現(xiàn)在是69頁\一共有100頁\編輯于星期六702.慢性呼吸性酸中毒細胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖腎代償PaCO2和H+↑持續(xù)24小時以上碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強增加泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3－

特點：作用慢但強烈、持久現(xiàn)在是70頁\一共有100頁\編輯于星期六71呼吸性酸中毒急性呼酸——常代償不足或失代償慢性呼酸——輕度和中度有可能代償現(xiàn)在是71頁\一共有100頁\編輯于星期六72呼酸血氣分析參數(shù)變化

原發(fā)性血漿H2CO3升高，呼吸性HCO3－升高pH降低，PaCO2升高，AB升高，AB＞SB

非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)代償有限腎代償，代謝性[HCO3－]繼發(fā)性升高，AB、SB、BB值均升高，BE正值加大[HCO3－

]

[H2CO3]

低于20:1——失代償趨向20:1——代償性現(xiàn)在是72頁\一共有100頁\編輯于星期六比較代酸與呼酸血氣變化類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓呼酸↓[HCO3－

][H2CO3]現(xiàn)在是73頁\一共有100頁\編輯于星期六比較代酸與呼酸血氣變化類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓↓↓↓負值↑呼酸↓

[HCO3－

][H2CO3]現(xiàn)在是74頁\一共有100頁\編輯于星期六比較代酸與呼酸血氣變化類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓↓↓↓負值↑↓呼酸↓

[HCO3－

][H2CO3]現(xiàn)在是75頁\一共有100頁\編輯于星期六比較代酸與呼酸血氣變化CO2+H2O

?

H2CO3?

H＋

+HCO3－

↓H2CO3↓HCO3－

類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓↓↓↓負值↑↓呼酸↓現(xiàn)在是76頁\一共有100頁\編輯于星期六比較代酸與呼酸血氣變化CO2+H2O

?

H2CO3?

H＋

+HCO3－

↓H2CO3↓HCO3－

類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓↓↓↓↓負值↑↓AB＜SB呼酸↓現(xiàn)在是77頁\一共有100頁\編輯于星期六比較代酸與呼酸血氣變化類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓負值↑↓AB＜SB急呼酸↓[HCO3－

][H2CO3]現(xiàn)在是78頁\一共有100頁\編輯于星期六比較代酸與呼酸血氣變化類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓負值↑↓AB＜SB急呼酸↓

↑[HCO3－

][H2CO3]現(xiàn)在是79頁\一共有100頁\編輯于星期六比較代酸與呼酸血氣變化類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓負值↑↓AB＜SB急呼酸↓

↑

↑[HCO3－

][H2CO3]現(xiàn)在是80頁\一共有100頁\編輯于星期六比較代酸與呼酸血氣變化類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓負值↑↓AB＜SB急呼酸↓-

↑

--↑AB＞SB[HCO3－

][H2CO3]現(xiàn)在是81頁\一共有100頁\編輯于星期六比較代酸與呼酸血氣變化類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓負值↑↓AB＜SB急呼酸↓-

↑

--↑AB＞SB慢呼酸↓↑↑[HCO3－

][H2CO3]現(xiàn)在是82頁\一共有100頁\編輯于星期六比較代酸與呼酸血氣變化類型pHSBABBBBEPaCO2AB－SB代酸↓-↓↓↓↓負值↑↓AB＜SB急呼酸↓-

↑

--↑AB＞SB慢呼酸↓-↑↑↑↑正值↑↑AB＞SB[HCO3－

][H2CO3]現(xiàn)在是83頁\一共有100頁\編輯于星期六84呼酸對機體的影響[H+]升高，引起與代謝性酸中毒一致的癥狀：高血鉀性心律失常、心肌收縮力減弱，血管擴張等。CO2直接舒張腦血管的作用——持續(xù)性頭痛CO2麻醉——肺性腦病——中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂更顯著精神錯亂、震顫、譫妄甚至昏迷酸中毒與缺氧作用于腦血管和腦細胞現(xiàn)在是84頁\一共有100頁\編輯于星期六85呼酸防治的病生基礎(chǔ)祛除病因適度改善通氣功能,適度補堿防止代謝性堿中毒以及呼吸性堿中毒[HCO3－

][H2CO3][HCO3－

][H2CO3]NN現(xiàn)在是85頁\一共有100頁\編輯于星期六86指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以原發(fā)性血漿HCO3－

增多、pH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。原因（啟動因素+維持因素）H＋丟失：胃液丟失、利尿劑、醛固酮過多HCO3－過度負荷：大量NaHCO3、庫存血脫水——血液濃縮低鉀血癥：

H＋向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，反常性酸性尿（三）代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）現(xiàn)在是86頁\一共有100頁\編輯于星期六CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+胃液丟失現(xiàn)在是87頁\一共有100頁\編輯于星期六嘔吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+腸腔H+胰腺分泌HCO3－代堿胃液丟失現(xiàn)在是88頁\一共有100頁\編輯于星期六胃液丟失引起代謝性堿中毒劇烈嘔吐H+丟失HCO-3

代謝性堿中毒醛固酮低Cl-、K+現(xiàn)在是89頁\一共有100頁\編輯于星期六血管腎小管腎小管上皮細胞[K+]↓（堿中毒）（酸性尿）反常性酸性尿K+H+↓Na+H+↑H+低鉀血癥現(xiàn)在是90頁\一共有100頁\編輯于星期六按給予NS后代堿能否得到糾正分類：鹽水反應(yīng)性嘔吐、胃液吸引、應(yīng)用利尿劑維持因素：有效循環(huán)血量減少、低氯、低鉀鹽水治療有效鹽水抵抗性嚴重低鉀、全身性水腫、原發(fā)及繼發(fā)醛固酮增多癥維持因素：醛固酮增多、嚴重低鉀鹽水治療無效果3.代謝性堿中毒分類現(xiàn)在是91頁\一共